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1.
目的:探讨柴芩肾安方对IgAN大鼠肾组织TGF-β1和Smad 7表达的影响。方法:采用灌服并定时静脉注射BSA复合感染SEB的方法制成大鼠IgAN模型,并用柴芩肾安方治疗,以氯沙坦为对照。第15周末,观察肾组织形态学变化和免疫复合物的沉积情况;采用免疫组化和RT—PCR的方法,分别检测肾组织TGF—β1和Smad 7蛋白及其mRNA的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠肾小球系膜细胞和系膜基质轻度增生,伴见弥漫的IgA和少量IgG沉积;TGF—β1和Smad 7蛋白及其mRNA表达均明显升高(P〈0.01)。柴芩肾安方治疗后上述指标均明显减轻(P〈0.01),且作用效果与氯沙坦类似。结论:抑制肾组织TGF—β1和Smad 7蛋白及其mRNA的表达,可能是柴芩肾安方延缓IgAN肾脏病变进展的机制之一。  相似文献   

2.
目的:探讨益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及Smad7表达的影响.方法:将32只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、糖尿病肾病模型组、氯沙坦治疗组、益肾胶囊治疗组,每组8只.治疗组给予氯沙坦钾(20 mg·kg-1·d-1)、益肾胶囊(625 mg· kg-1·d-1)灌胃8周.测定血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN),计算内生肌酐清除率(Ccr);观察肾脏病理变化及肾组织中TGF-β1和Smad7蛋白的表达.结果:与对照组相比,糖尿病肾病模型组大鼠血糖、24h尿蛋白定量、Scr和BUN明显升高,Ccr显著降低;肾组织出现较明显的病理损伤;且肾组织TGF-β1表达显著上调,Smad7蛋白表达量明显减少.益肾胶囊治疗后,与糖尿病肾病模型组相比,24 h尿蛋白定量、Scr和BUN明显下降,Ccr显著上升;肾组织病理损伤程度减轻;此外,肾组织TGF-β1表达显著下调,Smad7蛋白表达量明显增加.结论:益肾胶囊可能通过调节TGF-β1/Smad的表达,从而对糖尿病肾病发挥肾脏保护作用.  相似文献   

3.
目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾组织的表达与原发性IgA肾病(IgAN)各病理类型关系及其与血中的TGF-β1之间的关系。方法:分析了2003年1月~2008年6月的67例原发性IgAN患者肾组织中TGF-β1的表达与其各病理类型关系,及其与血中TGF-β1之间的关系。结果:IgA肾病患者各病理分级肾组织中TGF-β1的表达量差异有统计学意义(P〈0.01),随病理分级增高,TGF-β1表达量越多。IgA肾病患者肾组织中TGF-β1的表达量与血中TGF-β1显著相关(r=0.918,P〈0.01)。结论:原发性IgA肾病患者可通过检测血中的TGF-β1来反映肾组织中TGF-β1水平,从而预测其肾脏病理等级,有助于预测其预后,避免反复肾活检。  相似文献   

4.
益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β和MCP-1表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
炎症是糖尿病肾病(diabeticn ephropathy,DN)发生的重要环节,转化生长因子-β(TGF-β)和单核细胞趋化因子(MCP-1)表达增高是导致单核细胞和巨噬细胞浸润肾组织的两个重要因素。益肾胶囊系纯中药制剂,  相似文献   

5.
糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及MMP-9表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1、MMP-2、MMP-9及Ⅳ型胶原表达的影响,探讨糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制。方法:50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、蒙诺组(0.833mg/kg)、糖肾方大剂量组(2.67g/kg)、糖肾方小剂量组(1.33g/kg),每组10只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病肾病大鼠模型,连续给药20周。动态检测血糖和尿蛋白/肌酐水平;取肾组织进行病理组织学观察并对肾小球硬化和肾小管间质纤维化程度进行评分;RT-PCR方法检测TGF-β1、MMP-2及MMP-9 mRNA表达,免疫组化方法检测肾组织TGF-β1及Ⅳ型胶原表达。结果:大剂量糖肾方能显著降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白/肌酐(P〈0.05),降低肾小球硬化指数(P〈0.01)和肾小管间质纤维化指数(P〈0.01),减少TGF-β1mRNA与蛋白表达(P〈0.05),增加MMP-9mRNA表达(P〈0.05),减少Ⅳ型胶原蛋白表达(P〈0.05)。结论:糖肾方可减轻实验大鼠肾小球硬化和肾小管间质纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β1表达和提高MMP-9mRNA水平有关。  相似文献   

