大鼠脑梗死后急性期肾上腺皮质功能改变及地塞米松的干预作用

目的：探讨大鼠脑梗死后急性期肾上腺皮质功能的改变以及地塞米松的干预作用。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组（对照组）、模型加生理盐水组（安慰剂组）和模型加地塞米松组（治疗组）,每组20只。采用改进的线栓法建立大鼠脑缺血模型。治疗组应用小剂量地塞米松（0.8 mg/kg）替代治疗。各组分别于脑损伤后第3、12、24、72 h 4个时间点进行观察。给予小剂量促肾上腺皮质激素（ACTH）行刺激试验,应用ELISA法测定血清皮质酮（CORT）和ACTH含量。结果安慰剂组大鼠脑损伤后3 h外周血CORT和ACTH均明显高于对照组（P＜0.01）,随后逐渐降低,72 h又有升高趋势;各时间点ACTH刺激后CORT上升值均低于对照组（P＜0.05或P＜0.01）。治疗组伤后所有时间点CORT均高于安慰剂组（P＜0.01或P＜0.05）,ACTH仅24 h高于安慰剂组（P＜0.05）;各时间点ACTH刺激后CORT上升值均高于安慰剂组（P＜0.05或P＜0.01）。结论大鼠脑梗死急性期即存在肾上腺皮质功能不全,随着时间推移,肾上腺储备功能下降,对ACTH反应程度降低。小剂量短疗程肾上腺糖皮质激素可增强肾上腺皮质对ACTH刺激的敏感性。     

相对肾上腺功能不全与脓毒性休克

相对肾上腺功能不全是脓毒症的常见并发症,易发于脓毒症休克患者.下丘脑-垂体-肾上腺轴、医源性因素、血皮质醇结合球蛋白水平、糖皮质激素抵抗等与相对肾上腺功能不全的发病密切相关.关于脓毒性休克合并相对肾上腺功能不全,临床尚缺乏明确的诊断标准.目前,糖皮质激素被推荐用于对液体复苏及血管收缩药物反应不佳的危重患者.血皮质醇水平可作为评价脓毒性休克合并相对肾上腺功能不全患者预后的指标.     

小剂量糖皮质激素在感染性休克患者中的应用

目的 探讨小剂量糖皮质激素对纠正感染性休克和改善患者预后的作用.方法感染性休克患者46例,24例未接受糖皮质激素治疗者为对照组,22例接受糖皮质激素治疗者为治疗组.除糖皮质激素应用外,其他治疗方法无明显差别.比较两组休克纠正和转归方面的差异.结果治疗组在治疗第7天时休克纠正率明显高于对照组(P<0.05),而组阃呼吸机治疗时间、住ICU时间、多器官功能不全综合征发生率和病死率方面差异无统计学意义(P>0.05).结论对顽固性感染性休克患者应用小剂量糖皮质激素可有效地纠正休克,更早地撤离血管活性药物,并明显降低炎症反应程度,但其对患者远期预后影响有待进一步研究.     

脓毒性休克并肾上腺危象漏诊后者一例

目的探讨脓毒性休克并肾上腺危象(adrenocortical crisis,AC)的临床特征、诊治要点及误漏诊原因。方法对脓毒性休克并AC漏诊后者的1例病例资料进行回顾性分析。结果患者为67岁女性,因腹痛、腹泻伴发热、呕吐1 d,意识障碍1 h入院。因体温升高,血压下降,降钙素原升高,尿便常规阳性,诊断为急性胃肠炎并脓毒性休克,予抗感染、扩容、纠正电解质紊乱等支持治疗,但休克及神经系统症状未见改善。追问病史得知患者有肾病综合征病史6余年,长期服用糖皮质激素,现已停用1个月。考虑为药物致肾上腺皮质功能不全及停药后感染诱发AC的可能,予氢化可的松静脉滴注,症状很快纠正,明确诊断为AC。后糖皮质激素渐减为维持剂量,出院。随访1个月未见复发。结论 AC为内科危重急症,病情进展迅速,尤其同时伴脓毒性休克者临床表现缺乏特异性,易误诊。医生应加强对本病的认识,早期诊断并及时予糖皮质激素治疗。     

