亚低温对盐酸致急性肺损伤大鼠肺组织炎症反应的影响

目的:探讨亚低温对盐酸(HCl)吸入诱导急性肺损伤大鼠肺组织炎症反应的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠30只,体重250～300g。按随机数字表法分3组(对照组、常温组、亚低温组),采用气管内滴入HCl(1.5mL/kg,pH=1.2)制备ALI动物模型,对照组气管内只滴入生理盐水,常温组和亚低温组分别于滴入HCl 30min后将肛温维持在目标温度37℃和34℃,观察6h后检测动脉血气及支气管肺泡灌洗液(BALF)中WBC计数及分类、TNF-α和IL-8水平、总蛋白含量以及血清中TNF-α和IL-8水平。结果:与常温组比,亚低温组的支气管肺泡灌洗液的白细胞计数、中性粒细胞计数、总蛋白含量以及BALF和血清的TNF-α、IL-8水平均有所下降(P<0.05)。结论:亚低温可减轻HCl吸入诱导急性肺损伤大鼠肺炎症反应程度。     

EFFECTS OF HYPOTHERMIA ON LUNG INFLAMMATION AND INFLAMMATION-RELATED CYTOKINES IN HCL-INDUCED ACUTE LUNG INJURY IN RATS

目的:探讨亚低温对盐酸(HCl)吸入诱导急性肺损伤大鼠肺组织炎症反应的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠30只,体重250～300 g.按随机数字表法分3组(对照组、常温组、亚低温组),采用气管内滴入HCl(1.5 mL/kg,pH=1.2)制备ALI动物模型,对照组气管内只滴入生理盐水,常温组和亚低温组分别于滴入HCl 30 min后将肛温维持在目标温度37 ℃和34 ℃,观察6 h后检测动脉血气及支气管肺泡灌洗液(BALF)中WBC计数及分类、TNF-α和IL-8水平、总蛋白含量以及血清中TNF-α和IL-8水平.结果:与常温组比,亚低温组的支气管肺泡灌洗液的白细胞计数、中性粒细胞计数、总蛋白含量以及BALF和血清的TNF-α、IL-8水平均有所下降(P<0.05).结论:亚低温可减轻HCl吸入诱导急性肺损伤大鼠肺炎症反应程度.     

复方鳖甲软肝片对气道纤维化大鼠IL-8、TNF-α、IL-6含量的影响

目的观察复方鳖甲软肝片对气道内反复滴注内毒素导致气道纤维化大鼠血清、肺泡灌洗液白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介毒-6(IL-6)含量的影响。方法70只SD雄性大鼠,分为正常组,假手术组,模型组,醋酸泼尼松组,复方鳖甲软肝片高、中、低剂量组。每组10只,连续2次气管内滴注内毒素(LPS 1 mg/kg)生理盐水溶液进行造模,从第28天开始给药,复方鳖甲软肝片高、中、低剂量分别为1.4、0.7、0.35 g/(kg.d),醋酸泼尼松给药剂量为0.56 mg/(kg.d),假手术、正常组及模型组分别服同剂量的生理盐水。连续给药28 d后动物处死,动物称重,称肺重,取血,行支气管肺泡灌洗,ELISA法测定各组大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-8、TNF-α、IL-6含量。结果①复方鳖甲软肝片可以显著改善内毒素引起的肺系数升高,其中高剂量组与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。②模型组大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-8、TNFα-、IL-6含量均明显升高,应用复方鳖甲软肝片治疗后,能显著降低肺泡灌洗液中IL-8、TNF-α含量,也能降低血清中的IL-8、TNF-α含量,但与模型组比较未见显著性差异。结论复方鳖甲软肝片可以显著降低肺血管通透性、降低大鼠血清、肺泡灌洗液IL-8、TNF-α的含量,具有明显的抗炎作用,治疗效果与醋酸泼尼松相比无显著差异。     