6.
目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织细胞因子信号抑制因子-3(SOCS3)、TGF-β1、MCP-1表达水平的影响。方法:40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组(模型组)、益肾胶囊组、氯沙坦组,每组各10只。单侧肾切除加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立DN大鼠模型,益肾胶囊组每只灌胃益肾胶囊(625mg·kg-1.d-1),氯沙坦组每只灌胃氯沙坦钾片(30mg·kg-1.d-1),正常对照组及模型组每日给予等量蒸馏水。测定各组大鼠体重、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并计算内生肌酐清除率(Ccr);取肾组织行病理组织学观察,免疫荧光法检测肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平。结果:实验12周末,模型组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均高于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平高于正常对照组(P<0.05);治疗组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均低于模型组(P<0.05),Ccr较模型组升高(P<0.05),而低于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3表达水平明显高于模型组(P<0.05),而TGF-β1、MCP-1的表达受到抑制(P<0.05);两治疗组间比较差异无统计学意义。结论:益肾胶囊可能通过上调SOCS3在肾组织的表达,抑制了TGF-β1、MCP-1的表达,从而减轻了DN大鼠肾小球硬化和间质纤维化的程度,延缓DN的进展。  相似文献   

7.
目的:观察黄芪(AM)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾间质中Wnt/β-catenin信号通路及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达情况的影响,探讨其抗糖尿病肾病肾间质纤维化的作用机制。方法:采用单次空腹腹腔注射60mg/kg链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型。4周后测定24h尿蛋白排泄量,以24h尿蛋白定量≥30mg确定DN大鼠模型成功(n=48)。48只DN大鼠随机分为4组:DN模型组(DN组)、黄芪治疗组(DA组)、DN模型组+氯沙坦治疗组(DL组)、DN模型组+黄芪联合氯沙坦治疗组(AL组),每组12只。选取12只健康雄性wistar大鼠作为正常对照组(N组)。连续给药12周后,记录大鼠体重,并检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及24h尿蛋白定量;处死大鼠,留取肾组织行HE及Masson染色观察肾间质病理改变,采用免疫组织化学技术及实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测肾间质中Wnt4、β-catenin及TGF-β1蛋白及mRNA的表达。结果:与N组比较,12周末DN组大鼠24h尿蛋白定量、血清BUN、Scr水平明显增高,差异有统计学意义(P〉0.05)。与N组比较,12周末DN组、DA组、DL组和AL组肾间质Wnt4、β-catenin及TGF-β1蛋白表达量明显增加(P〈0.05)。DA组、DL组和AL组作两两比较,AL组24h尿蛋白定量、血清BUN、Scr、Wnt4、β-catenin及TGF-β1下降更为明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。DA组与DL组相比各指标差异无统计学意义(P〉0.05)。FQ-PCR结果显示wnt4、β-catenin和TGF-β1mRNA在各组大鼠肾组织中的表达与Wnt4、β-catenin及TGF-β1蛋白表达趋势一致。结论:黄芪可以降低24h尿蛋白定量,减轻肾间质病理损伤,下调wnt4、β-catenin及TGF-β1在肾间质中的表达,提示黄芪可能通过下调Wnt4、β-catenin及TGF-β1在肾间质中的表达,延缓DN大鼠肾间质纤维化的进程,而发挥肾脏保护作用。  相似文献   

