细胞色素C与细胞凋亡

线粒体结构与功能的改变与细胞的死亡过程关系密切,可能是决定细胞向凋亡或坏死发展的一个调控事件。细胞色素Ｃ是电子传递链的一个组分,其功能异常可以使细胞坏死。最近发现,凋亡时细胞线粒体向胞浆释放细胞色素Ｃ,并在ｃａｓ－ｐａｓｅ凋亡机制中起重要凋控作用。这些发现导致了对细胞死亡过程产生新的认识。     

细胞凋亡及细胞程序性坏死和细胞焦亡的研究进展

细胞死亡方式包括细胞凋亡、细胞程序性坏死和细胞焦亡。细胞凋亡属于非炎症性细胞死亡方式,形态学不涉及细胞质、细胞膜的破裂。细胞程序性坏死和细胞焦亡在形态学上可表现为细胞质、细胞膜破裂,释放一系列炎性因子,引起炎性反应,属于炎症性细胞死亡方式。三者在形态学及发生机制上有所区别,但在某些方面又存在着联系。在某些疾病的发生过程中,并非仅出现一种细胞死亡方式。本文就3种细胞死亡方式的形态学改变、发生机制及三者间关系的研究进展作一综述。     

细胞色素C与细胞凋亡

细胞凋亡是一种由基因调控的细胞主动死亡过程,在机体生长发育、细胞分化和病理状态中起着重要作用,已成为近20年来研究热点。线粒体在细胞凋亡过程中起着重要作用,而细胞色素C从线粒体释放到胞浆细胞是凋亡程序关键的一步,在凋亡机制中发挥着重大作用,现就从细胞色素C在凋亡中的作用、从线粒体释放机制及和Bcl 2家族关系等方面进行综述。     

基底细胞样鳞状细胞癌

基底细胞样鳞状细胞癌（ｂａｓａｌｏｉｄｓｑｕａｍｏｕｓｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＢＳＣ）是一组罕见的、好发于上呼吸道及上消化道的恶性肿瘤，１９８６年由Ｗａｉｎ等〔１〕首先报道并命名，迄今国内外文献共报道１２８例〔１～１５〕。随着ＢＳＣ病例的增多和随访资料的...     

基质细胞抑制HL-60细胞凋亡机制初探

骨髓基质细胞在造血调控方面发挥重要作用。为探讨骨髓基质细胞对骨髓白血病细胞凋亡抑制的作用机制，我们选用小鼠骨髓基质细胞系Hess-5，研究其在髓系白血病细胞HL-60抗凋亡中的作用及其抗凋亡过程中bcl—xL和bcl-2表达水平的变化。     

树突状细胞

有关树突状细胞(Dendritic Cells,DC)在肿瘤及白血病生物治疗中作用的基础和临床研究作为该领域的研究热点受到越来越多学者的重视。近年来关于DC起源、分布、分离纯化及体外扩增,特别是作为抗原呈递细胞参与免疫系统细胞毒性T细咆抗肿瘤作用方面的研究取得了一定进展,提示DC在临床肿瘤治疗中可能具有很大的潜力。     

细胞的凋亡

细胞的凋亡是脊椎动物细胞固有的生物学现象，具有维持细胞群体数量自身稳定的重要功能。凋亡是一个复杂的过程，受多种基因控制，其中重要的基因包括Ｐ３５、ｍｙｃ以及ｂｃｌ－２基因等。     

口腔鳞状细胞癌中细胞角蛋白研究进展

口腔鳞状细胞癌（OSCC）是口腔最常见的上皮源性恶性肿瘤，其中大多数是由15／腔黏膜癌前病变发展而来。细胞角蛋白（CK）是上皮细胞特征性标记物，CK19在OSCC的发生、发展和转移中出现了异常表达。本文综述OS-CC中CK19研究进展。     

急性髓细胞白血病细胞来源的树突状细胞的诱导及功能研究

为了研究急性髓细胞白血病(AML)细胞诱导成树突状细胞(DC)的方法及其DC的功能，分离25例AML患者骨髓或外周血单个核细胞，在含有细胞因子rhGM—CSF，rhIL-4，rhTNF—α的IMDM完全培养基中培养8—12天，进行细胞形态学、表型、遗传学及功能测定。结果表明：20／25例自诱导培养的第3天起，在倒置显微镜下可观察到部分细胞体积增大，形态由圆形变得不规则，可见驼峰样或细刺状胞浆突起；在第8—9天，该类细胞所占的比例达到峰值。至第12天，细胞总数及上述形态的细胞数量明显减少。诱导培养结束时收集细胞，应用流式细胞术检测11／20例诱导前后细胞表面标志的表达，结果表明诱导前细胞不表达CD1a、CD80及CD83，低表达CD86、CD54和HLA—DR；诱导后细胞CD1a、CD80、CD83、CD86、CD54及HLA—DR的表达明显上调。在同种异体混合淋巴细胞反应(Allo-MLR)中，该类细胞刺激同种异体淋巴细胞增殖一对^3H-TdR的摄取能力明显高于AML细胞。FISH证实诱导生成的具有DC特征细胞的AML起源。结论：体外联合应用细胞因子可将AML细胞诱导成具有DC形态、表型及功能特征的细胞(AML—DC)。     

