急性病毒性心肌炎患儿血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平变化的意义

目的探讨急性病毒性心肌炎（AVM）患儿血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）水平变化的意义。方法应用放射免疫法（RIA）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测53例AVM患儿及20例健康儿童血清TNF-α及IL-6水平,分析TNF-α及IL-6血清水平与儿童AVM发生的关系。结果AVM组急性期血清TNF-α和IL-6水平分别为（526.7±32.9）和（3.23±0.53）mg/L,健康对照组分别为（383.1±27.5）和（1.63±0.22）mg/L,二组比较均有显著性差异（Pa〈0.05）;临床治愈后,AVM组TNF-α及IL-6分别降至（407.3±34.4）和（1.97±0.29）mg/L,与健康对照组比较均无显著性差异（Pa〉0.05）。结论AVM患儿急性期血清TNF-α和IL-6明显增高,心肌炎治愈后降至正常,检测TNF-α及IL-6血清水平及变化有助于判断AVM患儿病情及心肌损害程度。     

肺炎患儿血清一氧化氮和锌水平变化及其相关性

目的探讨肺炎患儿血清一氧化氮（NO）与锌水平的变化及临床意义。方法2005年10月-2006年5月本院儿科住院的符合肺炎诊断标准的患儿48例。其中有充血性心力衰竭的重症肺炎17例,轻症肺炎31例。本院儿科门诊同期健康体检者20例为健康对照组。抽取2组儿童晨起空腹静脉血3mL,其中26例肺炎患儿采集恢复期血液。应用UV-2100分光光度计545nm对肺炎患儿（包括恢复期）及健康对照组血清采用比色法测血清NO水平,采用原子吸收分光光度分析法用P-E503型原子吸收分光光度计直接测出肺炎患儿（包括恢复期）及健康对照组血清锌水平,分析血清NO与锌水平相关性,统计学处理采用SPSS10.0软件进行处理。结果肺炎患儿急性期肺炎血清NO水平[（57.76±19.41）μmol/L]较健康对照组[（25.09±5.51）μmol/L]、肺炎恢复期[（30.08±8.05）μmol/L]明显升高（Pa〈0.01）;重症组[（80.26±11.72）μmol/L]较轻症组[（45.77±12.58）μmol/L]明显升高（P〈0.01）;急性期患儿血清锌水平[（77.61±10.95）μmol/L]较对照组[（115.18±12.66）μmol/L]、肺炎恢复期患儿[（88.08±9.82）μmol/L]显著降低（Pa〈0.01）,重症组[（70.38±6.61）μmol/L]较轻症组[（81.47±10.90）μmol/L]显著降低（P〈0.01）。肺炎患儿急性期NO与锌水平呈显著负相关（r=-0.327P〈0.01）。结论血清NO、锌水平变化与肺炎的发生发展和病情严重程度有关,在肺炎治疗过程中,阻断NO的过多分泌、及时补锌有一定临床意义。     

流行性乙型脑炎患儿脑脊液和血清S100β蛋白水平的变化及其意义

目的探讨流行性乙型脑炎（乙脑）患儿脑脊液和血清S100β蛋白水平的变化及其意义。方法乙脑患儿45例,分别在极期和恢复期空腹采静脉血2mL,极期采脑脊液1mL,ELISA法测定其脑脊液和血清S100β蛋白水平。20例拟行非心脏外科手术治疗的行腰麻的患儿采取肘静脉血2mL和脑脊液1mL作为对照。采用ELISA法检测S100β蛋白水平。结果轻型、普通型、重型乙脑患儿极期脑脊液S100β蛋白分别为（0.35±0.12）、（0.76±0.15）、（1.29±0.22）μg/L,血清S100β蛋白分别为（0.08±0.04）、（0.14±0.07）、（0.22±0.12）μg/L;对照组脑脊液S100β蛋白为（0.05±0.03）μg/L,血清S100β蛋白为（0.03±0.02）μg/L。乙脑患儿极期脑脊液和血清S100β蛋白水平均显著高于对照组（Pa〈0.01）,且随临床分型加重而增高。乙脑患儿恢复期血清S100β蛋白为（0.08±0.03）μg/L,较极期[（0.24±0.13）μg/L]显著下降（P〈0.01）。结论乙脑患儿脑脊液和血清S100β蛋白水平与临床分型相关,检测乙脑患儿脑脊液和血清S100β蛋白水平的变化,有助于判定脑组织受损的严重程度及评估患儿的预后。     