8.
目的:通过观察黄芪山甲( HQSJ)方对单侧输尿管结扎( unilateral ureteral obstruction,UUO)模型中转化生长因子-β1( transforming growth factor-β1,TGF-β1)、纤维黏连蛋白( fibronectin,FN)表达的影响,探讨HQSJ方抑制大鼠肾间质纤维化( renal interstitial fibrosis,RIF )的机制。方法:采用 UUO 大鼠模型,雄性 SD 大鼠30只随机分5组:假手术组(Sham)、模型组(UUO)、中药组(UUOA)、西药组(UUOE)、中西药组(UUOAE)。观察术后第28天光镜肾脏病理改变;采用分子生物学技术检测肾脏TGF-β1和FN表达。结果:(1)与Sham组比较,UUO组肾小管间质损伤评分及TGF-β1、FN表达明显增高( P﹤0.05)。(2)与UUO组比较,各治疗组第28天肾脏病理改变肾小管间质损伤评分及免疫组化TGF-β1、FN表达均有不同程度降低( P﹤0.05),Western blot法检测肾脏TGF-β1、FN蛋白和RT-PCR法检测肾脏TGF-β1、FNmRNA表达均有不同程度下调( P﹤0.05)。(3)各治疗组间比较,UUOAE组病理改变减轻程度、TGF-β1、FN蛋白及mRNA表达下调幅度最大,UUOA组次之,UUOE组最小( P﹤0.05),提示UUOAE组优于UUOA组,UUOA组优于UUOE组。结论:HQSJ方可通过下调UUO大鼠肾组织TGF-β1、FN的表达,减轻肾小管间质损伤,抑制RIF的进展。  相似文献   

9.
目的:探讨复方鳖甲软肝片对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法:采用5/6肾切除法制作大鼠CRF实验动物模型.将大鼠随机分为7组:正常组、假手术组、模型组、蒙诺组和复方鳖甲软肝片低、中、高剂量组.术后2个月处死大鼠,用肾小球硬化指数(GSI)和肾小管-间质损伤评分来评价各组大鼠肾组织病理改变,并应用免疫组化法检测肾组织TGF-β1的表达.结果:模型组与正常组和假手术组相比,GSI和肾小管-间质损伤评分明显升高(P<0.05),肾组织TGF-β1表达显著增加(P<0.05);复方鳖甲软肝片低、中、高剂量组和蒙诺组与模型组相比,GSI和肾小管-间质损伤评分明显降低(P<0.05),肾组织TGF-β1表达明显减少(P<0.05);复方鳖甲软肝片低、中、高剂量组、蒙诺组四组间在GSI、肾小管-间质损伤评分和TGF-β1表达方面比较均无统计学差异(P>0.05).结论:复方鳖甲软肝片能下调CRF大鼠肾组织TGF-β1的过度表达,减轻肾脏病理组织学损伤,这一下调作用可能是该药治疗CRF和抗肾纤维化的机制之一.  相似文献   

10.
目的:观察梓醇(catalpol)对肾衰大鼠肾组织TGF-β1、CTGF表达的影响。方法:将Wistar大鼠50只随机分为正常组,模型组,梓醇高、中、低剂量(100、50、10 mg/kg)组。除正常组外,其余各组大鼠均行5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除法建立肾衰竭大鼠模型,从手术当日开始,梓醇各剂量组连续灌胃给药60 d。检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、超敏反应蛋白(hs-CRP)、血红蛋白(Hb)水平变化,ELISA法检测肾纤维化指标肾皮质转化生长因子(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的水平变化,HE染色观察大鼠肾脏病理变化,免疫组化法检测肾组织TGF-β1、CTGF的表达。结果:模型组大鼠血清Cr、BUN、hs-CRP水平显著升高(P<0.01)、Hb水平明显降低(P<0.01);血TGF-β1、CTGF含量显著上升(P<0.01);肾组织TGF-β1、CTGF的表达量增多。比较模型组,梓醇高(P<0.01)、中(P<0.05)、低(P<0.05)剂量组大鼠血清Cr、BUN、hs-CRP、TGF-β1、CTGF水平降低,Hb水平升高,肾组织TGF-β1、CTGF的表达量减少,其中尤以梓醇高剂量组疗效最佳。结论:梓醇可有效阻断大鼠肾纤维化进程、改善微炎症反应,保护大鼠肾功能,其作用机制可能与通过下调TGF-β1、CTGF表达,抑制纤维细胞增殖,减少纤维组织增生、炎性浸润相关,且具剂量依赖性。  相似文献   