支原体肺炎患儿TNF-α、IL-6及IL-10的变化及其临床意义探讨

目的：探讨支原体肺炎患儿TNF-α、IL-6及IL-10的变化及其临床意义。方法选择60例支原体肺炎患儿作为观察组,并选择60例健康体检儿童作为健康对照组进行研究。采用双抗夹心ELISA法分别对2组血清及支气管肺泡灌洗液中的TNF-α、IL-6及IL-103种细胞因子进行检测分析。分析3种细胞因子在支原体肺炎患儿体内的变化及其与支原体肺炎的相关性。结果检测发现,观察组患者的血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6及IL-10水平显著高于健康对照组,2组比较差异有统计学意义（P<0.01）。血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6及IL-103种细胞因子水平的改变与支原体肺炎患儿的发生密切相关,支原体肺炎患儿血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6及IL-10水平发生显著改变（P<0.01）。结论支原体肺炎患儿TNF-α、IL-6及IL-10会发生显著升高,3种细胞因子与支原体肺炎的发生密切相关,对支原体肺炎的诊断有重要意义。     

丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的：探讨丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法：静脉注射内毒素（LPS）3mL（6mg／kg）复制大鼠脓毒症急性肺损伤模型,40只健康Wistar大鼠,分为4组,即对照组（静脉注射等量生理盐水28mL／kg）、内毒素组[先后静脉注射生理盐水25mL／kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]、丙氨酰谷氨酰胺治疗组[先后静脉注射4．5％力太（丙氨酰谷氨酰胺注射液）25mL/kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]、谷氨酰胺治疗组[先后静脉注射3％谷氨酰胺25mL／kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]。在静脉注射前（T0）,注射后6h（T1）,各抽血1mL。注射6h后,处死大鼠,用EusA法测定各时点血清TNF-α,IL-1β,IL-8的浓度,测定肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液的总蛋白浓度,光学显微镜下观察肺组织病理改变,原位TUNEL技术进行肺组织细胞凋亡检测分析。结果：与LPs组比较,丙氨酰谷氨酰胺治疗组、谷氨酰胺治疗组的肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液的总蛋白浓度,血清TNF-α,IL-1β,IL-8浓度明显降低（P＜0．05）;丙氨酰谷氨酰胺治疗组、谷氨酰胺治疗组的肺组织损伤程度明显减轻而且凋亡指数也较LPS组显著降低（P＜0．05）。结论：静脉给予丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤有保护作用。     

丹参酮ⅡA对COPD模型大鼠肺组织炎症反应的影响及相关机制研究

目的研究丹参酮ⅡA对慢性阻塞性肺病(COPD)模型大鼠肺组织病理改变及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6、IL-8等炎症因子的影响,并探讨其相关机制。方法 SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、丹参酮ⅡA高、低剂量组,各10只。气管内滴注脂多糖(LPS)联合烟熏法制备大鼠COPD模型。丹参酮ⅡA高、低剂量组大鼠分别腹腔注射2mL/(kg·d)、1mL/(kg·d)丹参酮ⅡA磺酸钠注射液。收集大鼠肺组织、血清进行病理学观察及炎性因子测定。结果 COPD模型组大鼠肺组织有明显的以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润现象,丹参酮ⅡA高、低剂量组炎症情况明显改善。与对照组比较,模型组血清及肺泡灌洗液炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8释放显著增加(P0.01)。丹参酮ⅡA低剂量组[血清:TNF-α:(197.89±6.56)pg/mL、IL-6:(141.05±8.85)pg/mL、IL-8:(140.58±8.43)pg/mL;肺泡灌洗液:TNF-α:(100.26±3.33)pg/mL、IL-6:(95.66±5.64)pg/mL]、高剂量组[血清:TNF-α:(166.27±4.74)pg/mL、IL-1β:(37.80±2.01)pg/mL、IL-6:(122.92±9.04)pg/mL、IL-8:(118.84±4.73)pg/mL;肺泡灌洗液:TNF-α:(91.07±2.96)pg/mL、IL-1β:(32.87±2.53)pg/mL、IL-6:(82.35±4.58)pg/mL、IL-8:(87.58±6.37)pg/mL]与模型组[血清:TNF-α:(250.21±12.07)pg/mL、IL-1β:(50.14±3.06)pg/mL、IL-6:(167.58±6.01)pg/mL、IL-8:(168.90±8.63)pg/mL;肺泡灌洗液:TNF-α:(132.45±7.25)pg/mL、IL-1β:(41.18±2.89)pg/mL、IL-6:(121.91±6.51)pg/mL、IL-8:(116.03±9.33)pg/mL]相比炎症因子释放显著降低(P0.05,P0.01),且呈剂量依赖性。与模型组相比,丹参酮ⅡA高、低剂量组磷酸化核因子k B p65(NF-k B p-p65)表达水平明显降低(P0.05)。结论丹参酮ⅡA能减少COPD模型大鼠肺组织炎症反应,抑制炎症因子释放,且该作用可能与其抑制炎症反应的中心通路NF-k B的激活相关。     