川崎病患儿白细胞介素-15水平变化的临床意义

目的探讨白细胞介素-15（IL-15）在川崎病（KD）发病机制中的作用及其应用价值。方法选择2004年10月～2006年1月本院住院的30例KD患儿作为研究对象,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测KD患儿急性期和恢复期血清IL-15水平,同期检测30例下呼吸道感染发热期和20例正常健康儿童作为对照。结果急性期KD患儿血清IL-15水平明显高于健康对照组,二者比较有显著性差异（q=25.64P〈0.01）;恢复期KD患儿血清IL-15水平下降,但仍较健康对照组增高,二者比较有显著性差异（q=4.00P〈0.01）;KD患儿血清IL-15水平急性期与恢复期比较有显著性差异（t=14.87P〈0.01）。KD患儿急性期和恢复期血清IL-15水平均明显高于下呼吸道感染患儿急性期和恢复期,有显著性差异（急性期t=6.28P〈0.01;恢复期t=4.34P〈0.01）;急性期随KD患儿IL-15水平升高,ESR也相应升高,二者呈显著正相关（r=0.371P=0.044）,但与外周血WBC计数、CRP和血清清蛋白（ALB）变化无明显相关性;与IgG存在正相关性（r=0.372P=0.043）。结论IL-15参与KD的病理生理过程,IL-15可能促使免疫细胞大量激活,进而介导组织免疫病理损伤。IL-15水平变化反映KD的病情状况,可能为早期诊断提供一定线索。     

支气管哮喘患儿急性发作期血清白细胞介素-25、12的变化及其意义

目的探讨哮喘患儿急性发作期血清IL-25、12水平变化及其在哮喘发病中的作用。方法随机选取于本院就诊的哮喘急性发作期患儿30例作为观察组。男20例,女10例;年龄4～13岁;发作程度：轻度8例,中度17例,重度5例。随机选取同期同年龄组健康体检儿童27例作为健康对照组。男18例,女9例;年龄4～14岁。二组年龄及性别均无统计学差异（Pa〉0.05）。分别抽取各组儿童静脉血4mL,离心后留取血清标本置-70℃冰箱保存,采用ELISA法测定二组儿童血清IL-25、12水平。结果哮喘急性发作期患儿血清IL-25水平[（56.75±11.68）ng/L]显著高于健康对照组[（45.77±10.43）ng/L],差异有统计学意义（t=3.726P〈0.05）;哮喘急性发作期患儿血清IL-12水平[（42.12±12.96）ng/L]显著低于健康对照组[（57.12±14.42）ng/L],差异有统计学意义（t=-4.136P〈0.05）;血清IL-25水平与IL-12水平呈显著负相关（r=-0.420P〈0.01）。结论哮喘患儿急性发作期血清IL-25水平升高和IL-12水平降低与哮喘的发作关系密切。增强IL-2的活性,可为哮喘的治疗提供新的靶点与理论依据。     

川崎病患儿血清降钙素原水平变化的意义

目的观察川崎病（KD）患儿血清降钙素原（PCT）水平变化,探讨其在KD中的作用和意义。方法以2003年10月～2005年12月住院91例KD患儿为研究对象,同期健康儿童为对照组,测定其血清PCT水平并分析二者间差异;分析病程不同时期、有无感染及是否出现并发症等情况下患儿血清PCT水平变化。结果1.急性期74例、亚急性期14例KD患儿血清PCT为0.55（0.30～2.09）μg/L和0.49（0.19～0.50）μg/L,33例健康对照PCT为0.16（0.14～0.24）μg/L。急性期及亚急性期患儿与健康对照比较,其差异均有统计学意义（Pa〈0.01）;急性期与亚急性期比较,二者差异有统计学意义（P〈0.05）;2.病原学阳性30例KD患儿PCT水平0.53（0.28～0.88）μg/L,61例病原学阴性KD患儿PCT水平0.50（0.30～1.93）μg/L,二者差异无统计学意义（P〉0.05）;3.冠脉扩张患儿33例PCT为0.50（0.32～0.60）μg/L,58例冠脉无扩张患儿PCT为0.52（0.30～2.17）μg/L,二者差异无统计学意义（P〉0.05）;4.无其他系统并发症65例PCT为0.47（0.27～0.80）μg/L,其他系统并发症26例PCT为0.83（0.48～4.41）μg/L,二者差异有统计学意义（P〈0.01）;当PCT≤0.5时,其他系统并发症发生率为22.2%;当PCT〉0.5时,其他系统并发症发生率为42.9%,二者差异有统计学意义（P〈0.05）。结论KD患儿血清PCT水平增高,尤以急性期明显,检测其水平有助于监测KD病程发展;有无并冠脉扩张KD患儿中PCT水平变化不大;并其他系统并发症KD患儿血清PCT水平显著增高,随PCT增高,发生其他系统并发症的可能性增大。     