大鼠脑缺血后胶质细胞向树突状细胞转化的研究

目的：探讨树突状细胞(dendritic cells，DC)是否参与脑缺血损伤过程及在缺血脑组织中DC的来源。方法：用线栓方法封闭大鼠右侧大脑中动脉制作动物模型。用免疫组化方法检测脑缺血1h到第6天时，缺血脑DC(OX62+)的存在，以及胶质细胞／巨噬细胞(OX42+)转化成DC(OX62+)，同时检测活化后的DC样细胞表达主要组织相容性复合分子Ⅱ(MHCⅡ)情况。结果：脑缺血半球和假手术半球比较，在1hDC数量增加(T=7.143，P&;lt;0．001)，在脑缺血组中，缺血脑半球与非缺血脑半球比，DC的数量也增多(t=4.968，P&;lt;0．01)。脑缺血第6天缺血组与假手术组进行比较，DC表达MHCⅡ(OX62+OX6+)显著差异，每100mm^2脑组织切片中OX62+OX6+细胞数量比为(53&;#177;3)比（33&;#177;2）个(T=2.975，P&;lt;0．05)。脑缺血半球在1h到第6天OX42+转变成OX62+OX42+细胞逐渐增加，脑缺血第6天脑缺血半球与非缺血半球比t=9．875，P&;lt;0．001。脑缺血损伤面积与以每100mm^2脑组织片为单位的OX62+数量呈正相关(R^2=0．8914，P&;lt;0．001)。结论：脑缺血后，脑缺血组织中DC的数量增加，DC数量增加与脑伤面积呈正相关，提示DC参与了脑缺血过程，大鼠脑缺血后从胶质细胞向DC样细胞转化是脑内DC的来源之一。     

白血病细胞间细胞隧道纳米管的观察

目的：探讨人髓系白血病细胞株K652细胞间是否存在细胞隧道纳米管（TNT）通讯。方法：取对数生长期K562细胞，运用过碘酸-雪夫染色及扫描电镜对K652细胞进行观察。结果：过碘酸-雪夫染色发现爬片培养的少量K652细胞间存在长约3～6μm的细丝状连接，管径为0．1～0．2μm。扫描电镜下观察发现K562细胞间有长度约为2～10μm长短不一的细胞间丝。结论：K562细胞间存在TNT通讯，这为从细胞通讯层面研究白血病的发生机制以及白血病的靶向治疗提供了基础。     

NKT细胞--一种新型的T细胞

ＮＫＴ细胞 (ｎａｔｕｒａｌｋｉｌｌｅｒＴｃｅｌｌ)主要是指携带一恒定的Ｔ细胞受体 (ＴＣＲ)αβ和ＮＫ细胞活化性受体的ＣＤ4- ＣＤ8- 或ＣＤ4+ ＣＤ8- Ｔ细胞 ,是由Ｂｕｄｄ等在 1 987年首先报道的 ,以后有大量的研究表明这类细胞是不同于传统Ｔ细胞的新一类Ｔ细胞 ,在发育、表型及免疫功能等方面有其自身的特殊性 ,尤其是近年来的研究认为ＮＫＴ细胞在机体免疫自稳、抗感染和抗肿瘤免疫等方面具有重要的作用。1　ＮＫＴ细胞的表型特征ＮＫＴ细胞具有与成熟的激活 /记忆型Ｔ细胞相似的一些表型 (见表 1) ,其中ＮＫＴ细胞最显著的特征是…     

神经胶质细胞与神经突触的相互作用——从星形胶质细胞到小胶质细胞和少突胶质细胞谱系细胞

哺乳动物的大脑是一个由神经元、神经胶质细胞和超过1×1014个突触组成的复杂的器官。神经元是一组异质的电活性细胞,形成大脑复杂电回路的框架。然而,神经胶质细胞约占哺乳动物中枢神经系统(CNS)所有神经细胞的一半,主要分为星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞(OL)和少突胶质细胞前体细胞(OPC);神经胶质细胞主要为大脑中的神经元提供营养支持。近二十年来,“三联突触”的概念引起了广泛关注,该概念强调星形胶质细胞是突触的组成部分,并在接受神经元信号后以反馈方式调节神经元活动。自此,神经胶质细胞的突触调节得到了广泛的研究和实质性的修改。本综述总结了关于神经胶质细胞(特别是小胶质细胞和OL谱系细胞)如何影响和重塑大脑突触结构和功能的最新重要发现。我们的综述强调了神经元-神经胶质细胞串扰的细胞和分子方面,并提供了有关神经元和神经胶质细胞之间的异常突触通讯如何导致神经病理学的额外信息。     

