助孕增膜方对肾虚胚胎着床障碍小鼠子宫内膜容受性及相关因子时序表达的影响

【目的】探讨中药助孕增膜方对肾虚胚胎着床障碍小鼠着床窗期子宫内膜胞饮突及整合素β3和骨桥蛋白时序表达的影响。【方法】复制肾虚胚胎着床障碍小鼠病证结合模型。造模成功后,将200只妊娠小鼠随机分为正常组、模型组、中药组(给予助孕增膜方灌胃,剂量为44.4 g·kg~(-1)·d~(-1))、西药组(给予戊酸雌二醇灌胃,剂量为0.02 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组50只。采用扫描电镜观察各组小鼠在妊娠第4天晚21∶30-22∶00时(第1时间点,T1)和妊娠第5天上午9∶30-10∶00时(第2时间点,T2)2个时间点子宫内膜表面胞饮突的表达。另在4组小鼠中,每组取5只小鼠于合笼第0、2、4、6、8天5个时间点取小鼠子宫内膜,并采用免疫组化和实时PCR检测各组小鼠着床窗期整合素β3和骨桥蛋白的蛋白表达及其mRNA的时序表达。【结果】(1)正常组T1时子宫内膜表面表达大量发育中的胞饮突,T2时则表达大量发育完全的胞饮突;模型组胞饮突表达迟滞于正常组,中药组胞饮突的表达接近于正常组。(2)着床窗期模型组整合素β3和骨桥蛋白的蛋白表达和mRNA表达水平显著低于正常组(P0.01),中药组整合素β3和骨桥蛋白的蛋白表达和mRNA表达水平较模型组显著增加(P0.01),接近正常组水平(P0.05)。(3)正常组小鼠整合素β3和骨桥蛋白mRNA在围着床期子宫内膜的表达规律:合笼日表达较弱,随后逐渐增强,在妊娠第4天(小鼠胚胎植入当天)达到高峰(P0.01),之后表达逐渐减弱,妊娠第8天仍高于非孕水平(P0.05)。中药组、西药组及模型组小鼠整合素β3和骨桥蛋白mRNA在围着床期子宫内膜上的时序表达规律类似于正常组。【结论】整合素β3及骨桥蛋白可作为子宫内膜容受性的客观标志。中药助孕增膜方能使着床窗期肾虚胚胎着床障碍小鼠子宫内膜胞饮突的表达同步,并上调整合素β3和骨桥蛋白的表达,改善子宫内膜容受性。     

基于Bcl-2/Bax凋亡探讨仙子益真胶囊对大鼠卵巢储备功能减退的作用机制

【目的】基于Bcl-2/Bax凋亡途径,探讨仙子益真胶囊（熟地黄、菟丝子等）对卵巢储备功能减退大鼠的作用机制。【方法】选用动情周期规律的60只SPF级雌性大鼠,随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组,西药组,每组10只。除正常组,其余组别大鼠构建卵巢储备功能减退模型。造模14 d后给药,中药低、中、高剂量组分别给予0.625、1.25、2.5 g·kg-1·d-1仙子益真胶囊灌胃,西药组给予补佳乐、地屈孕酮灌胃序贯治疗。干预28 d后,选择动情间期取材,实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测卵巢组织凋亡因子Bcl-2、Bax、Caspase-3、p53 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测卵巢组织核转录因子kappaB(NF-κB) p65、子宫内膜ERα、PR的蛋白表达水平。【结果】与正常组比较,模型组卵巢组织Bcl-2 mRNA表达水平降低,Bax、Caspase-3、p53 mRNA表达水平升高,Bcl-2/Bax比率降低,卵巢组织NF-κB p65,子宫内膜ERα、 PR蛋白表达水平降低（均P<0.05）;与模型组比较,中药组卵巢组...     