败血症新生儿外周血可溶性E-选择素的变化及其临床意义

目的探讨血清可溶性E（SE）-选择素对新生儿败血症早期诊断、判断病情、分析预后的价值。方法败血症组36例和非感染组22例均在入院初及恢复期采空腹静脉血行外周血SE-选择素和CRP测定，败血症组在入院接受抗生素治疗前作血培养。健康对照组（26例）一次性采血测定SE-选择素和CRP。结果败血症组SE-选择素水平[（29．63±9．88）μg／L]明显高于非感染组[（16．41±8．90）μg／L]和健康对照组[（14．12±5．33）μg/L]（Pa〈0．01），恢复期显著下降。以SE-选择素≥22μg／L为阳性标准，其对诊断败血症的敏感度为87．0％，特异度为79．2％。结论外周血SE-选择素可作为新生儿败血症早期诊断、判断病情的可靠指标。     

川崎病患儿血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α与心肌酶谱变化和冠状动脉损伤的关系

目的探讨川崎病(KD)患儿血清CRP、TNF-α与冠状动脉损伤及心肌酶谱变化的关系。方法选择确诊为KD患儿34例,其中20例无冠状动脉损伤,14例有冠状动脉损伤,按病程分为急性期、亚急性期和恢复期。另以年龄相仿的门诊体检健康儿童15例为健康对照组。应用免疫散射比浊法、双抗体夹心酶联免疫吸附法和全自动生化分析仪对各组进行血清CRP、TNF-α和心肌酶谱检测,并通过超声心动图检查患儿冠状动脉情况。结果KD患儿治疗前急性期血清CRP、TNF-α和CK-MB分别为(35.73±21.97)mg/L、(2.14±0.81)μg/L、(36.48±13.87)U/L,均显著高于健康对照组[(3.02±2.79)mg/L、(0.79±0.37)μg/L、(19.21±9.81)U/L](t=5.713,8.010,4.351 Pa<0.01);治疗后患儿上述指标分别为(6.05±4.99)mg/L、(0.83±0.65)μg/L、(21.42±11.51)U/L,基本恢复至正常水平。有冠状动脉损伤的KD患儿血清CRP、TNF-α水平分别为(46.29±30.43)mg/L和(2.88±0.53)μg/L,显著高于无冠状动脉损伤的患儿[(28.34±8.06)mg/L和(1.62±0.52)μg/L](t=2.904,6.904 Pa<0.05)。血清CRP、TNF-α水平与CK-MB水平均呈显著正相关(r=0.711,0.889 Pa<0.01)。结论KD患儿血清CRP、TNF-α的升高与患儿急性炎性反应程度密切相关,同时也可作为预测KD患儿心肌损伤及冠状动脉病变的重要参考指标。     

急性一氧化碳中毒患儿血清S-100β蛋白检测的意义

目的探讨急性一氧化碳中毒（CO）患儿血清S-100β蛋白水平的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法检测28例急性CO中毒患儿（病例组）及20例健康儿童（健康对照组）血清S-100β蛋白水平,并比较不同程度中毒患儿及迟发性脑病发生组与未发生组患儿血清S-100β的差异。结果健康对照与病例组儿童血清S-100β蛋白水平分别为（0.037±0.014）和（0.517±0.346）μg/L,二组比较有显著差异（t=6.197P〈0.001）;重度组与中度组、中度组与轻度组患儿S-100β相比,均有显著差异（t=5.381P〈0.001;t=3.067P〈0.01）;迟发性脑病发生组与未发生组血清S-100β蛋白水平分别为（0.943±0.155）和（0.347±0.233）μg/L,二组比较差异显著（t=6.761P〈0.001）。结论检测急性CO中毒患儿血清S-100β蛋白水平,有助于评估急性期脑组织受损的严重程度及预测迟发性脑病的发生。     

肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素-10、转化生长因子-β1检测的意义

目的探讨肺炎支原体肺炎（MPP）患儿急性期及恢复期外周血IL-10、转化生长因子-β1（TGFβ-1）水平变化的临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定26例MPP急性期和其中恢复期9例患儿及12例健康儿童血清IL-10、TGFβ-1水平。比较MPP急性期与恢复期IL-10、TGFβ-1的差异。结果MPP急性期及恢复期患儿血清IL-10水平均显著低于对照组（P〈0.01,0.05）,急性期及恢复期MPP患儿血清TGFβ-1均明显高于对照组（Pa〈0.01）。MPP患儿急性期与恢复期IL-10、TGFβ-1无明显差异（Pa〉0.05）。结论IL-10低水平表达与MPP发病可能有关,存在炎症反应失控,同时存在以TGFβ-1高水平表达的抗感染反应占优势。     

病毒性脑炎患儿血清和脑脊液VCAM-1、TNF-α变化及其意义

目的探讨血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在病毒性脑炎发病中的意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定68例病毒性脑炎患儿急性期和恢复期血清及脑脊液VCAM-1、TNF-α水平,对照组为15例先天性畸形需外科手术患儿。结果病毒性脑炎患儿急性期血清、脑脊液VCAM-1和TNF-α分别为(15.68±2.90)μg/L、(17.18±3.67)μg/L和(2.09±0.45)μg/L、(2.25±0.54)μg/L,均高于对照组的(4.48±1.28)μg/L、(4.17±1.12)μg/L和(0.78±0.57)μg/L、(0.79±0.38)μg/L,差异有统计学意义(t=9.76～14.38,P均<0.01);恢复期病毒性脑炎患儿血清、脑脊液VCAM-1和TNF-α水平分别为(7.54±1.06)μg/L、(7.72±1.22)μg/L和(0.87±0.41)μg/L、(0.96±0.35)μg/L,与急性期比较差异有统计学意义(t=16.43～22.21,P均<0.01);脑脊液VCAM-1、TNF-α水平与血清VCAM-1、TNF-α水平呈显著正相关...     

过敏性紫癜患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1及可溶性细胞间黏附分子-1表达的意义

目的 检测过敏性紫癜(HSP)患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)表达,并探讨其临床意义.方法 酶联免疫吸附法(ELISA)测定53例HSP患儿(其中急性期37例,恢复期16例)及25例健康儿童血清sVCAM-1、sICAM-1水平,分别比较其急性期和恢复期及有或无肾损害HSP患儿上述因子表达水平.结果 HSP急性期患儿血清sVCAM-1和sICAM-1水平明显高于恢复期和健康对照组(Pa＜0.01);肾损害组血清sVCAM-1、sICAM-1明显高于无肾损害组(Pa＜0.01).结论 sVCAM-1、sICAM-1参与HSP病理生理过程,与疾病分期相关;血清sVCAM-1、sICAM-1水平增高可作为儿童HSP肾损害的判断指标之一.     

