NIDDM病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性和红细胞内离子浓度关系的研究

本文检测了４２例ＮＩＤＤＭ病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性、红细胞内离子浓度的变化。结果显示ＮＩＤＤＭ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１）；红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化不明显；红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），而Ｍｇ２＋浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。有血管病变者这些变化较无血管病变者更明显。ＮＩＤＤＭ病人红细胞ＩＦ与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关（ｒ＝－０．４６８，－０．４５８，Ｐ＜０．００１），与红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度呈正相关（ｒ＝－０．４７３，０．４６６，Ｐ＜０．Ｄ０１），与Ｍｇ２＋浓度呈负相关（ｒ＝－０．４３６，Ｐ＜０．０１）。     

心力衰竭时红细胞内外离子及ATP酶变化及临床意义

近年来从细胞分子水平探讨心肌细胞钠、钾、钙、镁离子及ＡＴＰ酶的变化规律及在某些疾病的变异与临床意义，已引起人们的日益关注。研究资料证实心肌细胞与红细胞离子的含量、ＡＴＰ酶的变化基本上是一致的，因此常以研究红细胞离子的代谢变化以反映（或替代）心肌细胞离子的代谢变化。这里简要讨论正常人体及老年心力衰竭时红细胞钠、钾、钙、镁离子及ＡＴＰ酶的变化与临床意义。１　生理状况下钠、钾、钙、镁离子的分布　　生理状态下细胞内钾占９８％～９８－５％，细胞外液钾仅１－５％～２％；钠在细胞内占１０％，细胞外液占５０％，…     

糖尿病患者红细胞膜Na~ -K~ ATP酶的改变

测定了34例无并发症的非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜Na~( )-K~( )ATP酶活性,并与20例年龄相匹配的正常人作比较。结果表明糖尿病患者红细胞膜Na~( )-K~( )ATP酶活性比正常人明显降低,该酶活性与馒头餐胰岛素释放试验的最高胰岛素水平和胰岛素曲线下面积呈明显正相关,而与空腹血糖和糖化血红蛋白无明显相关。糖尿病者红细胞超氧化物歧化酶含量明显降低,但与Na~( )-K~( )ATP酶活性之间无明显相关。提示糖尿病时Na~( )-K~( )ATP酶活性受血中胰岛素水平的调节。     

GIK加硫酸镁对高血压红细胞内钠镁离子及红细胞膜ATP酶活性的影响

目的研究高血压和高血压脑梗塞患者红细胞内外钠镁改变对红细胞膜ATP酶活性的影响。方法测定20例高血压患者和20例高血压脑梗塞患者红细胞内外钠镁浓度及红细胞膜ATP酶活性,并与20例健康体检者作比较。结果高血压和高血压脑梗塞患者红细胞内存在高钠低镁现象,而红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶,Ca^2＋Mg^2＋-ATP酶活性均降低。GIK加硫酸镁后高血压脑梗塞患者低镁改变较少,ATP酶活性改变下降。结论GIK加硫酸镁后高血压患者红细胞低镁与红细胞膜受体受损有关。     

高血压病患者红细胞变形性改变和细胞膜ATP酶活性对其影响及卡托普利干预

目的 探讨高血压病患红细胞变形性（RCD）改变及细胞膜ATP酶活性对其影响,并观察血管紧张素转换酶抑制剂－卡托普利治疗后的变化。方法 采用粘度法、化学比色法测定了20例正常人、30例高血压病及30例高血压病并发脑梗死患的红细胞变形指数（DI）、红细胞膜Na^ ,K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性。其中30例高血压病患接受卡托普利治疗,共24周。结果（1）高血压病组与正常对照组相比,DI值显升高,ATP酶活性降低;高血压病患DI与ATP酶活性呈负相关,DI与DBP呈正相关。（2）高血压病并发脑梗死组与高血压病组相比,DI显升高,ATP酶活性显降低;高血压病并发脑梗死病患,DI与ATP酶活性呈负相关。（3）卡托普利治疗后DI值显下降,ATP酶活性显升高。结论 （1）高血压病患RCD降低,并与细胞膜ATP酶活性降低及血压升高相关;（2）高血压病患并发脑梗死患RCD较高血压病患更低;（3）卡托普利治疗高血压病患在有效降压的同时,能显增加细胞膜ATP酶活性,增加RCD。     