树突细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞对耐药K562细胞的体外杀伤作用

目的研究细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞与同源树突细胞(DC)共培养后CIK细胞的增殖活性及表型的变化,并观察其对K562、K562/ADM细胞毒作用的影响。方法采集健康供者外周血单个核细胞(MNC)用于诱导培养CIK细胞及成熟DC,将成熟DC和CIK细胞混合培养,用MTT法检测DCCIK共培养细胞杀伤K562细胞及其耐药株的活性。结果在2.5～20.0效靶比范围内,CIK细胞对K562和K562/ADM细胞的杀伤率分别为(20.0±1.2)%～(61.1±2.2)%和(17.5±2.1)%～(45.2±3.3)%;DCCIK共培养细胞对K562和K562/ADM细胞的杀伤率分别为(25.2±2.3)%～(70.9±4.1)%和(22.4±2.7)%～(62.3±5.0)%。CIK细胞对K562敏感株和耐药株杀伤率的差异无统计学意义,DCCIK细胞对敏感株和耐药株的杀伤作用差异亦无统计学意义;DCCIK细胞对K562和K562/ADM细胞的杀伤活性均高于单纯CIK细胞组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论DC与CIK共培养细胞的增殖活性和细胞毒活性高于CIK细胞。     

NKT细胞的研究进展

NKT细胞是一类具有NK细胞受体和T细胞受体且显示NK细胞和T细胞两方面性质的T细胞亚群。NKT细胞于1987年由Fowlker等首先在小鼠中发现，到20世纪90年代后期才在人类中发现，由于其表型和功能与传统T、B、NK细胞的不同，立即受到学者们高度重视。NKT细胞表达保守的限制性的TCR谱，其αβTCR结构单一。人NKT细胞由恒定的Vtr24 Jα18TCRα链和Vβ11TCRβ链组成，鼠NKT细胞由恒定的Vα14 Jα18TCRα链和多克隆的Vβ8.2、Vβ7和VB2TCRβ链组成。NKT细胞同时共表达NK细胞特有标志CD161（NK1．1抗原，鼠；NKR-P1抗原，人）。对NKT细胞的研究表明，简单把它理解成T淋巴细胞同时表达NK细胞受体是不准确的。许多传统的T淋巴细胞在活化后可上调NK细胞受体（包括CD161），而对于Vα24^＋NKT细胞则无这种表现。对人类淋巴细胞的研究发现，很大比例的T淋巴细胞都表达CD161，Vα24^＋Vβ11^＋细胞只是其中一个少数的亚群。     

细胞角蛋白在淋巴结固有细胞中的表达

目的研究细胞角蛋白在淋巴结非上皮细胞中的表达,以阐明用角蛋白染色检测微转移的特异性。方法用免疫组化方法检测AE1/AE3、AE1、AE3和CK8在肠梗阻和Crohn病患者肠系膜淋巴结的表达。结果AE3和CK8染色中分别有29枚(45.3%)和64枚(100%)淋巴结出现阳性细胞,AE1/AE3和AE1染色中均未观察到阳性细胞;同时CK8染色中血管内皮细胞也出现阳性表达。结论淋巴结的纤维型网状细胞也可出现细胞角蛋白表达,用免疫组化检测微转移时AE1/AE3是可选择的抗体,但同时需结合细胞的组织形态学。     

体外诱导人脐血树突状细胞介导T细胞抗白血病的细胞毒性效应研究

为了研究脐血淋巴细胞能否在体外培养成为特异性杀伤白血病细胞的杀伤性T细胞(CTL),联合细胞因子体外诱导脐血单个核细胞分化为树突状细胞(DC),再吞噬凋亡白血病细胞并将其抗原呈递给相同脐血的T淋巴细胞,得到杀伤性T细胞。用形态学及流式细胞术检测DC。CTL细胞的杀伤功能用乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定。结果表明:12份脐血标本均可培养出形态典型的DC,DC的表面标志CD1a 、HLA DR 、CD86 、CD83 表达水平显著升高(P<0.05)。CTL可以杀伤未经培养的白血病细胞(效∶靶=50∶1对AML细胞的平均杀伤率为44.76±17.42%,对ALL细胞的平均杀伤率为8.50±4.25%),对相同患者缓解期的骨髓细胞杀伤率极低。结论: 在外体应用多种细胞因子刺激可诱导脐血单个核细胞分化成典型的DC;负载有白血病抗原的DC可诱导同一脐血的淋巴细胞生成白血病特异的杀伤性T细胞(CTL),所得CTL可特异性杀伤未经培养的白血病细胞而不严重伤害相同患者缓解期的骨髓细胞。     

淋巴瘤腹水细胞坏变酷似脓细胞1例

患者男性,32岁。反复上腹部疼痛、进食差半年。B超检查示胆囊炎。CT检查示胰腺头体区不均匀密度肿块影,考虑恶性病变,胰腺癌可能性大,淋巴瘤不排除。腹腔镜病理检查提示慢性炎症。腹水细胞学检查:吸出物为大量脓性坏死样物质,迅速制成厚薄均匀的涂片2张,立即固定于95%乙醇15min     

144例急性髓细胞白血病细胞化学染色分析

细胞化学染色是细胞学和化学相结合而形成的一门科学,是FAB 分型诊断白血病不可缺少的基本方法,是目前应用最多和最广的分型及诊断方法.我们采用了POX、CE、PAS和a-NAE细胞化学染色对急性髓细胞白血病进行检测,现报告如下。