苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

养阴润目丸对干眼模型大鼠结膜上皮细胞中IL-1、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的:研究养阴润目丸对干眼模型大鼠结膜上皮细胞中白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子-Kappa B(NF-κB)表达的影响。方法:将SD雄性大鼠60只随机分为5组,每组12只,分别为正常组、假手术组、养阴润目丸组、新泪然组、模型组。养阴润目丸组、新泪然组及模型组3组均采用去势法制造干眼模型。治疗3个月后,取大鼠结膜上皮细胞,采用免疫组化法检测IL-1、TNF-α、NF-κB的表达。结果:养阴润目丸组和新泪然组结膜上皮细胞中IL-1、TNF-α、NF-κB的表达明显少于模型组(均P0.05)。结论:养阴润目丸能有效治疗干眼的作用机制可能与下调结膜上皮细胞中IL-1、TNF-α、NF-κB的表达有关。     

黄芪多糖联合丹参酮阻断慢性心衰大鼠NF-κB激活MIF、TNF-α及IL-6表达的研究

目的:探讨黄芪多糖联合丹参酮阻断慢性心力衰竭(CHF)大鼠核因子-κB(NF-κB)激活巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的效应。方法:应用大鼠左冠状动脉结扎术建立心肌梗死后心衰模型,第4周行超声多普勒心电图检查,将30只成模大鼠随机分6组:模型组、黄芪多糖组、丹参酮组、黄+丹组、他汀类药物组、假手术组,灌胃治疗6周后制备病理切片,SP法免疫组化染色,RT-PCR法检测心肌组织NF-κB mRNA、MIF mRNA表达,ELISA法检测血清MIF、TNF-α、IL-6含量。结果:模型组心肌细胞减少,成纤维细胞增殖,炎细胞浸润(P0.05);模型组NF-κB、MIF阳性染色率及NF-κB mRNA、MIF mRNA表达均明显高于假手术组(P0.05);模型组血清MIF、TNF-α、IL-6含量明显高于假手术组,治疗组能明显抑制血清各细胞因子表达,黄+丹组与黄芪多糖组及丹参酮组相比,具有显著性差异(P0.05)。结论:黄芪多糖联合丹参酮对慢性心衰心肌各细胞因子的表达具有重要的抑制效应,阻断NF-κB信号通路可能对于慢性心衰心肌损伤具有潜在治疗价值。     

姜黄素对去势骨质疏松大鼠NF-κB/IL-6信号通路的影响

目的:观察姜黄素对去势骨质疏松大鼠骨密度、氧化应激能力及骨组织NF-κB、TNF-α、IL-6的影响,探讨其防治骨质疏松机制。方法:采用切除雌性大鼠双侧卵巢法复制骨质疏松大鼠模型,将60只动物分为假手术组、模型组、己烯雌酚组(50ug/kg)及姜黄素高、中、低剂量组(200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg),均灌胃给药,每天1次,连续12w,末次给药后24h,取大鼠血清检测ALP、Ca~(2+)、Mg~(2+)、SOD、MDA、GSH-Px及T-AOC等指标变化,取一侧股骨进行骨密度(Bone mineral density,BMD)测定,取另一侧股骨采用RT-PCR和Western-blot法检测骨组织NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达。结果:与去势骨质疏松模型组大鼠比较,姜黄素200、100mg/kg可增加骨质疏松大鼠骨密度,升高血清Mg~(2+)、Ca~(2+)、SOD、GSH-Px及T-AOC含量,降低骨质疏松大鼠血清ALP、MDA含量,使骨组织NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达下调;姜黄素50mg/kg可使骨质疏松大鼠血清ALP含量下降,SOD活性升高。结论:姜黄素对去势骨质疏松大鼠有较好的防治作用,其机制可能与其抗氧化应激及调控NF-κB/IL-6信号通路有关。     

附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠 NF-κB,TNF-α,IL-1β表达的影响

目的:观察附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核因子-κB(NF-κB),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:48只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为正常组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组及柳氮磺胺吡啶(SASP)组,每组8只:附子理中汤高、中、低剂量组分别为14.06,7.03,3.51 g·kg-1,柳氮磺吡啶组予柳氮磺吡啶0.46 g·kg-1;空白组及模型组以等体积生理盐水,每天给药1次,从造模后第3天开始用药,持续灌肠给药15 d。观察附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型UC大鼠NF-κB,TNF-α及IL-1β表达的影响。结果:与正常组相比,模型组大鼠肠黏膜炎症面积和损伤评分明显升高,较模型组而言不同剂量附子理中汤组大鼠肠黏膜炎症面积和损伤评分明显下降(P0.05);与正常组相比,模型组大鼠肠黏膜NF-κB的含量以及血清TNF-α,IL-1β的含量明显增多(P0.05);与模型组比较不同剂量的附子理中汤均能不同程度降低大鼠肠黏膜NF-κB的含量以及血清TNF-α,IL-1β的含量(P0.05)。结论:附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型UC大鼠肠黏膜具有抗炎和修复作用,其机制可能与其抑制NF-κB的激活,下调TNF-α,IL-1β的表达有关。     