基于PI3K/AKT通路探讨何氏补肾厚膜方改善大鼠薄型子宫内膜的作用机制

目的 基于磷脂酰肌醇激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)通路探讨何氏补肾厚膜方（HBHP）改善大鼠薄型子宫内膜（TE）的作用机制。方法 48只SD雌性大鼠,按体质量随机分为对照组、模型组、阳性组和HBHP组,每组12只。除对照组外,其余各组在发情期对大鼠右侧子宫注入95%乙醇建立TE模型。HBHP组在模型建立后灌胃给药HBHP 10 g/（kg·d）,按1 mL/100 g灌胃。阳性组给予小剂量阿司匹林肠溶片0.5 mg/（kg·d）,按1 mL/100 g灌胃;对照组及模型组每日灌服生理盐水1 mL/100 g。各组大鼠连续灌胃15 d后,剖腹取子宫。苏木精-伊红（HE）染色观察子宫内膜厚度的变化。免疫组织化学染色和逆转录-定量实时聚合酶链反应（RT-qPCR）检测子宫内膜组织中PI3K、AKT蛋白和mRNA的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠的子宫内膜厚度[（357.34±14.35）μm比（526.08±23.21）μm]、腺体数量[（8.09±1.57）比（19.08±1.31）]、子宫湿重[（0.42±0.05）g比（0.80±0.06）g]和子宫脏器指数[（0.16±0...     

培土生金法对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡、膈肌及其线粒体病理形态的影响

【目的】探讨培土生金法对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠的治疗作用及机制。【方法】将48只大鼠随机分为空白组,模型组,阳性药物组和中药高、中、低剂量组,每组8只。除空白组之外,其余各组大鼠采用烟熏法建立COPD模型。造模第21天开始给药,中药高、中、低剂量组分别对应给予1.8、0.9、0.45 g（生药）/kg（体质量）培土生金法中药复方灌胃,阳性药物组给予地塞米松0.2 mg/kg灌胃,每天1次,直至第60天结束实验。给药结束后,分别对肺和膈肌进行病理检查。【结果】与空白组比较,模型组的肺泡和膈肌组织破坏明显,肺泡面积明显增大,线粒体和肌丝排列不规则,结构紊乱;与模型组比较,阳性药物组和中药各剂量组的肺泡和膈肌组织相对完整,肺泡面积相对减少,膈肌细胞中线粒体和肌丝排列规则,结构相对完好。【结论】培土生金法可改善COPD大鼠肺泡、膈肌及其线粒体损伤,能保护肺泡、膈肌及其线粒体结构的完整性,提示培土生金法具有提高COPD大鼠肺泡、膈肌及其线粒体功能,改善呼吸肌疲劳,减少呼吸衰竭发生的作用。     

益气血补肝肾方对胚胎着床障碍小鼠子宫内膜整合素β3和胞饮突表达的影响

【目的】观察中药益气血补肝肾方对胚胎着床障碍小鼠子宫内膜整合素β3表达的影响,探讨其改善胚胎着床的分子基础。【方法】将90只雌鼠随机分为正常组、模型组和治疗组3组,每组30只,其中,治疗组小鼠予以中药益气血补肝肾方治疗(包括经后增殖方8 mg/kg和促黄体方8 mg/kg),在妊娠第4天(Pd4)上午8∶00采用米非司酮诱导模型组和治疗组小鼠胚胎着床障碍,12 h后处死小鼠(每组20只),剖腹取小鼠子宫,小心刮取子宫内膜,采用Real-time PCR和Western Blot的方法分别在m RNA和蛋白水平上检测整合素β3在各组小鼠子宫内膜中的表达情况。其余小鼠(每组10只)于Pd4剖腹取小鼠子宫,固定于体积分数2.5%戊二醛溶液中,行扫描电镜观察。【结果】Real-time RT-PCR和Western Blot结果显示:模型组整合素β3 m RNA与蛋白表达显著低于正常组(P0.05);治疗组可显著升高整合素β3 m RNA与蛋白表达水平,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。胞饮突在模型组中的表达少于治疗组和正常组,而胞饮突在治疗组和正常组的表达相似。【结论】中药益气血补肝肾方可上调子宫内膜中整合素β3的表达,对胞饮突在Pd4小鼠子宫内膜中的表达有正调节作用。     

补肾助孕方对肾虚薄型子宫内膜大鼠组织形态ERa、PR表达影响及容受性的调控作用

目的 观察补肾助孕方对肾虚薄型大鼠子宫内膜、卵巢组织形态影响及ERa、PR表达变化,探讨中药对子宫内膜容受性的调控作用.方法 雌性SD大鼠30只随机分为正常组、模型组、中药组,每组10只.后两组经羟基脲灌胃建立肾虚薄型子宫内膜大鼠模型.模型成功后,中药组给予补肾助孕方0.3 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等...     

