以神经系统症状为主要表现的低血糖症37例分析

低血糖是老年人常见病之一,临床表现多种多样,以神经系统症状为主要表现者易误诊为脑血管病。因此,正确认识老年人低血糖的神经系统症状,对临床诊治起重要的作用。现将我科2001年1月至2008年4月间收治的37例低血糖症患者的诊治情况分析报告如下。     

低血糖症

低血糖不是一种独立的疾病，而是多种病因引起的血葡萄糖浓度低于2．8mmol／L。内分泌系统、肝脏、神经系统病变或者功能紊乱可引起低血糖。低血糖时机体发生一系列应激反应，主要影响神经系统并产生相应的临床症状。低血糖症包括很多种，主要有反应性低血糖、糖尿病低血糖、胰岛素瘤性低血糖、无症状性低血糖。低血糖的预防重于治疗，尤其对于老年患者。     

低血糖症

低血糖不是一种独立的疾病 ,而是多种病因引起的血葡萄糖浓度低于 2 .8mmol/L。内分泌系统、肝脏、神经系统病变或者功能紊乱可引起低血糖。低血糖时机体发生一系列应激反应 ,主要影响神经系统并产生相应的临床症状。低血糖症包括很多种 ,主要有反应性低血糖、糖尿病低血糖、胰岛素瘤性低血糖、无症状性低血糖。低血糖的预防重于治疗 ,尤其对于老年患者。     

低血糖症与血糖监测

<正>廖先生15年前在空腹干活时出现出汗、心慌、饥饿感,伴头晕、四肢无力,工友发现后,给予进食后好转,未当回事。此后餐后也出现类似症状,程度加重,尚伴有肢体抽搐,持续约5～10分     

低血糖症进展

本文从近年文献进展角度介绍了低血糖的定义和葡萄糖的调节生理,并着重对营养性、功能性和早期糖尿病等反应性低血糖,及胰岛素瘤、胰外肿瘤、内分泌异常和自身免疫性等空腹低血糖,磺脲类及β-肾上腺素能阻断剂等药物引起低血糖的发病机理和诊断、治疗中的一些较新认识作了阐述。此外,还探讨了低血糖急诊中的几个问题。     

药物性低血糖症

低血糖作为药物治疗中的一种副作用,应予避免。然而,病人机体状况不同,医生或病人对药物性能不够了解,以及许多不合理的滥用药物等,致使药物性低血糖的发生率增加。现将药物性低血糖的有关问题介绍如下。     

走进低血糖症

<正>引言医学行为的一个首要原则就是不造成损害。然而,用药物治疗的糖尿病患者却面临着一个重大的风险,那就是低血糖带来的损伤。如果不是因为这个潜在的副作用,那么糖尿病的治疗就会简单得多。     

低血糖症与血糖监则

廖先生15年前在空腹干活时出现出汗、心慌、饥饿感,伴头晕、四肢无力,工友发现后,给予进食后好转,未当回事。此后餐后也出现类似症状,程度加重。尚伴有肢体抽搐,持续约5～10分钟,进食后神志转清。     

低血糖症概述

人的一生空腹血糖是逐渐增加的。新生儿血糖水平为1.1mmol/L(20mg/dl),而老年人可升至6.1mmol/L(110mg/dl)。当早产儿出现低血糖症状,同时空腹血糖低于1.1mmol/L,新生儿低于1.6mmol/L(30mg/dl),婴儿低于2.7mmol/L     

神经系统与高血压

神经系统与血压、水电解质调节,以及与血压有的心、脑、肾、血管、肾上腺等脏器存在着密切的结构与功能联系。尽管人类高血压病的神经源病因学说尚待阐明,但它作为高血压的加剧机理是无庸置疑的,从而在本病的病因流行病学、发病机理和防治研究上占据重要位置。本文叙述交感神经及神经肽与高血压的关系。     