红细胞膜ATP酶活性变化与糖尿病并发症的关系

目的 探讨红细胞胞膜ＡＴＰ酶（ＡＴＰａｓｅ）活性变化与糖尿工发症之间的关系。方法 将９７例糖尿病患者分为三组：Ａ组（无并发症）３７例,Ｂ组（并发酮症酸中毒）１５例,Ｃ组（慢性血管并发症）４５例。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＝－ＡＴＰａｓｅ活性（红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性）分别用改良的Ｈａｎａｈａｎ法和Ｌｕｔｈｒａ法进行检测,并设４９例健康乾为对照组。结果 与对照组比较,各组糖尿病患工细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性均明     

依那普利对NIDDM并微白蛋白尿患者的作用

在无明显临床肾病征象的177例NIDDM中检出微白蛋白尿患者18例(10.2％)。采用单盲随机交叉实验设计,对其中14例用血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂依那普利(Enalapril,E)和钙通道阻滞剂尼群地平(Nitrendipine,N)治疗。结果表明E不但是NIDDM合并高血压患者的有效降压药之一,且对正常血压或高血压NIDDM合并微白蛋白尿者,具有不依赖于其降压效应而减少尿蛋白的作用     

原发性肝癌患者红细胞膜ATP酶活性的改变

应用Reinila制膜法检测32例原发性肝癌患者红细胞膜Na^ 1.K^ 1-ATP酶和Ca^ 2.Mg^ 2-ATP与正常人比较无显著性差异。测定原发性肝癌患者红细胞膜ATP酶活力对其发病机理有一定价值。     

复苏犬红细胞ATP酶活性及离子含量的变化及意义

心肺复苏后常因血液粘滞性增高及红细胞携氧能力降低致微循环灌注不良，多个脏器缺氧受损，导致后期复苏失败。细胞膜ATP酶活性降低与红细胞变形性降低有关，红细胞变形性可调节血粘度，与微循环灌注有直接关系。我们于2000年1～5月作了犬心肺复苏实验，观察其复苏前后红细胞ATP酶活性离子含量变化，探讨其在复苏后微循环灌注中的作用。     

非胰岛素依赖型糖尿病微量白蛋白尿患者红细胞膜ATPases活力的变化

测定非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)微量白蛋白尿患者20例及NIDDM无微量白蛋白尿患者20例和正常人20例红细胞膜ATPases活力。结果NIDDM微量白蛋白尿患者Na~+-K+ATPase,Ca~(2+)+ATPase活力明显低于正常人(P分别<0.05及0.001),Mg~(2+)ATPase活力无明显改变(P>0.05).NIDDM无微量白蛋白尿患者Ca~(2+)ATPase活力也低于正常人(P<0.01),但不及微量白蛋白尿组明显;无白蛋白尿组Na~+-K~+ATPase活力虽有下降,但P>0.05,Mg~(2+)ATPese活力无明显变化(P>0.05).     

用基因芯片研究卡托普利对糖尿病心肌病变大鼠心肌组织表达谱的影响

含4000个基因的基因芯片与荧光标记心肌mRNA杂交结果显示，卡托普利能够改善糖尿病所损害的心肌的能量供应，减轻氧化应激、炎症反应、间质纤维化和增生，还能对抗细胞凋亡，对心肌起保护作用。     

尼群地平和巯甲丙脯酸对Ⅱ型糖尿病合并轻—中度高血压的治疗效果

选取２９例Ⅱ型糖尿病并轻－中度高血压者，严重缺血性心脏病、肝肾功能不全者除外，其中２１例合并早期糖尿病肾病。在血糖良好控制下，分别选用尼群地平与巯甲丙脯酸单一治疗８周，结果：尼群地平与巯甲丙脯酸均能降低血压，减少尿白蛋白的排泄，治疗前后比较，尼群地平与疏甲丙脯酸均不影响糖代谢。     

卡托普利对糖尿病大鼠肾脏保护机制的研究

目的：研究卡托普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法：应用卡托普利对糖尿病大鼠治疗12周,观察大鼠肾脏结构和功能。血丙二醛（MDA）,肾组织中NO,糖基化终末产物（AGES）,环磷腺苷（cAMP),转化生长因子β1（TGFβ1）的改变。结果：卡托普利治疗后能明显降低血肌酐,23小时尿蛋白,阻止肾脏肥大和肾小球硬化,并降低MDA,TGFβ1,AGES含旦,升高NO,cAMP含量,结论：卡托普利通过抗脂过氧化,抑制肾AGEs生成和TGFβ1表达,升高肾脏NO,cAMP保护肾脏。     