基于“气血两清”理论探讨浮萍-紫草对银屑病模型小鼠皮肤屏障功能的影响

【目的】探讨浮萍-紫草药对对银屑病模型小鼠皮肤屏障功能的影响。【方法】将120只BALB/c小鼠随机分为12组,即空白组,模型组,阳性对照组,浮萍低、中、高浓度组,紫草低、中、高浓度组,浮萍-紫草低、中、高浓度组。除空白组外,其余11组小鼠均采用背部涂抹咪喹莫特乳膏法建立银屑病模型,造模和给药同时进行。除空白组及模型组每日灌胃生理盐水外,阳性对照组灌胃阿维A的蒸馏水混悬液;浮萍低、中、高浓度组分别灌胃20、40、80 mg/kg木犀草素的蒸馏水混悬液;紫草低、中、高浓度组分别灌胃20、40、80 mg/kg紫草素的蒸馏水混悬液;浮萍-紫草低、中、高浓度组分别灌胃20、40、80 mg/kg木犀草素与紫草素的蒸馏水混悬液。1次/d,连续7 d。观察银屑病面积及严重指数(PASI)评分、经表皮水分丢失(TEWL)、角质层含水量(SCH)、皮肤湿度。【结果】干预后,各中药组和阳性对照组的PASI评分、TEWL均显著低于模型组,SCH、皮肤湿度均显著高于模型组(P<0.05),且各中药组上述指标的改善均优于阳性对照组,其中,浮萍-紫草组疗效更优。【结论】中药浮萍、紫草分别或联合均能改善银屑病模型小鼠的皮损,对银屑病的皮肤屏障功能有修复作用,且药对的改善作用更加显著。     

温经止痛方对子宫内膜异位症模型大鼠自嗜基因Beclin-1、LC3表达的影响

【目的】探讨温经止痛方对子宫内膜异位症(EMS)模型大鼠子宫在位/异位内膜自噬基因Beclin-1、LC3表达的影响。【方法】将90只大鼠随机分为假手术组,模型组,中药高、中、低剂量组,西药组等6组,每组15只。中药高、中、低剂量组大鼠给予温经止痛方(剂量分别为74、37、18.5 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃;西药组大鼠给予孕三烯酮胶囊(剂量为0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,每周2次;模型组及假手术组大鼠给予等量生理盐水灌胃。均给药8周。采用苏木素—伊红(HE)染色观察子宫内膜病理学变化,分别采用实时定量PCR(qPCR)法、免疫组化法检测在位、异位内膜中Beclin-1、LC3 m RNA及蛋白的表达。【结果】给药后中药高剂量组及西药组异位病灶较给药前缩小(P0.05)。模型组在位、异位内膜上Beclin-1、LC3 mRNA及蛋白表达水平低于假手术组(P0.01)。中药高剂量组及西药组的在位、异位内膜上的LC3及Beclin-1 m RNA及蛋白表达水平高于模型组(P0.01)。【结论】EMS的发生可能与Beclin-1、LC3表达失调有关。温经止痛方可有效缩小异位灶,调整Beclin-1、LC3的表达,抑制异位内膜生长。     