急性淋巴细胞性白血病患儿血清高迁移率族蛋白1检测及其诱导白血病细胞分泌肿瘤坏死因子α的实验研究

目的探讨血清高迁移率族蛋白1（HMGB1）水平与儿童急性淋巴细胞性白血病（ALL）发病的关系;研究HMGB1对白血病细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响及其与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的关系。方法采用Westernblot方法检测正常、ALL患儿初治期、完全缓解期各15例血清HMGB1水平;制备HMGB1重组蛋白刺激人K562白血病细胞损伤模型,采用ELISA和Westernblot方法检测HMGB1对TNF-Or．分泌及其p38、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、细胞外信号调节激酶（ERK）MAPK信号通路活化的影响;采用ELISA方法检测MAPK抑制剂对HMGB1所致TNF-α．分泌的影响。结果初治ALL患者血清HMGB1[（43．78±4．62）μg／L]显著高于正常对照组[（0．60±0．48）μg／L,P〈0．01]和缓解组[（0．89±0．62）μg／L,P〈0．01],正常对照组与缓解组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;HMGB1以时效和量效依赖性方式诱导K562细胞分泌TNF-α．并且促进了p38、JNK、ERK蛋白发生磷酸化;p38抑制剂（SB203580）、JNK抑制剂（SP600125）和MEK抑制剂（PD98059）抑制了HMGB1诱导K562细胞TNF-α．的分泌。结论血清HMGB1水平与儿童ALL发病、发展密切相关;HMGB1通过活化MAPK信号通路促进白血病细胞分泌TNF-α．参与肿瘤细胞免疫调节。     

病毒性心肌炎患儿血清巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β表达及其意义

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、TNF-α、IL-1β在病毒性心肌炎(VM)患儿血清中表达的意义.方法 收集衡阳市中心医院和南华大学第一附属医院收治的30例急性期和20例恢复期VM患儿及30例健康儿童血清,采用ELISA测定其血清MIF、TNF-α、IL-1β水平,采用日立7180型全自动生化分析仪检测磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),并与30例健康儿童作对照.结果 VM急性期患儿血清MIF[(136.7±32.2) ng/L]、TNF-α[(247.6±48.2) ng/L]、IL-1β[(19.7±4.4) ng/L]及CK-MB[(34.2±9.7) U/L]水平均明显高于恢复期及健康对照组,有显著性差异(F=17.2,21.4,13.5,14.1 Pa＜0.01),且血清MIF、TNF-α、LI-1β及CK-MB水平随病情加重而增高,MIF与CK-MB,TNF-α与CK-MB、IL-1β与CK-MB均呈正相关(r=0.68,0.82,0.73 Pa＜0.05);VM恢复期MIF[(41.8±8.2) ng/L]、TNF-α[(67.5±12.1) ng/L]、IL-1β[(6.4±1.2) ng/L]及CK-MB[(12.6±4.1) U/L]水平与健康对照组比较,无显著性差异(Pa＞0.05),且MIF、TNF-α、IL-1β与CK-MB无相关性(Pa＞0.05).结论 VM患儿存在细胞免疫功能紊乱,MIF、TNF-α、IL-1β可能参与VM发病过程,并可作为病情判断及疗效的观察指标之一.     

川崎病Toll样受体MyD88非依赖性信号途径及其调节因子的研究

目的探讨Toll样受体MyD88非依赖性途径及其调节因子在川崎病（KD）免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿32例,正常同年龄对照组16例,KD患儿分别于静脉丙种球蛋白（IVIG）治疗前后直接取血备检。采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及荧光定量PCR（RealTimePCR）检测单核／巨噬细胞（MC）Toll样受体4及MyD88非依赖性途径传导分子／效应分子,如含Toll-白细胞介素-1受体结构域诱导干扰素接头分子（TRIF）、TRIF相关接头分子（TRAM）、TANK结合激酶1（TBK-1）、干扰素B（IFN-β）、干扰素诱导蛋白10（IP-10）、活化正常T细胞表达和分泌的调节因子（RANTES）、诱导性一氧化氮合成酶（iNOS）等,及负性调节因子细胞因子信号抑制因子1（SOCS-1）mRNA表达;流式细胞术检测MC细胞表面共刺激分子CIM0的表达;甲基化特异性-荧光定量PCR分析SOCS．1基因胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸（CpG）基序甲基化状态。结果（1）急性期KD患儿MCMyD88非依赖性途径传导分子TLR4、TRIF、TRAM、TBK-1和IFN-BmRNA表达水平显著高于正常同年龄对照组（P〈0．05）;（2）趋化因子IP-10、RANTES和iNOSmRNA表达水平明显增加（P〈0．05）;（3）急性期KD患儿MC细胞表面共刺激分子CD40明显高于同年龄对照组[（6．19±2．25）％vs．（2．00±1．37）％,t=7．98,P〈0．05],合并冠状动脉组（KD-CAL^＋）CD40表达明显高于无冠状动脉组[KD-CAL^-,（9．63±2．96）％vs．（4．12±1．91）％,t=16．02,P〈0．05];（4）急性期KD患儿MC细胞SOCS-1 mRNA水平显著高于同年龄对照组[（4．31±0．83）×10^-3vs．（1．09±O．23）×10^-3,t=20．43,P〈0．05],KD-CAL^＋组SOCS-1 mRNA表达明显低于KD-CAL^-组[（5．73±1．04）×10^-3vs．（1．94±0．46）×10^-3,t=14．15,P〈0．05];（5）KD患儿急性期SOCS-1基因CpG序列去甲基化水平明显增高[（26．9±8．6）％vs．（5．9±1.4）％,t=13．46,P〈0．05],KD-CAL^＋组SOCS-1基因去甲基化水平显著低于KD-CAL^-组[（35．1±10．3）％vs．（13．2±3．7）％,t=8．63,P〈0．05]。结论急性期KD患儿MyD88非依赖性途径异常活化可能是导致KD免疫功能紊乱的因素之一。     