雾化吸入γ-干扰素对免疫低下大鼠某些细胞因子的影响

目的 研究雾化吸入γ-干扰素（IFN-γ）对免疫低下大鼠细胞因子的影响。方法 醋酸考的松皮下注射并气管内注射白色念珠菌复制大鼠免疫低下肺感染模型,检测雾化吸入IFN-γ1、3、7d的免疫低下大鼠和对照组大鼠肺泡巨噬细胞（AM）培养上清中TNF- α活性和IL-1β、IL-6水平,支气管肺泡灌洗液（BALF）IFN-γ、TNF-α活性,肺组织IFN-γ、TNF-α活性,肺组织IFN-γ、TNF-α、TNF-1β、IL-6表达,以及血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平,结果 吸入IFN-γ组大鼠AM培养上清中TNF-α的活性和IL-1β、IL-6水平显著高于对照组大鼠。吸入IFN-γ组大鼠BALF中IFN-γ、TNF-α活性高于对照组大鼠（第7天TNF-α除外）,吸入IFN-γ组大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β的表达高于对照组,TNF-α表达低于对照组,IL-6表达二组无显著差异,吸入IFN-γ组大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平,除第3天IL-1β外,与免疫低下大鼠组相比差异不显著,结论 雾化吸入IFN-γ可明显提高肺内IFN-γ、TFN-α、IL-1β、IL-6水平,但对相应血清细胞因子无明显影响。     

喘消雾化液对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型IL-8、TNF-α水平的影响

目的:研究喘消雾化液(CXW)对博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:将实验大鼠随机分为5组,即生理盐水(NS)组、模型组(BLM组)、CXW干预组(CXWⅠ、Ⅱ、Ⅲ组)。分别于造模完成后第1、14、28天每组各处死10只大鼠,采用放射免疫法分别测定血清及BALF中IL-8、TNF-α水平。结果:BLM组的肺组织炎症反应较明显;BLM组及CXW各组的肺泡壁厚度均明显大于NS组(P<0.05);第14天BLM组肺羟脯氨酸(HYP)含量明显高于NS组(P<0.05);各时间段各组间血清中IL-8、TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);与NS组比较,BLM组BALF中IL-8、TNF-α水平第1、14天均明显升高(P<0.05);与BLM组比较,CXWⅠ、Ⅱ组BALF中IL-8、TNF-α水平在第1、14天均明显下降(P<0.05);第28天各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);CXWⅢ组与BLM组比较,BALF中IL-8、TNF-α水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:CXW能降低BLM致大鼠肺纤维化模型早期BALF中IL-8、TNF-α水平,可能通过下调上述细胞因子水平而发挥抗肺纤维化作用。     