翼首草总苷对佐剂性关节炎大鼠药效及作用机制的研究

目的探讨藏药翼首草总苷(TGP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法取健康SD大鼠48只,随机选取8只作为正常组,其余40只大鼠右足趾皮内注射0.1 m L完全弗氏佐剂(CFA),致炎17 d后,随机分为5组,每组8只,即模型组,醋酸地塞米松组(0.001 g·kg-)1,翼首草总苷低、中、高剂量组(0.058,0.116,0.232 g·kg-)1,连续灌胃给药30 d。观测致炎后17,27,37,47 d大鼠足趾肿胀率、苏木素-伊红(HE)染色法观察致炎侧踝关节滑膜病理改变。致炎47 d,ELISA法测定血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及膝关节滑膜核因子-κB(NF-κB)的水平。结果与正常组比较,模型组足趾肿胀率明显升高(P0.01),滑膜细胞、巨噬细胞、纤维细胞大量增生,炎症细胞大量浸润,而且IL-1β、TNF-α、IL-17、NF-κB水平明显升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组足趾肿胀率明显降低(P0.05,P0.01),并能改善滑膜细胞、巨噬细胞、纤维细胞增生与炎症细胞浸润,IL-1β、TNF-α、IL-17、NF-κB水平也明显降低(P0.05,P0.01)。结论翼首草总苷能抑制AA大鼠关节肿胀,改善AA大鼠踝关节滑膜病变,对佐剂性关节炎大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与降低体内IL-1β、TNF-α、IL-17、NF-κB的水平有关。     

安胃丸对慢性胃炎大鼠血清炎性因子及胃黏膜核因子-κB表达的影响

目的:研究安胃丸对慢性胃炎大鼠血清炎性细胞因子及胃黏膜核因子-κB p65 mRNA(NF-κB p65 mRNA)表达的影响.方法:采用ig60％乙醇,20 mmol·L -去氧胆酸钠ig,0.05％氨水自由饮用,12周复制大鼠慢性胃炎模型,将造模成功大鼠分为模型组、安胃丸低、中、高组.安胃丸低、中、高组分别以3.06,6.12,12.24 g·kg-1·d-1 ig给药,连续给药30 d,末次给药后禁食16h取血,运用ELISA法检测给药后大鼠血清白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化,用原位杂交法检测大鼠胃黏膜核因子-κB p65 mRNA的表达情况.结果:安胃丸组胃黏膜上皮细胞排列整齐,腺体无萎缩现象;安胃丸组大鼠血清IL-4和IL-2水平分别高于、低于模型组,TNF-α水平较模型组显著降低,高、中剂量组大鼠胃窦黏膜NF-κB p65 mRNA的表达低于模型组,接近正常对照组.结论:安胃丸具有保护胃黏膜、减轻黏膜炎症反应的作用,其作用可能与抑制NF-κB p65 mRNA表达,减少炎性因子产生及调节机体免疫功能,维持体液免疫和细胞免疫平衡状态有关.     

蓝布正提取物对血管性痴呆小鼠海马NF-κB、IL-6表达的影响

目的:观察蓝布正提取物对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及海马核因子κB(NF-κB)、白介素-6(IL-6)表达的影响。方法:采用脑缺血再灌注合并尾静脉放血的方法制备小鼠血管性痴呆模型,将小鼠随机分成假手术组,模型组,天保宁0.01g/kg剂量组,蓝布正10g/kg、5g/kg、2.5g/kg剂量组,每组12只,各组灌胃相应药物20ml/kg,连续35d。给药35d后利用跳台仪、Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力;采用苏木素-伊红(HE)染色考察海马区病理形态;采用免疫组织化学染色法检测海马区NF-κB、IL-6表达。结果:与模型组相比,蓝布正10g/kg、5g/kg剂量组小鼠的逃避潜伏期明显缩短,穿越平台数显著增加;与模型组比较,蓝布正10g/kg、5g/kg、2.5g/kg剂量组小鼠海马组织病变情况改善,海马区NF-κB、IL-6表达显著下降。结论:炎症反应在血管性痴呆的发生中起到重要作用,蓝布正可能是通过降低NF-κB表达,抑制炎性因子(如IL-6)的释放,保护脑神经元,改善血管性痴呆小鼠的学习记忆能力。     