心律失常与神经系统

<正> 神经系统与心脏之间的相互作用是复杂的①近年来这方面的研究有所进展。中枢神经系统对心律失常的影响1.实验性研究心率、心律和心收缩力的明显改变可由实验性刺激脑的不同区域而产生。将药物(乙酰胆硷,咖啡因,毒毛旋花子甙原)注入脑内不同部位或电刺激中枢各部位,均可引起各种     

糖代谢与神经系统

糖代谢在神经内分泌免疫调节（NIM）网络系统的调控下处于平衡与稳定，称为糖稳。就神经系统而言，一方面，自主神经调节肝脏，肌肉，脂肪组织代谢，而后三者在维持机体糖代谢平衡中起重要作用；另一方面，葡萄糖是神经系统的主要能量来源，糖代谢紊乱则常伴有神经系统损害。     

高度重视低血糖症的发生与自救

一、低血糖症病人实例 实例一：患者女性，72岁。因慢性肾功能衰竭已进行血液透析2年，病人伴发肺炎后5天，在进行血液透析过程中突然出现昏迷，血压110／70mmHg（与平时血压水平相当），测血糖为3．0mmol／L，即葡萄糖静脉输注，病人在约2分钟后意识恢复。     

老年低血糖症临床与病因分析

对155例老年低血糖症患者病因进行回顾性分析。结果：糖尿病低血糖占69，03％。非糖尿病低血糖占30．97％，其中病因不明占37．50％，误用降糖药物占20．83％，肝源性占18．75％，心源性和营养不良性各占6．25％，其他原因占10，42％。误诊率20，00％，死亡率7．71％。     

老年低血糖症临床与病因分析

对155例老年低血糖症患者病因进行回顾性分析.结果糖尿病低血糖占69.03%.非糖尿病低血糖占30.97%,其中病因不明占37.50%,误用降糖药物占20.83%,肝源性占18.75%,心源性和营养不良性各占6.25%,其他原因占10.42%.误诊率20.00%,死亡率7.71%.     

低血糖症的研究进展

低血糖症是血糖浓度低于2．8mmol／L而导致的以自主（交感）神经过度兴奋症状和高级神经功能失常为主要表现的一组临床综合征。其病因多且复杂，临床工作中需注意鉴别。以下对低血糖症常见原因和机理的研究进展做一综述。     

自身免疫性低血糖症

自身免疫性低血糖症（autoimmune hypoglycemia，AIH）又称胰岛素自身免疫综合征（insulin autoimmune syndrome，IAS），1970年由日本Hirata首次报道，故又称Hirata病。AIH在日本被列为自发性低血糖症的第三大病因，也是罕见病因。其临床特征为反复空腹或餐后晚期的低血糖发作，血胰岛素水平升高，胰岛素自身抗体（IAA）或胰岛素受体抗体阳性。     

反应性功能性低血糖症

反应性低血糖症又称餐后低血糖症,是成人非器质性低血糖症中最常见的一种类型。低血糖症的发作多在进糖类饮食2～4小时后。主要临床表现为肾上腺素增高血症如无力、出汗、心悸、饥饿、心动过速,以上症状通常在数十分钟至半小时消失。     

科学治疗低血糖症

退休在家的张师傅，患2型糖尿病9年，现每天服用磺脲类降糖药物。有一天午后出去散步时，突然面色苍白、心慌、全身冒冷汗，他马上意识到自己又犯低血糖了。尽管立即吃了一块随身携带的小蛋糕，但还是产生了较严重的低血糖反应，送到医院立即注射了葡萄糖才得以好转。     

低血糖症的研究进展

第18届国际糖尿病联盟(IDF)会议于2003年8月24日～29日在法国巴黎举行，本次大会以发言、壁报交流形式对低血糖症的研究进展进行了交流，主要相关论文共约30余篇，内容涉及低血糖症的病理生理、易发因素、防治、后果评价等方面，现就有关内容简述如下。