11.
IgA肾病肾组织α—平滑肌肌动蛋白的表达   总被引:4,自引:0,他引:4  
IgA肾病肾组织α-平滑肌肌动蛋白的表达陈振斌梁平郑智勇余英豪庄永泽谢福安孙慧敏陈莲云肾小球系膜区损伤是许多肾小球疾病包括IgA肾病(IgAN)的中心环节,其中系膜细胞具有不同的表型及许多功能,我们对此进行探讨,并观察肾间质α-平滑肌肌动蛋白(SMA...  相似文献   

12.
杜仲对UUO模型大鼠肾纤维化TGF-β1/Smad信号通路的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:研究杜仲对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、Smad7表达的影响。方法:将32只大鼠随机分为4组,每组8只,即假手术组、模型组、厄贝沙坦组和杜仲组。厄贝沙坦组给予厄贝沙坦10mg·kg^-1·d^-1、杜仲组给予杜仲6g·kg^-1·d^-1治疗,均术前2d开始给药。术后2周处死大鼠,收集血清测定尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),光镜下观察Masson和HE染色肾间质的病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1和Smad2、Smad7蛋白的表达。结果:模型组与两治疗纽大鼠血清Scr、BUN上升,与假手术组比较差异有统计学意义(P〈0.05);模型组、杜仲组、厄贝沙坦组肾间质纤维化程度均较假手术组明显增高(P〈0.05);模型组TGF-β1、Smad2的表达增加,与假手术组相比差异有统计学意义(P〈0.01);杜仲组与模型组相比,TGF-β1、Smad2的表达下降,而Smad7的表达增高,差异有统计学意义(P〈0.05);杜仲组与厄贝沙坦组各指标比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论:杜仲能通过下调TGF-β1、Smad2的表达及增加Smad7的表达而抑制单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化,机制与杜仲可以部分调节TGF-β1/Smad信号转导通路有关,其改善肾纤维化作用与厄贝沙坦无明显差异。  相似文献   

13.
目的 探讨IgA肾病(IgAN)患者血清、尿液TGF-β1表达以及霉酚酸酯(mycophenolate mofetil,MMF)对其表达的影响,揭示MMF治疗IgAN可能的机制.方法 用ELISA法检测健康对照组19例(Ⅰ组)、与MMF组匹配初诊未治疗IgAN 39例(Ⅱ组)、MMF治疗组48例(Ⅲ组)血清、尿液TGF-β1的水平,并比较各组表达差异性.结果 血清中TGF-β1的表达,Ⅱ组较Ⅰ组表达增加(P<0.05);Ⅲ组较Ⅱ组表达下降(P <0.0001).尿液中TGF-β1的表达,Ⅱ组、Ⅲ组均较Ⅰ组表达增加(P<0.05);Ⅲ组较Ⅱ组表达下降(P<0.05).IgAN患者血清TGF-β1的表达与病理级别、尿蛋白排泄呈正相关(P=0.044、0.001),尿液TGF-β1的表达与GFR呈负相关(P=0.012),与病理级别、血肌酐、尿蛋白排泄呈正相关(P=0.01、0.013、<0.0001).血清TGF-β1与尿液TGF-β1的表达呈正相关(P=0.001).IgAN LEE分级≤3级与>3级的患者相比,后者血清、尿液TGF-β1表达增加,差别有统计学意义(P =0.049,0.028).MMF治疗组疗程3~6个月与≥6个月的患者相比,后者血清、尿液TGF-β1表达下降,差别有统计学意义(P=0.001,0.026).结论 IgAN患者血清、尿液TGF-β1表达显著增加,并且其表达水平与肾功能进展及严重程度等密切相关,MMF可显著下调IgAN患者血清、尿液中TGF-β1表达.因此,血清、尿液TGF-β1可作为预测IgAN疾病进展及评估MMF疗效的重要指标.  相似文献   