升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对脂多糖诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响

目的研究升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对LPS诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用腹腔注射LPS法构建急性脓毒血症大鼠模型,大鼠随机分为正常组(n=6),脓毒症模型组(n=6),中药组(n=6),抑制剂组(n=6),除正常组外,各组均腹腔注射注射脂多糖,miR-146a抑制剂组心肌内注射miR-146a抑制剂(0.2μl/g),中药组升降散灌胃。48 h后采集大鼠心肌组织,观察心肌组织切片病理改变,测定白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等因子的水平,及miRNA-146a、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、IL-1βmRNA活性水平。结果与正常组相比,各组IL-1、IL-6、TLR4及NF-κB蛋白水平升高(P0.05),模型组及抑制组TNF-α高于对照组(P0.05);模型组miR-146a、NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1基因表达增高(P0.01),中药组miR-146a及NF-κB表达增高(P0.05);抑制剂组NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高(P0.01)。与模型组相比,中药组、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.05),中药组miR-146a表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-1及IL-6基因表达降低(P0.05);抑制剂组IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB活性升高(P0.01),抑制剂组miR-146a表达降低(P0.01),NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高。与抑制剂组相比,中药组IL-1、IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.01),miR-146a基因表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达降低(P0.01)。结论升降散能减轻脓毒症大鼠心肌损害,其机制可能与其促进miRNA-146a表达,负反馈调节TLR-4/NF-κB信号通路,减轻抑制炎症反应有关。     

赤雹根总皂苷对RA大鼠足跖组织中核转录因子、白介素6和白介素10mRNA表达水平的影响

目的:研究赤雹根总皂苷(STDR)对类风湿性关节炎(RA)大鼠足跖组织中核转录因子(NF-κB) p65 mRNA、白介素6(IL-6) mRNA、白介素10(IL-10) mRNA相对表达水平的影响.方法:雄性SD大鼠80只,随机取10只大鼠作为正常对照,其余大鼠采用弗氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎,将造摸成功的50只大鼠随机分为模型组,赤雹根总皂苷160,80,40 mg· kg-1·d-1组和雷公藤多苷12 mg· kg-1·d-1组,各组分别给予相应药物,模型组ig蒸馏水,连续21d.RT-PCR法检测足跖组织中NFκB p65 mRNA,IL-6 mRNA,IL-10 mRNA表达水平.结果:与对照组比较,模型组NF-κB p65和IL-6的表达显著增高(P＜0.01),IL-10的表达明显降低(P＜0.01);STDR 40,80,160 mg·kg-1剂量组大鼠足跖组织中NF-κB p65 mRNA,IL-6 mRNA相对表达水平均显著低于模型对照组(P ＜0.01);STDR各剂量组大鼠足跖组织中IL-10 mRNA相对表达水平均显著高于模型对照组(P＜0.01).结论:调节NF-κB p65 mRNA,IL-6 mRNA和IL-10 mRNA表达水平是STDR治疗RA的作用机制之一.     

黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E₂(PGE₂)与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE₂和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、I...     

电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区白介素-4/信号传导及转录激活因子6与核因子-κB的影响

目的:观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区白介素-4(IL-4)含量,信号传导及转录激活因子6(STAT 6)、磷酸化STAT 6(pSTAT 6)与核因子-κB(NF-κB)p 65蛋白表达的影响,探讨电针治疗局灶脑缺血/再灌注后炎性反应的可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组15只。采用改良线栓法制备大脑中动脉闭塞/再灌注模型。电针组电针刺激大鼠"百会""合谷""太冲",再灌注0、12、24h各电针1次。运用免疫组化及Western blot法检测大鼠大脑缺血皮质区pSTAT 6/STAT 6、NF-κB p 65的表达水平;ELISA法检测大鼠大脑缺血皮质区IL-4的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑缺血皮质区IL-4含量显著升高(P0.001),胞质及胞核NF-κB p 65表达水平显著增加(免疫组化法P0.001,Western blot法P0.01);与模型组比较,电针组IL-4含量显著升高(P0.01),pSTAT 6及pSTAT 6/STAT 6表达水平显著升高(均P0.01),胞质及胞核NF-κB p 65表达水平显著降低(免疫组化法P0.01,Western blot法P0.05)。结论:电针能有效提高局灶脑缺血/再灌注损伤大鼠大脑缺血皮质区抗炎因子IL-4含量,增加pSTAT 6/STAT 6表达水平,同时NF-κB p 65入核显著减少,可能与激活IL-4/STAT 6信号通路有关。     