低分子肝素对侵袭性肺曲霉病小鼠细胞因子的影响

目的 探讨低分子肝素(LWMH)对侵袭性肺曲霉病(IPA)小鼠血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-10浓度的影响.方法 采用环磷酰胺免疫抑制和烟曲霉孢子悬液滴鼻法(1×106个孢子/小鼠)构建中性粒细胞减少的小鼠IPA模型.120只小鼠随机分为四组(n=30):正常对照组(以生理盐水代替环磷酰胺和烟曲霉孢子悬液)、IPA模型组、生理盐水+LWMH组和IPA+LWMH组.生理盐水+LWMH组和IPA+LWMH组在滴鼻后即给予1 000 IU/kg LWMH,背部皮下注射,qd×2 d;正常对照组与IPA模型组以等量生理盐水代替LWMH背部皮下注射.滴鼻后4、8、12、24、48 h每组各随机取6只小鼠取血及肺泡灌洗液,ELISA法检测各时点血浆和肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-10浓度.结果 IPA模型组与IPA+LWMH组小鼠接种烟曲霉孢子后血浆和肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-10浓度在数小时内即升高至较高水平;IPA+LWMH组较IPA模型组TNF-α和IL-1β浓度显著升高(P<0.05或P<0.01),而IL-10浓度差异无统计学意义(P>0.05);生理盐水+LWMH组与正常对照组这三种细胞因子浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 LWMH能显著提高IPA小鼠血浆及肺泡灌洗液中的TNF-α和IL-1β浓度.     

低分子肝素对侵袭性肺曲霉病小鼠细胞因子的影响

目的 探讨低分子肝素(LWMH)对侵袭性肺曲霉病(IPA)小鼠血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-10浓度的影响.方法 采用环磷酰胺免疫抑制和烟曲霉孢子悬液滴鼻法(1×106个孢子/小鼠)构建中性粒细胞减少的小鼠IPA模型.120只小鼠随机分为四组(n=30):正常对照组(以生理盐水代替环磷酰胺和烟曲霉孢子悬液)、IPA模型组、生理盐水+LWMH组和IPA+LWMH组.生理盐水+LWMH组和IPA+LWMH组在滴鼻后即给予1 000 IU/kg LWMH,背部皮下注射,qd×2 d;正常对照组与IPA模型组以等量生理盐水代替LWMH背部皮下注射.滴鼻后4、8、12、24、48 h每组各随机取6只小鼠取血及肺泡灌洗液,ELISA法检测各时点血浆和肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-10浓度.结果 IPA模型组与IPA+LWMH组小鼠接种烟曲霉孢子后血浆和肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-10浓度在数小时内即升高至较高水平;IPA+LWMH组较IPA模型组TNF-α和IL-1β浓度显著升高(P<0.05或P<0.01),而IL-10浓度差异无统计学意义(P>0.05);生理盐水+LWMH组与正常对照组这三种细胞因子浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 LWMH能显著提高IPA小鼠血浆及肺泡灌洗液中的TNF-α和IL-1β浓度.     

右美托咪定对老年腹腔镜手术患者术后认知功能的影响

目的:探讨右美托咪定对老年腹腔镜手术者术后认知功能障碍(POCD)及炎性因子影响。方法:选择老年腹腔镜手术患者40例(ASAⅡ~Ⅲ,65~85岁),随机分为DXM组、对照组(C组),每组20例。DXM组麻醉前静脉推注右美托咪定0.5μg/kg,以0.5μg/(kg·h)维持至手术结束前30 min,C组应用生理盐水,于术前1天(T0)、术后24 h(T1)、48 h(T2)、72 h(T3)测血清IL-6、TNF-α浓度,进行简易智能量表评分(MMSE)及视觉模拟评分(VAS)。结果:T1~3时MMSE评分较T0降低,DXM组T1~2时高于C组,其术后72 h POCD发生率低于C组,术后24 h C组VAS评分高于DXM组(P<0.05);T1~2时血清IL-6、TNF-α水平高于术前,DXM组低于C组(P<0.05)。结论:右美托咪定能缓解老年腹腔镜手术患者术后早期认知功能障碍,下调血清IL-6和TNF-α表达。     