14.
目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在原发性肾病综合征患者血清及肾组织中的表达情况及其相关性。方法:本研究设正常对照组和肾病综合征组,肾组织TGF-β1表达的检测采用常规病理、免疫组织化学方法对肾组织进行染色,并经医学图像分析系统进行分析;血清TGF-β1水平采用酶联免疫吸附法测定。结果:肾病组患者的血清中TGF-β1的含量明显高于正常对照组(P〈0.01);TGF-β1在正常对照组肾脏仅有少量表达,而在肾病组患者肾小球及肾小管中有较密集的棕黄色颗粒,图像分析仪计算显示肾病组肾组织中的TGF-β1表达较正常对照组显著增多,差异具有统计学意义(P〈0.01)。肾病组血清中TGF-β1表达与肾组织中的表达呈正相关(r=0.745,P〈0.01)。结论:肾病综合征患者血清及肾组织中TGF-β1表达显著增加,且呈正相关关系,可能对肾脏纤维化的判断有一定价值。  相似文献   

15.
卢嫣  韩世盛  王怡 《中国中西医结合肾病杂志》2013,14(5):392-395,I0002,I0003
目的:研究血清和肾组织中的异常糖基化IgA1水平与IgA肾病的间质纤维化程度的相关性;阐明黏膜方治疗IgA肾病的作用机制。方法:采用口服牛血清白蛋白、四氯化碳皮下注射和尾静脉注射脂多糖免疫复合法建立IgA肾病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组(黏膜方)及西药组(福辛普利钠)、中西医结合组(黏膜方+福辛普利),观察治疗后各组血清和肾组织异常糖基化的IgA1水平、血清IgA-纤维连接蛋白(IgA-FN)、肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及其mRNA的表达量。结果:血清IgA-FN,中药组及中西医结合组低于模型组(P<0.001);血清异常糖基化IgA1量,中药组及西药组均低于模型组(P<0.05);肾组织中的异常糖基化IgA1水平,模型组高于正常组(P<0.05),各治疗组低于模型组(P<0.05);肾组织中TGF-β1mRNA及蛋白表达量模型组均显著高于正常组(P<0.01),各治疗组TGF-β1mRNA及蛋白表达均低于模型组(P<0.05);模型组α-SMAmRNA高于正常组(P<0.05),各治疗组低于模型组(P<0.001),模型组α-SMA蛋白表达阳性面积高于正常组(P<0.001),中西医结合组和西药组阳性面积低于模型组(P<0.05);肾组织α-SMAmRNA及蛋白表达与血清及肾组织中异常糖基化IgA1呈正相关(P<0.005);肾组织TGF-β1mRNA与血清及肾组织异常糖基化IgA1呈正相关(P<0.005)。结论:血清中异常糖基化IgA1与肾间质纤维化程度密切相关,黏膜方能减轻实验性IgAN大鼠血清及肾脏异常糖基化的IgA1水平,改善肾间质纤维化。  相似文献   

16.
目的:观察复方积雪草2号对IgA肾病(IgAN)大鼠肾组织病理电镜及Nephrin表达的影响。方法:复合免疫法制造IgAN大鼠模型,分设正常对照、模型、模型+缬沙坦、模型+复方积雪草2号高剂量、模型+复方积雪草2号中剂量、模型+复方积雪草2号低剂量6组。观察各组大鼠肾脏病理及肾组织Nephrin表达的变化。结果:(1)造模各组大鼠尿蛋白、镜下红细胞增多;免疫荧光镜下造模各组肾小球系膜区有不同程度IgA荧光,提示造模成功;(2)电镜下模型组系膜细胞增生,基质明显增多、有足突融合;而各治疗组足突融合情况均较模型组明显改善(P〈0.05);(3)免疫组化法检测Nephrin显示模型组几乎没有阳性表达;RT-PCR显示模型组NephrinmRNA表达明显弱于正常组和其他各治疗组(P〈0.01)。结论:(1)Nephrin的下降可能是IgAN足细胞损伤、产生蛋白尿的病理机制之一;(2)Nephrin可能是复方积雪草2号、缬沙坦发挥肾小球足细胞保护作用的分子靶点之一。  相似文献   