苗药金乌健骨方对胶原诱导关节炎模型大鼠NF-κB及IL-17表达的影响

目的探讨苗药金乌健骨方对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型大鼠关节滑膜细胞核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)及血清IL-17表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、金乌健骨方高、中、低剂量组及雷公藤多苷组,每组10只,除空白对照组外,其余各组建立CIA大鼠模型,造模第7天开始灌胃治疗,用药4周后处死大鼠,收集血清,分离关节滑膜,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清IL-17水平,免疫印迹法(Western blot)检测关节滑膜组织NF-κB/P65、NF-κB/P50及IκBα蛋白的表达水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-17水平升高(P0.01);与模型组比较,金乌健骨方高、中剂量及雷公藤多苷组血清IL-17表达水平明显降低(P0.01)。Western blot结果显示,与空白对照组比较,模型组大鼠关节滑膜NF-κB/P65、NF-κB/P50及IκBα蛋白活性增强(P0.01);与模型组比较,金乌健骨方高、中剂量及雷公藤多苷组NF-κB/P65、NF-κB/P50蛋白活性明显降低(P0.05,P0.01),金乌健骨方低剂量组上述指标均高于雷公藤多苷组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论苗药金乌健骨方能降低CIA模型大鼠血清IL-17表达,抑制NF-κB/P65、NF-κB/P50的蛋白活性。     

参附注射液对全身炎症反应综合征的临床干预作用及机制研究

目的:探讨参附注射液对全身炎症反应综合征(SIRS)的临床干预作用及对核因子-κB(NF-κB)活性的影响,以初步阐明其机制。方法:选取我院满足SIRS纳入标准的患者18名,随机分为3组:空白对照组、生理盐水治疗组和参附注射液(SF)治疗组,每组6例。经相应治疗后,采用酶联免疫法(ELISA)分别检测各组患者不同时间点血液中单个核细胞NF-κB、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平变化。结果:参附注射液治疗组患者血NF-κB、TNF-α、IL-6水平第1天达最高水平,随后逐渐下降,与空白对照组及生理盐水组比较具有显性差异(P0.05)。结论:参附注射液可能通过减少NF-κB的激活,降低TNF-α和IL-6的释放,进而减轻肺脏和肝脏的病理损伤,对全身炎症反应综合征起保护作用。     

蟛蜞菊内酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的影响

目的观察蟛蜞菊内酯对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的作用。方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测0.2,2和20μmol.L-1低、中、高3浓度蟛蜞菊内酯对终浓度为10μg.ml-1LPS诱导RAW264.7细胞产生白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,Western blot方法检测蟛蜞菊内酯对LPS诱导NF-κB细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达的影响。结果 LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞产生的IL-6、TNF-α产生,蟛蜞菊内酯低、中、高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的的IL-6、TNF-α产生,呈现剂量依赖性。小鼠RAW264.7细胞株产生的NF-κB p65表达可以被LPS诱导增加,与空白组比有显著差异。蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的NF-κB p65表达。结论蟛蜞菊内酯可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进而减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的生成有关。     

蕲蛇水提取物对胶原诱导性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10的影响

目的:探讨蕲蛇水提取物对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的影响。方法:大鼠随机分为正常对照组,CIA模型组,蕲蛇水提取物高、中、低剂量组,醋酸泼尼松组(PAT)。用牛Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型。治疗过程中观察大鼠的关节肿胀程度、关节炎指数。治疗21d后处死大鼠,采用ELISA方法观察大鼠血清中的TNF-α、IL-6和IL-10的水平。结果:给药后治疗组能降低大鼠的踝关节肿胀程度,关节炎指数及大鼠血清TNF-α,升高血清中IL-10。结论:蕲蛇可以显著减轻CIA大鼠踝关节肿胀程度和关节炎指数,并且呈剂量—效应相关。蕲蛇水提取物高剂量组可以抑制CIA大鼠异常的自身免疫反应,通过下调血清中TNF-α含量,上调IL-10的含量,调节其免疫状态,达到治疗CIA的作用。     