七氟醚对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的保护效应

目的:评估七氟醚后处理对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺的影响.方法:随机将30只大鼠分为5组(n=6):生理盐水组、脂多糖组:气管内滴注生理盐水1 ml/kg或脂多糖 5 mg/kg;七氟醚30 min组、七氟醚1 h组、七氟醚2 h组:气管内滴注脂多糖后4 h,分别吸入2.4%七氟醚0.5,1,2 h.各组于滴注生理盐水或脂多糖后6 h放血处死.检测各组肺组织病理切片和肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α,IL-1β和IL-10的浓度.结果:与生理盐水组比较,脂多糖组病理切片示肺泡正常结构破坏严重,灌洗液中TNF-α,IL-1β和IL-10浓度显著升高(P<0.01).与脂多糖组比较,七氟醚组病理切片示肺泡结构破坏较轻,灌洗液中TNF-α,IL-1β和IL-10浓度降低(P<0.05);且1,2 h组七氟醚改善病理形态和抑制TNF-α,IL-1β的效果更佳.结论:七氟醚后处理能减轻脂多糖致急性肺损伤大鼠肺部炎症反应,且吸入时间长有更佳的效果.     

衣原体肺炎患者支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6及IL-10的检测及临床意义

目的 探讨肺炎嗜衣原体患者支气管肺泡灌洗液中TNF-α,IL-6和IL-10的产生情况及临床意义.方法 获取肺炎嗜衣原体感染急性患者为研究对象,获取支气管肺泡灌洗液,采用ELISA法检测其TNF-α,IL-6和IL-10的含量,同时选取同期恢复期患者作为对照.结果 衣原体急性期患者支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6和IL-10显著高于正常对照组.在恢复期内,TNF-α和IL-6明显低于急性期,但IL-10依然维持在较高水平.结论 肺炎嗜衣原体感染患者支气管肺泡灌洗液中TNF-α,IL-6和IL-10显著增高,可能与肺炎嗜衣原体的发病有关.     

TNF-α及IL-8在机械通气治疗ARDS动物模型中表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)在呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)动物模型中的表达。方法选用12只大白兔,制作ARDS模型,将模型随机分为两组:低潮气量通气治疗组(A,n=6,VT=6 mg/kg)和正常通气治疗组(B,n=6,VT=10 mg/kg),分别于肺通气前、通气120 min后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测TNF-α及IL-8的浓度;采集肺通气前(T0)、通气后(T1)、通气30 min(T2)及60 min (T3),通气后120 min(T4)血清,采用酶联免疫法(ELISA)检测TNF-α及IL-8的浓度,监测两组血气变化。结果ARDS建立后,BALF、血清中TNF-α及IL-8表达明显升高;机械通气治疗后,BALF、血清TNF-α及IL-8表达较通气前明显下降(P<0.01),但B组于60及120min血清TNF-α及IL-8表达上调,与A组比较明显升高(P<0.01)。结论低潮气量通气治疗ARDS动物模型能够减轻炎症诱发细胞因子的释放,减轻机械通气相关性肺损伤。     

雾化吸入γ-干扰素对免疫低下大鼠某些细胞因子的影响

目的：研究雾化吸入γ-干扰素(IFN-γ)对免疫低下大鼠细胞因子的影响。方法：醋酸考的松皮下注射复制大鼠免疫低下模型,检测气管内注射白色念珠菌并雾化吸入IFN-γ l、3、7d的免疫低下大鼠和对照组大鼠肺泡巨噬细胞(AM)培养上清中TNF-α活性和IL-1β、IL-6水平,支气管肺泡灌洗液(BALF)IFN-γ、TNF-α活性,肺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-6表达,以及血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平。结果：吸入IFN-γ组大鼠AM培养上清中TNF-α的活性和IL-1β、IL-6水平显著高于对照组大鼠。吸入IFN-γ组大鼠BALF中IFN-γ、TNF-α活性高于对照组大鼠(d7 TNF-α除外)。吸入IFN-γ组灌菌后d7肺组织IFN-γ和IL-1β的表达高于对照组,TNF-α表达低于对照组,IL-6表达二组无显著差异。吸入IFN-γ组大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平,除d3 IL-1β外,与免疫低下大鼠组相比无显著差异。结论 雾化吸入IFN-γ可明显提高肺内IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,但对相应血清细胞因子无明显影响。     