17.
IgA肾病患者IgA1对足细胞nephrin mRNA表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
近年研究发现IgA肾病患者的血清IgA1与正常人相比具有明显的异质性,其中起致病作用的主要是聚合型IgA1(polymeric IgA1,pIgA1)。新近研究也发现IgA肾病(IgAN)不仅是系膜细胞受累的疾病,而且在疾病的发生发展过程中也存在着足细胞的破坏。目前关于患者血清IgA1分子异常和足细胞损伤之间有何关系尚不清楚,我们亦未检索到相关报道。本研究拟观察IgAN患者血清IgA1对足细胞分子nephrin表达的影响。  相似文献   

18.
目的:探讨芡实对糖尿病肾病大鼠肾组织GLUT1及TGF—B,表达的影响。方法:雄性sD大鼠60只,随机选取10只为正常对照组(N组);其余采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,45mg/kg)制作DN模型,造模成功后随机分为糖尿病肾病组(DN)、芡实小剂量组(EL,1.5g·kg-1^·d-1^)、中剂量组(EM,3.0g·kg-1^·d-1^)、大剂量组(EH,6.0g·kg-1^·d-1^)及氯沙坦钾组(LP,30mg·kg-1^·d-1^),均采用灌胃给药,N组和DN组给予等量蒸馏水。12周后检测大鼠生化指标;HE、Masson染色及电镜观察肾脏病理变化;免疫组化、western—blot法测定GLUT1和TGF-β1在肾组织表达情况。结果:实验12周末,与正常组比较,DN组大鼠肾小球肥大、系膜基质增多,BUN、Scr、24h尿蛋白定量显著升高(P〈0.05),肾组织GLUT1、TGF—β1表达明显上调(P〈0.05);与DN组比较,EM、EH组大鼠病理改变减轻,BUN、Scr、24h尿蛋白定量显著下降(P〈0.05),同时肾组织GLUT1、TGF—β1表达下调(P〈0.05)。EM、EH组及LP组降尿蛋白作用差异无统计学意义。结论:芡实可能通过下调GLUT1及TGF—β1在肾组织的表达水平,从而延缓糖尿病肾病的进展。  相似文献   

19.
糖尿病肾病是一类以进行性肾纤维化为特征的肾脏疾病,生长因子和细胞因子在糖尿病肾病的发生、发展过程中起重要作用.而TGF-β1和CTGF都是其病理进程中的关键因子.研究显示,某些中药成分可通过作用于TGF-β1和CTGF,起到延缓糖尿病肾病大鼠疾病进展的作用.我们以往研究显示,纯中药制剂百令胶囊可以明显降低糖尿病肾病大鼠的血压,减少大鼠的24 h尿蛋白定量,减轻肾组织免疫病理损伤,改善肾功能[1].为此本研究进一步探讨百令胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1和CTGF表达的影响.  相似文献   

20.
温阳活血方对UUO大鼠肾组织TGF-β1表达的影响   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾间质纤维化中的表达情况及温阳活血方的干预作用。方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型。将大鼠随机分为6组,即:假手术组、UUO模型组、蒙诺治疗组、温阳活血方治疗组、肉苁蓉治疗组和桃仁治疗组。药物治疗14d后,检测尿β2-微球蛋白(β2-MG),观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1的表达。结果:假手术组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆TGF一融有较弱的表达,模型组呈强阳性表达,温阳活血治疗组病理改变较模型组纤维化程度减轻,且TGF-β1的阳性表达较模型组显著减弱,β2-MG排出减少,有统计学差异(P〈0.05)。结论:温阳活血方可能通过抑制TGF-β1的表达,从而减少β2-MG的排出,减轻肾小管上皮细胞的损害,保护肾小管功能,减缓间质纤维化的进展。而此方中桃仁的作用优于肉苁蓉。  相似文献   

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