补肾活血中药对子宫内膜异位症的影响

【目的】观察补肾调经汤内服加活血散结栓塞肛对子宫内膜异位症(简称内异症)体液免疫及异位子宫内膜的影响。【方法】SD大鼠130只,随机分为10组,分别为正常对照组、模型组、丹那唑阳性对照组及不同剂量补肾调经汤灌胃或加用和单独使用活血散结栓塞肛治疗7个组。除正常对照组外,其他组均复制大鼠子宫内膜异位症模型,然后分别给药,治疗4周后检测血清IgG、IgM、IgA抗体和补体C3、C4及谷丙转氨酶(ALT)水平,进行胸腺、卵巢、子宫、异位移植物及肝、肾组织的病理学检查。【结果】大鼠内异症模型手术4周后,异位的子宫内膜生长良好,IgG、C3水平升高,IgM下降,子宫、卵巢增大;中药及丹那唑治疗后均可使异位的内膜萎缩,3倍人用剂量中药灌胃加塞肛或5倍量组IgG值下降,5倍量中药塞肛或加灌胃组C3值下降,5倍量中药灌胃加塞肛组子宫和卵巢缩小;丹那唑对模型动物的性周期有抑制作用,而中药组均无此作用;各给药组均对大鼠的ALT无明显影响。【结论】补肾调经汤内服加活血散结栓塞肛可使内异症模型大鼠的子宫内膜萎缩,改善其体液免疫功能。     

左归丸对早发性卵巢功能不全大鼠卵巢组织Notch信号通路的影响

【目的】观察左归丸对早发性卵巢功能不全（POI）大鼠的治疗作用及机制。【方法】25只SPF级雌性大鼠以环磷酰胺腹腔注射建立POI模型,造模成功后随机分为5组：模型组,左归丸低、高剂量组,戊酸雌二醇低、高剂量组,每组5只,另设5只大鼠为正常组。左归丸低、高剂量组分别给予1.851 0、3.702 0 g/kg左归丸混悬液灌胃,戊酸雌二醇低、高剂量组分别给予0.102 8、0.206 7 mg/kg戊酸雌二醇混悬液灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续给药30 d。给药结束后,比较各组动物卵巢系数,苏木素-伊红（HE）染色法观察卵巢组织病理形态变化,并行卵泡计数,Western Blot法检测卵巢组织中Notch信号通路受体Notch1和下游分子Hes1、Hes5蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组的双侧卵巢质量显著降低（P<0.01）,双侧卵巢系数无统计学差异（P>0.05）,各级卵泡和黄体数量明显减少（P<0.05或P<0.01）,卵巢组织Notch1、Hes1、Hes5蛋白表达水平均下降,其中Hes1蛋白表达下降显著（P<0.01）。与模型组...     

柔肝通络汤上调血管内皮生长因子及其受体表达对缺血性脑卒中大鼠脑皮质血管再生、神经元损伤的影响

【目的】探讨柔肝通络汤对缺血性脑卒中大鼠的治疗机制。【方法】选取健康SD大鼠60只,分为正常组,模型组,柔肝通络汤低、中、高剂量组,阿司匹林组,每组10只。除正常组外,其余组别大鼠均建立缺血性脑卒中模型。造模成功后,柔肝通络汤低、中、高剂量组分别给予5.0、10.0、20.0 g/kg柔肝通络汤灌胃,阿司匹林组给予20.0 mg/kg阿司匹林灌胃,正常组与模型组给予生理盐水15.0 mL/kg灌胃,每日1次,连续14 d。采用Bederson法评定大鼠神经功能缺损情况,苏木素-伊红（HE）染色法观察脑组织病理形态,末端脱氧核苷酸转移酶（Td T）介导的核苷酸（dUTP）缺口末端标记法（TUNEL）法检测大鼠脑组织神经元凋亡,免疫组织化学法检测脑皮质血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)阳性表达,Western Blot法检测脑皮质血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠神经功能损伤评分、神经元凋亡指数升高（P<0.05）,脑皮质中CD31阳性表达水平升高（P<0.05...     