右美托咪定对烟雾吸入性肺损伤大鼠炎症反应的影响

  目的  探究右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）对吸入性肺损伤大鼠肺组织炎症反应及炎性因子表达的影响。  方法  选择同批次饲养、清洁健康的成年SD大鼠70只，随机置于烟雾发生室内进行致伤（6只致伤后死亡）,分为实验组（DEX 4.5 μg/kg静注，n = 32）、对照组（等量生理盐水静注，n = 32）；余8只大鼠作为空白组，不予任何干预措施，正常饲养，用于观察动物模型及肺损伤情况。据给药时间点不同，将实验组及对照组大鼠分别均分为4个亚组，每组8只，分别于烟雾致伤成功后半小时（T1）、12 h（T2）、24 h（T3）、48 h（T4）4个时间点经尾静脉注射DEX溶液 或等容量生理盐水；于给药半小时后解剖采血，用酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清、支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素 6(IL-6)水平，留取肺组织标本观察大鼠致伤后各时点支气管、肺泡光镜下病理变化，与空白组对比。  结果  与空白组健康大鼠比较，所有致伤大鼠均建模成功。对照组大鼠血清及肺泡灌洗液中的炎症因子（TNF-α、IL-6）浓度较空白组、实验组升高，三组比较差异具有统计学意义（P < 0.05）。与对照组比较，实验组各时间点血清、肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6水平均降低（P < 0.05），尤以（T4）时最为明显。血清中，对照组TNF-α、IL-6均随时间增加呈持续上升趋势（P < 0.05），实验组TNF-α、IL-6均呈先升高后下降趋势，于12 h达高峰，随后缓慢下降（P < 0.05）；肺泡灌洗液中，实验组炎症因子随着时间增加呈先上升后下降趋势，其中IL-6于12 h达峰后下降，TNF-α于24 h达峰后下降（P < 0.05）。相比空白组，光镜下实验组、对照组大鼠肺泡周围均可见大量炎性细胞浸润；对照组以中-重度炎症反应为主，实验组以轻度炎症反应为主（P < 0.05）。  结论  右美托咪定可抑制吸入性肺损伤大鼠体内炎性因子表达，减轻肺组织炎症反应，从而起到肺保护作用。     

辛伐他汀对大鼠烟雾吸入性肺损伤中炎症反应的抑制作用

目的 研究辛伐他汀对大鼠烟雾吸手性肺损伤中炎症反应的抑制作用.方法 将18只SD大鼠(雌雄不限)随机分为正常组、盐水组、辛伐他汀组,建立烟雾吸手性肺损伤模型,模型建立后30 min及12 h,辛伐他汀组给予辛伐他汀溶液50 mg/kg灌胃,盐水组大鼠给予等量生理盐水灌胃,正常组大鼠正常饲养.于致伤后24 h取右上肺肺组织行病理检查并行病理学评分.经腹主动脉取全血离心留取上层血清,并行左侧支气管肺泡灌洗留取肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法检测血清及BALF中白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.取右下肺部分肺组织以Western blot法检测蛋白提取物中IL-6、TNF-α及胞质中NF-κB p65的蛋白表达情况.结果 光镜下观察正常组肺泡结构正常,盐水组肺泡间隔水肿,肺泡腔内可见大量的中性粒细胞浸润,而与盐水组相比,辛伐他汀组上述症状减轻且肺组织病理学评分降低(P＜0.05).盐水组、辛伐他汀组血清和BALF中IL-6、TNF-α的含量以及肺组织蛋白提取物中IL-6、TNF-α和NF-κB的表达均较正常组明显升高(P＜0.05).而与盐水组相比,辛伐他汀组大鼠血清和BALF中IL-6、TNF-α的含量以及肺组织蛋白提取物中IL-6、TNF-α及NF-κB p65的表达均降低(P＜0.05).结论 辛伐他汀通过抑制炎症介质的产生及炎症细胞的浸润,减轻吸手性肺损伤的炎症反应,对肺组织起到了一定的保护作用.     