卡托普利对高血压病及非胰岛素依赖型糖尿病患者运动血压及微蛋白尿的短期作用

对血压正常的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者１４例（ＮＩＤＤＭ组）、高血压病（ＥＨ）患者１２例（ＥＨ组）、ＥＨ合并ＮＩＤＤＭ患者１２例（ＥＨ并ＮＩＤＤＭ组）给予卡托普利口服２５ｍｇｂｉｄ，在１ｄ半内共服３次，服药前后做踏车运动试验测定血压、心率、尿白蛋白排泄率（ｕＡＥＲ）及尿转铁蛋白排泄率（ｕＴＥＲ），并以１０例正常人作对照（对照组）。结果：①服卡托普利后ＥＨ组血压明显下降，ｕＡＥＲ及ｕＴＥＲ无明显改变，而ＥＨ并ＮＩＤＤＭ组却相反；②运动状态下，三组患者服卡托普利后尿白蛋白均明显下降，但与血压互不相关；③ＥＨ组服药后，运动血压有所下降，但血压变化的绝对值服药前后相似；④血压正常的ＮＩＤＤＭ组运动后血压明显升高，服药后这种异常消失。提示：①运动状态下，早期ＥＨ和ＮＩＤＤＭ有不同的病理生理机理，似乎糖尿病更依赖于肾素－血管紧张素系统，卡托普利有较好的疗效。②对于正常血压、尿白蛋白（－）的ＮＩＤＤＭ患者，运动激发是观察尿白蛋白及血压改变的灵敏方法，若被运动激发，应当考虑给予卡托普利治疗。     

依那普利与卡托普利治疗原发性高血压的疗效比较

目的比较卡托普利与依那普利对原发性高血压的降压疗效和安全性.方法1,2级原发性高血压患者50例,随机分为卡托普利组(n=25)与依那普利组(n=25),分别口服卡托普利37.5mg～75mg/天和依那普利10mg～20mg/天,治疗4周.结果卡托普利组SBP/DBP下降17/12-mmHg(P＜0.01),依那普利组SBP/DBP下降21/13mmHg(P＜0.01).卡托普利组总有效率80%与依那普利组84%相似.两组用药前后电解质、血糖及血脂均无明显变化.结论依那普利治疗高血压的疗效与对照药卡托普利相似,其疗效确切,不良反应少,耐受性好.     

The effect of anoxia on membrane-bound ATPase and K+-p-nitrophatase activities in the rabbit heart.

The effect of anoxia on the activities of (Na⁺ + K⁺)-ATPase and K⁺-activated p-nitrophenyl phosphatase was determined in the adult rabbit myocardium. All studies were performed using the arterially perfused septum at a perfusion rate of 2.5 ml/g/min. All septa were studied first with a perfusate equilibrated with 95% O₂ and 5% CO₂ at 27°C at 60 beats/min (control). Thirty or 60 min of anoxia were then induced using perfusate equilibrated with 95% N₂ and 5% CO₂. For each anoxic muscle a control muscle was perfused with oxygenated perfustate for a period equal to the anoxic period. The membranes were isolated by two methods: Dietze et al., and Matsui and Schwartz. In the myocardium, the maximal specific activities of membrane (Na⁺ + K⁺)-ATPase, after 30 and 60 min of anoxia were not statistically different from control. The p-nitrophenyl phosphatase and the K⁺-activated p-nitrophenyl phosphatase remained unchanged after 30 and 60 min of anoxia. The results suggest that 60 min of anoxia does not affect the maximal activities of membrane ATPase or K⁺-activated p-nitrophenyl phosphatase.     

卡托普利对自发性高血压大鼠心血管组织内皮素的影响

目的从整体水平阐明组织局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平对内皮素(ET)产生的影响。方法以同龄正常血压大鼠(WKY)为正常对照,观察卡托普利饮水给药[100mg／(kg·d)]12周对14周龄及26周龄自发性高血压大鼠(SHR)血浆、左心室和主动脉组织ET水平及ET、ETA受体mRNA基因表达的影响。结果卡托普利对SHR血浆ET水平无显著影响,但左心室和主动脉组织局部ET水平及ET、ETA受体mRNA基因表达均显著降低。结论SHR左心室和主动脉组织局部AngⅡ产生抑制能减少组织局部ET的水平,卡托普利还通过抑制ET系统而发挥其降压和逆转心肌肥厚的作用。