小剂量糖皮质激素在老年脓毒性休克中的应用

垂体-下丘脑-肾上腺轴(hypothalamic-pituitaryadrenal,HPA)是机体对抗脓毒症的主要机制.临床发现,严重脓毒症患者肾上腺功能不全总发生率为30％ ～40％,脓毒性休克(septic shock,SS)患者肾上腺皮质功能不全发生率可达60％,其中相对肾上腺皮质功能不全(relative adrenalinsufficiency,RAI)占76.6％,绝对肾上腺皮质功能不全占0～3％[1].RAI指脓毒症时血皮质醇水平多数介于或高于生理范围,但相对机体对皮质醇需求量的增加以及肾上腺对促肾上腺皮质激素(ACTH)的低反应性而言,肾上腺功能实际多处于相对不全的状态[2].     

脓毒性休克患者血浆皮质醇变化与住院时间的关系

最近，以色列科研人员完成了一项评价严重脓毒症或脓毒性休克患者肾上腺功能的临床研究。研究纳入了34例入住重症监护治疗病房（ICU）的脓毒症患者，采用前瞻性研究方法观察入ICU第1、2、28d或者出院或死亡前（〈28d）时不给予或给予大剂量促肾上腺皮质激素（ACTH）刺激后的皮质醇水平变化。结果显示：8例患者第1d和2d出现了肾上腺皮质功能不全，即在无刺激条件下皮质醇含量低于414mol／L。     

重症急性胰腺炎术后并发持续性低血压一例

探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)术后患者出现持续性低血压的诊断思路及治疗方式。通过回顾性分析1例SAP术后出现持续性低血压患者的临床资料,总结其诊断思路及治疗策略。患者男性,61岁,SAP术后转入重症医学科,起初表现为低血容量性休克且伴发感染,经容量复苏及抗感染治疗后症状得以控制,但仍以持续性低血压为主要表现,经对各类型休克逐一鉴别、激素测定后确诊为重症相关肾上腺皮质功能不全,使用激素替代治疗后患者低血压症状得到改善,遂转出。1个月后随访,患者停用激素,血压恢复正常。故SAP术后患者、感染症状控制后出现难以解释的低血压,需考虑合并重症相关肾上腺皮质功能不全的可能,早期诊断及激素替代治疗有助于患者康复。     

美罗培南治疗脓毒症休克合并急性肾功能不全患者的临床效果

正脓毒症是指机体感染外界细菌侵袭从而引起全身发生炎症反应,是重症监护室中危重患者(休克、创伤、烧伤等)严重并发症之一,严重时可引起休克合并急性肾功能不全,加重患者病情[1]。对脓毒症休克合并急性肾功能不全患者早期、及时采用抗菌药物治疗尤为必要[2]。然而,不当的抗菌药物治疗可加重脓毒症患者的发病率和死亡率。美罗培南是碳青霉烯类抗生素,抗菌作用强,在致病菌诊断不明确脓毒症危重病     

肾康2号对HPA轴抑制模型大鼠的HPA轴影响的实验研究

目的 通过观察补肾健脾中药肾康2号对HPA轴抑制模型大鼠HPA轴的影响,为其在肾病综合征激素撤减、维持治疗阶段的临床应用提供理论依据.方法 以大剂量糖皮质激素制作大鼠HPA轴抑制模型,在激素撤减至小剂量维持时予肾康2号中药灌胃,观察治疗前后肾康2号治疗组、激素对照组及正常组血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖皮质激素水平和.肾上腺指数、肾上腺病理的差异.结果 在激素撤减后,治疗组、对照组大鼠血清ACTH、糖皮质激素和肾上腺指数与治疗前比较均有显著回升;治疗组血清ACTH、糖皮质激素和肾上腺指数回升速度快于对照组;治疗组肾上腺皮质束状带萎缩及细胞排列紊乱情况轻于对照组.结论 肾康2号中药有改善糖皮质激素引起的HPA轴抑制作用.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后急性期并发中枢性肾上腺皮质功能减退的临床诊治分析(附16例报道)