输卵管积水手术治疗可改善种植窗期子宫内膜白血病抑制因子和整合素αvβ3的表达

【目的】探讨输卵管积水手术治疗对改善子宫内膜白血病抑制因子(LIF) 和整合素αvβ3表达的意义。【方法】选择输卵管积水患者60例,输卵管阻塞患者30例,应用免疫组化方法测定输卵管积水患者手术治疗前后及阻塞组患者种植窗期子宫内膜LIF和整合素αvβ3的表达情况。【结果】LIF和整合素αvβ3在输卵管积水患者手术前种植窗期子宫内膜的表达水平明显低于阻塞组（P<0.05）,经手术治疗后,子宫内膜种植窗期的LIF和整合素αvβ3表达水平与阻塞组无明显差异（P>0.05）,手术治疗前后子宫内膜种植窗期的LIF和整合素αvβ3的表达水平有统计学差异（P<0.05）。【结论】输卵管积水降低了种植窗期子宫内膜LIF和整合素αvβ3的表达水平,LIF和整合素αvβ3可能是影响输卵管积水患者子宫内膜容受性的重要因子,手术治疗可改善种植窗期子宫内膜LIF和整合素αvβ3的表达。     

黄芪甲苷对急性心力衰竭大鼠心肌线粒体能量代谢的影响

【目的】探讨黄芪甲苷对急性心力衰竭（AHF）大鼠心肌线粒体能量代谢的影响。【方法】取55只大鼠采用结扎冠状动脉左前降支法建立AHF模型。将建模成功的40只大鼠随机分为模型组、复合物C组、黄芪甲苷组、黄芪甲苷+复合物C组,每组各10只,另设假手术组。复合物C组给予腹腔注射15 mg/kg复合物C,黄芪甲苷组给予灌胃30 mg/kg黄芪甲苷,黄芪甲苷+复合物C组给予灌胃30 mg/kg黄芪甲苷、腹腔注射15 mg/kg复合物C,模型组、假手术组均给予灌胃生理盐水、腹腔注射生理盐水,1次/d,连续干预4周。末次干预12 h后,行超声心动图检测心功能。酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清三磷酸腺苷（ATP）、一磷酸腺苷（AMP）、二磷酸腺苷（ADP）,观察全心质量指数（HMI）和左心室质量指数（LVMI）,苏木素-伊红（HE）染色观察左心室病理学变化,透射电镜观察心肌超微结构变化,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化AMPK(p-AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白表达。【结果】与模型组比较,复合物C组左室收缩末期内...     

Genistein对Aβ所致痴呆大鼠工作记忆的影响及机制探讨

目的比较不同浓度染料木黄酮Genistein对痴呆模型大鼠认知功能的影响,并探讨可能的分子机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、DMSO组、Aβ1-40模型组、2.0 mg/kg和20.0 mg/kg Genistein治疗组。对照组,DMSO组侧脑室注射0.9%生理盐水,其余3组侧脑室注射Aβ1-42制备阿尔茨海默病（AD）痴呆模型大鼠,1周后,不同剂量Genistein治疗组分别用2.0 mg/kg和20.0 mg/kg Genistein灌胃,DMSO组则用0.5%DMSO溶剂灌胃,对照组与Aβ1-40组分别用0.5%生理盐水灌胃,1次/d,连续四周后,通过Y迷宫试验测定各组大鼠工作记忆,利用RT-PCR分析大鼠海马组织中STAT3和Caspase-3 mRNA相对表达量。结果单独给予Aβ1-40的大鼠在Y迷宫试验中自发交替反应率明显降低,海马STAT3的m RNA相对表达量明显降低,但Caspase-3 m RNA相对表达量显著上升;低剂量Genistein组逆转Aβ1-40形成的损伤,给予高剂量Genistein（20 mg/kg）后,检测结果与Aβ1-40组差异无统计学意义。结论低剂量Genistein通过上调STAT3 mRNA同时抑制Caspase-3基因表达拮抗了Aβ1-40诱导的神经毒作用,而高剂量Genistein表现出相反的效应与机制。以上提示,给予低剂量Genistein可能有助于预防或延缓AD患者认知功能的衰退。     