新生儿佝偻病骨代谢转换生化标志物检测的意义

目的探讨骨代谢转换生化标志物血清β胶原分解片断（β-CTx）、骨碱性磷酸酶（BALP）和骨钙素（BGP）测定在新生儿佝偻病诊断中的意义。方法选取30例佝偻病新生儿（病例组）和30例健康新生儿（健康对照组）,每例儿童均采集空腹静脉血2mL,电化学发光免疫分析法检测血清β-CTx,ELISA法测定BALP和BGP水平,并对这三项测定指标的灵敏度、特异度、漏诊率、误诊率、诊断符合率、Youden指数、阳性预测值和阴性预测值进行计算和分析,同时测定其血清钙、磷和AKP水平,并进行左手腕关节X线摄片。结果病例组血清β-CTx、BALP和BGP水平分别为（1.58&#177;0.49）μg/L、（291.5&#177;78.4）U/L和（15.2&#177;5.9）μg/L,健康对照组分别为（1.16&#177;0.38）μg/L、（137.1&#177;64.7）U/L和（10.1&#177;4.3）μg/L,病例组明显高于对照组,二组比较均有极显著性差异（Pa〈0.001）。病例组血清β-CTx、BALP和BGP水平异常者分别为28例（93.3%）、26例（86.7%）和24例（80.0%）,明显高于对照组[2例（6.7%）、2例（6.7%）和3例（10.0%）]（Pa〈0.001）。血清β-CTx的灵敏度、特异度、诊断符合率、Youden指数、阳性预测值和阴性预测值均高于血清BALP和BGP,但无统计学意义,其漏诊率和误诊率显著低于血清BALP和BGP（χ^2=9.7124,11.2913,16.9212,18.3671Pa〈0.01）。结论血清BALP和BGP水平测定是准确反映骨代谢转换的生化标志物,也是诊断新生儿佝偻病特异而敏感的指标;血清β-CTx水平测定是诊断新生儿佝偻病、反映骨吸收活动特异性很高的敏感指标。     

川崎病患儿血清基质金属蛋白酶-1表达的意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)在川崎病(KD)患儿冠状动脉损伤中的作用.方法 选择KD患儿36例(其中无冠状动脉损伤组15例,冠状动脉损伤组21例),按病程分为急性期、亚急性期和恢复期;10例健康儿童为健康对照组.应用酶联免疫吸附法检测其血清MMP-1蛋白水平.结果 KD急性期患儿血清MMP-1水平明显高于健康对照组(Pa＜0.01),且冠状动脉损伤组较无冠状动脉损伤组升高更显著(P＜0.05);亚急性期、恢复期其MMP-1水平明显降低(各期间比较Pa＜0.01).KD组急性期血清MMP-1水平与外周血白细胞计数呈显著正相关(r＝0.791 P＜0.01).结论 检测血清MMP-1水平对预测和早期诊断KD并冠状动脉病变具有重要意义.     