<正>近年来，国内外学者对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后神经内分泌改变进行了较多研究，指出垂体功能障碍在aSAH患者中的发生率较高，并可能影响患者预后，尤其是中枢性肾上腺皮质功能减退可导致肾上腺危象，增加患者死亡率^[1-2]。然而，目前临床医生对aSAH后并发中枢性肾上腺皮质功能减退的认识存在不足，临床诊治率较低。我科近2年对aSAH患者早期进行垂体功能筛查，诊断出16例中枢性肾上腺皮质功能减退患者并进行糖皮质激素替代治疗，     

泮托拉唑联合缬沙坦预防性治疗应激性溃疡疗效观察

应激性溃疡（stressu lcer,SU）是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等情况下出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤[1]。本文主要针对2006/2008年110例危重患者并发应激性溃疡出血应用泮托拉唑联合缬沙坦组与应用泮托拉唑组进行疗效对比观察并总结如下。1资料与方法1.1一般资料本资料急性脑卒中55例,急性心梗40例,糖尿病酮症8例,急性感染败血症7例。     

注射用醋酸卡泊芬净与注射用甲泼尼龙琥珀酸钠存在配伍禁忌

科赛斯（通用名称：注射用醋酸卡泊芬净）主要适用于治疗对其他治疗无效或不能耐受的侵袭性曲霉菌病;对疑似真菌感染的粒细胞缺乏症伴发热患者的经验治疗;亦可治疗侵袭性念珠菌病,包括中性粒细胞减少症及非中性粒细胞减少症患者的念珠菌血症。甲泼尼龙（通用名称：注射用甲泼尼龙琥珀酸钠）主要适用于器官移植排异反应、免疫综合征（抑制免疫作用）,亦可用于急性肾上腺皮质功能不全、休克等。     

1例宫颈癌术后诱发肾上腺机能不全患者的抢救

肾上腺机能不全主要是指危及生命的肾上腺皮质功能障碍,也称为肾上腺皮质机能减退或肾上腺机能减退[1],分为原发性和继发性两大类.原发性原因为自体免疫、结核、真菌感染或肿瘤、白血病等破坏双侧肾上腺;继发性原因为下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)或垂体分泌ACTH不足所致.而各种应激,如感染、创伤、手术、劳累、分娩、胃肠功能紊乱、大汗、中断激素治疗等均可能诱发[2].2005年3月,本院收治1例宫颈癌患者施行广泛子宫切除 盆腔淋巴结清除术,术后诱发肾上腺机能不全,经积极治疗和护理,患者康复出院.现报告如下.     

失血性休克对创伤患者肾上腺皮质功能的影响

研究证明 ,脓毒性休克时常伴有肾上腺皮质功能不全 ,表现出对血管加压素的依赖。因为创伤和出血是导致非感染性全身炎症反应的重要因素。法国比色特医院麻醉科的研究者观察了创伤患者肾上腺调节功能与临床过程的相关性。研究者观察了 34例创伤患者〔创伤严重度评分 (2 9.1± 7.3)分〕在复苏末期 (早期 )和伤后第 1周末 (晚期 )静脉给予促肾上腺皮质激素后血浆氢化可的松水平的变化。当氢化可的松水平低于 90 g/ L时 ,被认为存在肾上腺皮质功能不全 ,这样的患者称为无反应者。研究者还观察了患者出血性休克程度、循环血中的白介素 6 (IL 6 …     

席汉综合征危象救治近况

席汉综合征是由于分娩时大出血引起的垂体前叶机能减退症.因存在多种激素不足或缺乏,机体对各种刺激的抵御能力减弱,容易因多种诱因而至危象.当席汉危象发生时,垂体前叶TSH和ACTH分泌不足或缺乏所致的继发性甲状腺和肾上腺皮质功能减退是构成临床危象发生的基础,而最主要的是肾上腺皮质功能的衰竭.由于诱因和病理生理变化不同,席汉综合征危象可呈现不同类型,其临床表现各异,但其共同的特点是昏迷及休克.因此,临床遇到原因不明的昏迷患者,应详细询问有关病史,对无明显原因的乏力、畏寒、面色苍老、不能耐受饥饿等虚弱者,尤其伴有阴毛、腋     