大承气汤对重症急性胰腺炎大鼠回肠组织JAK2/STAT3信号通路的影响

【目的】基于Janus激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨大承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道的保护作用。【方法】采用3.5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管内注射制备SAP大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、JAK2抑制剂组(术前2 h给予鲁索替尼灌胃)、STAT3抑制剂组(术前2 h给予Stattic腹腔注射)、大承气汤组(术前2 h给予大承气汤灌胃),另设假手术组(逆行胆胰管内注射生理盐水);再将各组大鼠分为造模后3、6、12、18 h亚组。采用苏木素—伊红染色观察末端回肠组织的病理改变,逆转录—定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测回肠组织JAK2 mRNA、STAT3mRNA表达,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测回肠组织p-JAK2蛋白、p-STAT3蛋白表达。【结果】SAP大鼠肠组织病理损害严重,JAK2 mRNA、STAT3 m RNA、p-JAK2蛋白和p-STAT3蛋白过度表达;大承气汤、JAK2抑制剂和STAT3抑制剂可明显保护肠道结构,抑制JAK2 m RNA、STAT3 m RNA、p-JAK2蛋白和p-STAT3蛋白过度表达。【结论】活化的JAK2/STAT3通路在SAP肠损害中起重要作用。大承气汤可能通过抑制活化的JAK2/STAT3通路保护SAP大鼠肠道。     

新型骨靶向雌激素大黄酸—雌酮抗骨质疏松活性研究

【目的】研究新型雌激素衍生物大黄酸-雌酮{新型骨靶向雌激素3-羟基-雌甾-1,3,5（10）-三烯-17酮-3-[N4-（1,8-二羟基-9,10-蒽醌-3-甲酰基）哌嗪基-N^1-乙基]醚,代号LC}对去卵巢大鼠骨密度及子宫内膜增殖的影响,探讨其抗骨质疏松活性及其对子宫的副作用。【方法】采用去卵巢大鼠模型,每天给予大黄酸-雌酮4μmol/kg（H-LC组）或0.8μmol/kg（L-LC组）,6个月后测定大鼠骨密度（BMD）、骨矿含量（BMC）及子宫重量、子宫直径、子宫内膜厚度变化,并与模型组（OVX组）,雌酚酮组（E组）比较。【结果】与OVX组相比,E组BMD及BMC增加,子宫相对重量及子宫直径均显著增加。L-LC组BMD、BMC及H-LC组BMC显著增加,达到E组水平,子宫相对重量及子宫直径虽高于OVX组,但显著低于E组。【结论】大黄酸-雌酮具有雌激素样的抗骨质疏松活性,但大大降低了对子宫的刺激性。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠肾动脉重塑的影响

【目的】探讨复方七芍降压片（三七、白芍、三麻等组成）对自发性高血压大鼠（SHR）肾动脉重塑的干预作用及机制。【方法】将SHR随机分为模型对照组、厄贝沙坦片组、复方七芍降压片组,每组10只,另设10只WKY大鼠为正常对照组。厄贝沙坦片组给予厄贝沙坦片混悬液27 mg·kg-1·d-1灌胃,复方七芍降压片组给予复方七芍降压片混悬液496.8 mg·kg-1·d-1灌胃,正常对照组和模型对照组给予等体积蒸馏水10 m L·kg-1灌胃。每天给药1次,连续给药6周。给药结束后,苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠肾动脉组织病理变化,并测量管壁厚度、中膜厚度及相同位置的管腔直径,计算中膜厚度/管腔直径比值;免疫组织化学法检测肾动脉中Ⅰ型胶原（COⅠ）、Ⅲ型胶原（COⅢ）蛋白表达情况。【结果】与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾动脉管壁厚度、中膜厚度/管腔直径比值增高（P<0.01）,肾动脉组织COⅠ、COⅢ表达水平均明显升高（P<0.01）;与模型对照组比较,复方七芍降压片组和厄贝沙坦片组大鼠肾动脉管壁厚度、中膜厚度/管腔直径比值降低（P<0.05）,肾动脉组织COⅠ、COⅢ表达水...     