核因子-κB表达与SIRS的关系及参附注射液干预作用的实验研究

目的:探讨NF-κB与全身炎症反应综合征(SIRS)的关系以及参附注射液的干预作用。方法:本实验设计为3组:正常对照组、脂多糖α(LPS)致伤组及参附注射液(SF)治疗组。采用静脉注射脂多糖(LPS)建立大鼠SIRS模型,并通过检测内毒素筛选成功模型。经相应处理后,各组分别检测不同时间点血液中单个核细胞核因子-κB(NF-κB)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平以及肺脏、肝脏组织的病理变化。结果:①LPS致伤后大鼠单个核细胞中NF-κB及TNF-α活性明显增高,2 h最明显(P0.05),其后逐渐下降;②血清IL-6浓度随着时间的推移不断升高(P0.05);③病理结果显示,LPS组肺组织出现肺泡出血、水肿,肺泡间隔弥漫性增厚、水肿和炎症细胞浸润;肝脏组织显示肝窦扩张、充血、局灶性肝细胞坏死。SF组肺脏和肝脏的上述损伤出现均明显减轻。SF组和LPS致伤组相比,可显著降低NF-κB活性、TNF-α及IL-6水平(P0.05),减轻肺脏和肝脏的病理损伤。结论:NF-κB等参与了SIRS的发生、发展,导致肺脏、肝脏损伤;参附注射液可能通过减少NF-κB的激活,减少TNF-α和IL-6的释放,减轻肺脏和肝脏的病理损伤,对SIRS起保护作用。     

抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB及肿瘤坏死因子α,白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)mRNA表达的影响。方法采用5/6肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组,8周后免疫组化法测定肾组织NF-κB表达;RT-PCR法测肾组织TNF-α,IL-6mRNA表达。结果模型组大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达均较正常组明显升高(P<0.01);3个剂量治疗组与模型组比较均明显下降(P<0.01)。结论抗纤灵可通过降低模型大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达延缓肾纤维化进展。     

加味芍药甘草汤对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织NF-κB炎症信号通路的影响

目的:观察加味芍药甘草汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的干预作用及探讨其可能的作用机制。方法:SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、达英-35(0.203 5 g/kg)组、加味芍药甘草汤(50 g/kg)组,每组8只。除正常组外,其余3组灌胃来曲唑(0.001 g/kg)连续21 d制备PCOS模型,造模成功后达英-35组和加味芍药甘草汤组予以药物灌胃14 d,正常组和模型组予以相应体积生理盐水。实验过程中测量大鼠体质量并观察动情周期变化;腹主动脉取血和采集双侧卵巢并称重,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清性激素(睾酮、雌二醇、促黄体生成素、卵泡刺激素、孕酮)和炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理学改变;实时荧光定量PCR法测定卵巢组织核转录因子-κB(NF-κB)、NF-κB p65、κB抑制因子-α(IκB-α)、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠卵巢组织phospho(P)-NF-κB p65、IκB-α蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量和卵巢重量明显增加,动情周期紊乱,血清睾酮和促黄体生成素含量明显增加,而雌二醇和卵泡刺激素显著下降,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18含量显著增加,卵巢组织NF-κB、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA及P-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高,而IκB-αmRNA及蛋白表达水平显著下降(P0.05);与模型组比较,加味芍药甘草汤组体质量和卵巢重量明显减轻,动情周期和血清性激素水平重新恢复正常,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18含量显著减少,卵巢组织NF-κB、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA及P-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低,而IκB-αmRNA及蛋白表达水平显著升高(P0.05),卵巢组织结构明显改善。结论:加味芍药甘草汤能够明显改善PCOS大鼠多囊卵巢形态和功能并调节卵巢激素微环境,其作用机制可能与抑制NF-κB炎症信号通路的活化有关。     

青蒿鳖甲汤加减治疗癌性发热疗效及对NF-κB p65蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α的影响

目的 探讨青蒿鳖甲汤加减治疗癌性发热疗效及对核因子κB p65(Nuclear factor-kappaBp65,NF-kappaB p65)蛋白、白细胞介素-10(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-6(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的影响。方法 选取诊治的癌性发热患者100例,随机分为对照组与观察组,每组50例,对照组常规西药治疗,观察组采用青蒿鳖甲汤加减治疗,治疗时间7 d,观察退热效果、治疗前血清总NF-κB p65蛋白及活性NF-κB p65蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α变化。结果 观察组体温开始下降时间、体温恢复正常时间短于对照组,每次退热持续时间长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前血清总NF-κB p65蛋白及活性NF-κB p65蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗均下降,且观察组下降幅度大于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前血清IL-6、IL-10、TNF-α水平比较差异无统计学意义...