羟基红花黄色素A抑制脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠炎症因子表达的研究

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)是否可抑制肺部炎症信号转导通路的相关环节。方法以脂多糖(LPS)腹腔注射法建立急性肺损伤模型。将84只雄性昆明鼠随机分为7组,每组12只,包括空白组、LPS组、地塞米松(DXM)组(LPS+DXM)、HSYA低剂量组(LPS+HSYA6 mg/kg)、HSYA中剂量组(LPS+HSYA 15 mg/kg)、HSYA高剂量组(LPS+HSYA 37.5 mg/kg),以及HSYA对照组(生理盐水+HSYA 37.5 mg/kg)。采用ELISA法测小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及IL-6水平;RT-q PCR法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达,Western blot法检测肺组织TLR4蛋白的表达。结果 HSYA在浓度分别为6、15、37.5 mg/kg时均可抑制脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠肺组织中TLR4 mRNA和蛋白的表达,以及外周血中TNF-α、IL-1β及IL-6蛋白的表达,且抑制效应随着HSYA剂量升高而增强。DXM抑制效应强于HSYA。结论HSYA对LPS诱导的小鼠急性肺损伤中TLR4、TNF-α、IL-1β及IL-6表达升高有抑制作用,且呈现一定的量效趋势,但其抑制效应弱于DXM。     

柴胡达原饮对大肠杆菌性腹膜炎大鼠血清及 腹腔灌洗液TNF-α、IL-10、PGE2的影响

目的基于膜原理论,探讨柴胡达原饮对大肠杆菌性腹膜炎大鼠血清及腹腔灌洗液促炎及抗炎因子的影响,从膜原的角度论证柴胡达原饮抗腹膜炎症的有效性。方法 54只SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡达原饮组,每组18只,实验周期为10天。模型组、柴胡达原饮组按大鼠体重20 mL/kg予以大肠杆菌配置液腹腔注射建立大鼠腹膜炎模型,柴胡达原饮组给与柴胡达原饮治疗,正常组、模型组无治疗。每天测量记录大鼠体温、体重,分别于干预后第1、3、10天取材,酶联免疫法检测各组血清及腹腔灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、前列腺素E2(PGE2)的水平。结果与模型组相比,柴胡达原饮组给药后1～3 h体温明显降低(P 0. 05),腹腔粘连明显改善。炎症因子方面,与模型组相比,柴胡达原饮组第1、3天血清TNF-α浓度明显降低(P 0. 05);柴胡达原饮组第1、3、10天血清IL-10浓度明显升高(P 0. 05);柴胡达原饮组第10天血清PGE2浓度明显升高(P 0. 05)。与模型组相比,柴胡达原饮组第1、3、10天腹腔灌洗液中TNF-α浓度显著升高(P 0. 01);柴胡达原饮组第3、10天腹腔灌洗液中IL-10浓度明显升高(P 0. 05);柴胡达原饮组第10天腹腔灌洗液中PGE2浓度明显升高(P 0. 05)。结论柴胡达原饮能够升高腹腔内促炎因子TNF-α水平,降低血清TNF-α水平,同时能够升高血清及腹腔灌洗液中抗炎因子IL-10、PGE2水平,调控促炎及抗炎因子之间的平衡。     

中药对哮喘大鼠IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达及IgE含量的影响

目的：探讨中药治疗对哮喘大鼠IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达及IgE含量的影响.方法：24只Wistar大鼠,随机分为中药治疗组、空白对照组和哮喘模型组.利用卵白蛋白（OVA）及氢氧化铝制作大鼠哮喘模型,在雾化激发期,中药治疗组用杏仁、甘草等中药制成的溶液雾化大鼠,其余组用生理盐水代替.支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数,采用免疫放射法、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）半定量法分别检测各组大鼠血清和肺泡灌洗液（BALF）中IgE含量以及肺组织IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达.结果：与空白对照组比较,模型组大鼠IgE含量、EOS计数、IL-18 mRNA和TNF-α mRNA的表达显著升高.与模型组比较,中药治疗血清IgE的含量、IL-18 mRNA和TNF-α mRNA的表达明显降低（P〈0.05）.结论：IL-18和TNF-α可能参与哮喘的发生,而中药治疗可通过抑制IL-18和TNF-α的 mRNA合成,改善哮喘炎症状态.