陈氏内异丸对子宫内膜异位症大鼠异位内膜基质金属蛋白酶表达的影响

【目的】观察陈氏内异丸对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)大鼠异位内膜基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨陈氏内异丸治疗EMs的作用机制。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,陈氏内异丸高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组,剂量分别为7.2、3.6、1.8 g.kg-1.d-1),丹那唑组(剂量为36 mg.kg-1.d-1)。复制EMs大鼠模型,造模成功后各组分别给予陈氏内异丸高、中、低剂量药液及丹那唑混悬液、蒸馏水等灌胃治疗4周。末次给药1周后剥取大鼠内异病灶组织检测MMP-2、MMP-9在异位内膜的表达。【结果】模型组大鼠MMP-2及MMP-9表达强度显著高于中药各剂量组和丹那唑组,差异均有统计学意义(P<0.01);中药高剂量组MMP-2及MMP-9表达强度显著低于中药中、低剂量组及丹那唑组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中药中、低剂量组与丹那唑组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】陈氏内异丸治疗EMs的作用与其能有效抑制大鼠异位内膜组织异常升高的MMP-2和MMP-9的表达有关。     

淫羊藿苷通过核转录因子KappaB通路减轻大鼠椎间盘退变

【目的】探讨淫羊藿苷对椎间盘退变大鼠的治疗作用及机制。【方法】将50只大鼠采用纤维环穿刺法建立椎间盘退变模型。将存活的48只大鼠随机分为模型组、淫羊藿苷组、激动剂组、激动剂+淫羊藿苷组,每组12只,另取10只作为假手术组。激动剂+淫羊藿苷组给予淫羊藿苷6.0 g/kg灌胃、尾静脉注射脂多糖5 mg/kg,淫羊藿苷组给予淫羊藿苷6.0 g/kg灌胃,激动剂组给予尾静脉注射脂多糖5 mg/kg,每日1次,连续2周。给药过程中,激动剂组和激动剂+淫羊藿苷组各死亡1只大鼠。给药结束后,酶联免疫吸附分析（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,苏木素-伊红（HE）染色法观察椎间盘组织病理学改变,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测髓核细胞凋亡率,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测椎间盘组织核转录因子kappaB(NF-κB)p65、p-p65、B淋巴细胞瘤2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达水平,免疫组织化学法检测椎间盘组织p-p65蛋白阳性表达。【结果】模型组大鼠椎间盘髓核与纤...     

地屈孕酮对多囊卵巢综合征促排妊娠大鼠早期妊娠结局的影响

目的：观察地屈孕酮对多囊卵巢综合征（PCOS）、经枸橼酸氯米芬（CC）促排卵妊娠大鼠早期妊娠结局及种植窗期子宫内膜同源框基因A10（HOXA10）、EMX2及整合素ανβ3的影响。方法：20只正常雌鼠自80日龄起予生理盐水灌胃后与雄鼠合笼,将妊娠大鼠作为正常妊娠组（A组）。70只雌鼠予以脱氢表雄酮制作PCOS模型,自大鼠80日龄起予CC灌胃后与雄鼠合笼,选取其中24只妊娠大鼠随机分为PCOS妊娠组（B组）、PCOS妊娠＋地屈孕酮组（C组）。于妊娠第5天各组随机选取6只大鼠断头处死,留取子宫和子宫内膜标本,以半定量RT-PCR、Western blot检测各组大鼠子宫内膜HOXA10、EMX2及整合素ανβ3的表达;妊娠第8天将剩余大鼠断头处死,留取双侧子宫计算胚泡数量。结果：大鼠胚泡的着床率A组〉C组〉B组;3组平均胚泡着床数比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。子宫内膜HOXA10、整合素ανβ3的mRNA及蛋白表达A、C组明显高于B组,差异有统计学意义（P〈0.001）;而EMX2的mRNA及蛋白表达A组明显低于B、C组,差异有统计学意义（P〈0.01）,B、C组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：PCOS大鼠经促排卵治疗后种植窗期子宫内膜HOXA10、整合素ανβ3的表达下调,EMX2的表达上调,可能是早期流产的原因之一;而地屈孕酮可能通过上调子宫内膜容受因子HOXA10、整合素ανβ3的表达减少早期妊娠丢失。