甲状腺功能亢进症治疗中肾上腺皮质功能变化的临床意义

目的:了解甲状腺功能亢进症(甲亢)治疗过程中肾上腺皮质功能的变化,为临床治疗提供依据.方法:对我院1998年5月～2004年5月收治的20例重度甲亢患者进行治疗,按治疗后出现皮质醇增多的症状与否,分为有症状组与无症状组,分别测定血清皮质醇(F)、促肾上腺皮质激素(ACTH),并行小剂量地塞米松抑制试验,判断肾上腺皮质功能状态.结果:有症状组与无症状组小剂量地塞米松抑制试验前血清F、AcTH比较差异无统计学意义(P＞0.05),试验后有症状组血清ACTH、F下降明显,与无症状组比较差异具有显著统计学意义(P＜0.05).结论:病程长、重度甲亢患者的垂体.肾上腺皮质功能在甲亢控制后有一过性增高,提示临床对重度甲亢需要用皮质激素者应持慎重态度.     

相对性肾上腺皮质功能低下的研究现状

严重的疾病、创伤和手术会激活下丘脑-垂体 -肾上腺皮质 (HPA)轴 ,使肾上腺合成及分泌皮质醇增加 ,同时伴有血浆皮质醇清除率的下降 ,导致血皮质醇浓度升高 ,从而对抗过度的应激反应 ,维持正常血管张力和心肌收缩力 ,对儿茶酚胺的活性起允许作用。保持体内电解质平衡。急性肾上腺皮质功能低下 (adrenalinsufficiency,AI)会导致血流动力学的不稳定等一系列内环境的紊乱 ,提高死亡率[6 ] 。且易与脓毒败血症、感染性休克等表现相混淆 ,后果十分严重。因此 ,临床工作中提高对急性AI的认识具有非常重要的意义。当遇到严重的感染、创伤、外科…     

《2004严重感染和感染性休克治疗指南》系列讲座(4)糖皮质激素在感染性休克中的应用

糖皮质激素用于治疗严重感染及感染性休克一直存在争论。近年的研究显示,大剂量、短疗程糖皮质激素冲击治疗并不能改善感染性休克的预后,而应激剂量(中小剂量)、较长疗程的糖皮质激素治疗感染性休克,有利于休克的逆转,改善器官功能损害,降低病死率。《2004严重感染和感染性休克治疗指南》就糖皮质激素的应用提出推荐性的意见,以指导感染性休克的治疗。     

暴发型流行性脑脊髓膜炎的微循环变化

暴发型流行性脑脊髓膜炎(以下简称暴脑)根据临床及病理的主要改变可分为休克型、脑型、混合型、肺型(一般称为呼吸窘迫综合征)。休克型又称暴发型败血症,其特点是严重的出血和休克。严重的暴发型败血症以往称华一佛氏综合征,认为是由于双侧肾上腺皮质出血及坏死引起的急性肾上腺皮质功能衰竭,从而导致休克。现已证实所以呈现暴发型乃是由于脑膜炎双球菌的脂多醣内毒素所引起。内毒素侵袭人体时首先侵犯血管,在休克早期即引起微循环障碍,使微循环系统的细动脉严重痉挛,微血管内皮细胞损伤,通透性增     

抗凝抗炎抗休克治疗的进展

休克是临床常见的急危重症。随着医学技术突飞猛进的发展，各学科互相渗透，新观点、新概念、新技术不断涌现，使人们对休克本质的认识提高到了一个新的水平，为临床防治休克及多器官功能不全提供了新线索。但通过十几年来的临床实践及调查统计，发现休克的病死率与20多年前比有增无减，由休克导致的多器官功能不全占目前危重病病死率的第一位。究其原因，主要是缺乏早期诊断及有效的防治措施，而其根本原因还在于休克的发生发展的机制未彻底阐明。休克患者多伴有不同程度的炎症和凝血系统的激活，深刻了解其进展将有助于临床治疗的正确实施。现将对这方面的研究理论和治疗方法进行综述。