癫痫患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶和肿瘤坏死因子-α测定的意义

目的探讨癫痫（EP）患儿血清和脑脊液（CSF）神经元特异性烯醇化酶（NSE）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达及其与脑损伤的关系。方法EP患儿62例,分为严重组28例（首次采集标本前24 h内发作≥3次和（或）单次发作时间≥15 min）,轻症组34例（24 h内发作〈3次及单次发作时间〈15 min）。采用电化学发光法测定62例EP患儿惊厥发作后24 h内和30例对照组血清和CSF中NSE水平;采用放射免疫法测定其血清NSE和CSF中TNF-α水平。结果EP严重组、轻症组和对照组血清和CSF中NSE、TNF-α经方差分析均有显著性差异（Pa〈0.01）。严重组血清和CSF中NSE、TNF-α明显高于轻症组（P〈0.01,0.05）。二组血清和CSF中NSE、TNF-α与对照组比较,均有显著性差异（Pa〈0.01）。NSE血清和CSF水平有相关性[r（重）=0.579,r（轻）=0.55Pa〈0.01];TNF-α水平也有相关性[r（重）=0.525,r（轻）=0.488 Pa〈0.01]。CSF中NSE、TNF-α水平呈高度正相关[r（重）=0.512,r（轻）=0.454 Pa〈0.01]。结论EP患儿血清、CSF中NSE和TNF-α水平明显增高,NSE上升水平与癫痫发作的频率、持续时间密切有关,能反映癫痫发作脑损伤的严重程度。TNF-α与NSE相关,参与EP脑损伤的病理过程。     

肺炎支原体肺炎患儿血清巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达的意义

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF) 、TNF-α及IL-6在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清中的表达水平及意义.方法 采用ELISA法测定42例急性期和26例恢复期MPP患儿、25例细菌性肺炎患儿(细菌性肺炎组)及30例健康儿童(健康对照组)血清MIF、TNF-α及IL-1β水平,并对急性期和恢复期MPP患儿血清MIF水平与血清TNF-α 、IL-6水平进行相关性分析.结果 MPP急性期患儿血清MIF、TNF-α、IL-6水平明显高于MPP恢复期、细菌性肺炎组及健康对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.01,0.05);MPP恢复期与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);细菌性肺炎组MIF、TNF-α及IL-6水平亦高于健康对照组(P均＜0.05);MPP急性期MIF与TNF-α、IL-6呈正相关(r=0.76、0.82,P均＜0.05);恢复期MIF与TNF-α、IL-6无相关性(r=0.26、0.31,P均＞0.05).结论 MIF 、TNF-α及IL-6可能参与MPP发病过程,联合检测对MPP病情判断及预后评估具有重要的参考价值.     

缺氧缺血性脑病新生儿血清脂联素、白细胞介素-6变化的意义

目的探讨不同时期HIE新生儿血清脂联素与IL-6水平和其相关性，及其与HIE临床分度的关系。方法采用ELISA法对58例HIE患儿（HIE组）及26例非HIE新生儿（对照组）血清脂联素与IL-6水平进行动态检测，并对检测结果采用SPSS 10．0软件进行统计学处理。结果中、重度HIE组急性期血清脂联素水平与轻度组及对照组比较均明湿下降（Pa〈0．001），重度组较中度组明显下降（P〈0．001）；恢复期，中、重度组血清脂联素水平仍明显低于轻度HIE及对照组（Pa〈0．001），重度组明显低于中度组（P〈0．01）；急性期，中、重度HIE患儿血清脂联素水平降低，与恢复期比较均有差异性显著（Pa〈0．001），轻度HIE组和对照组血清脂联素水平在急性期和恢复期比较差异均无统计学意义（Pa〉0．05）。中、重度组HIE患儿急性期血清IL-6水平与对照组及轻度组比较均明显升高（Pa〈0．001），重度组与中度组比较亦明显升高（P〈0．001）；恢复期，中、重度组血清IL-6水平仍明显高于轻度HIE及对照组（Pa〈0．001），重度组明显高于中度组（P〈0．001）；急性期，中、重度HIE患儿血清IL-6水平升高，均明显高于恢复期（Pa〈0．001），轻度HIE组和对照组患儿血清IL-6水平在急性期和恢复期比较差异均无统计学意义（Pa〉0．05）。HIE患儿血清脂联素与IL-6水平呈显著负相关（r=-0．852 P〈0．001）。结论检测血清脂联素和IL-6水平可作为临床HIE病情程度的判断指标之一，对临床诊断及预后的判断具有指导意义。