猪肺表面活性物质对兔油酸性急性肺损伤肺力学及组织学的影响

目的探讨猪肺表面活性物质（ＰＳ）对家兔油酸性急性肺损伤（ＡＬＩ）肺力学及组织学的影响。方法２０只麻醉兔静注０．１ｍｌ／ｋｇ油酸致肺损伤后接受机械通气,治疗组（ＰＳ,ｎ＝１０）气管内注入５０ｍｇ／ｋｇ猪ＰＳ;对照组（ＣＯＮ,ｎ＝１０）气管内注入同体积ＮＳ,实验过程中观察肺动态顺应性（Ｃｄ）的变化,兔处死后取标本作光镜及电镜组织学观察。结果ＰＳ可明显增加损伤肺的Ｃｄ（Ｐ＜０．０５）,病理组织学评分及电镜观察示ＰＳ组肺组织病理改变较ＣＯＮ组明显减轻。结论猪ＰＳ可改善油酸性肺损伤肺顺应性和肺的病理形态学变化,为ＰＳ治疗ＡＬＩ提供了理论依据。     

低氧急性肺损伤时肺表面活性蛋白的免疫组化研究

目的：探讨急性低氧油酸肺损伤大鼠肺组织中ＳＰ－Ａ和ＳＰ－Ｂ的表达,明确ＳＰ－Ａ和ＳＰ－Ｂ在肺表面活性物质（ＰＳ）中的作用,及其对该系统的影响。方法：采用低氧大鼠油酸肺损伤模型及免疫组化技术,采用己酮可可碱对急性肺损伤进行干预。结果：ＳＰ－Ａ和ＳＰ－Ｂ在肺内的表达主要以肺泡Ⅱ型上皮细胞为对象,ＳＰ－Ｂ的特异性较ＳＰ－Ａ高。肺泡腔和小支气管腔内可见一层免疫阳性物质沉着,肺泡Ⅱ型上皮细胞多位于肺泡隔部和角部并靠近肺泡腔。己酮可可碱可使ＳＰ－Ａ蛋白表达增加。结论：ＳＰ－Ａ和ＳＰ－Ｂ在肺内的表达主要以肺泡Ⅱ型上皮细胞为对象,气道上皮和血管内皮以及间质细胞均未见明显的表达,ＳＰ－Ｂ的特异性较ＳＰ－Ａ高。急性低氧油酸肺损伤时,肺组织ＳＰ－Ａ和ＳＰ－Ｂ免疫组化显示肺泡Ⅱ型上皮细胞的表达明显减弱。己酮可可碱可使ＳＰ－Ａ蛋白表达增加。     

急性肺损伤早期支气管肺泡灌洗液中VEGF变化的研究

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在急性肺损伤早期支气管肺泡灌洗液(BALF)中的变化,以探讨VEGF与急性肺水肿的关系。方法将60只SD大鼠随机分为3组:正常对照组与油酸致病Ⅰ组、Ⅱ组,油酸致病Ⅰ组、Ⅱ组分别由颈内静脉注入0.1mlkg、0.2mlkg油酸形成急性肺损伤模型,正常对照组则注入0.9%氯化钠注射液。采用SandwichELISA法检验3组大鼠BALF中VEGF的水平,同时对BALF中的细胞数、蛋白含量,肺通透指数(PPI)进行测定。结果(1)BALF中VEGF的水平,油酸致病Ⅰ组、油酸致病Ⅱ组、对照组分别为(176.72±54.51)pgml、(108.46±67.62)pgml、(245.86±61.79)pgml,油酸致病Ⅰ组和Ⅱ组均显著低于对照组(均P<0.01)。(2)油酸致病组BALF的蛋白质含量、PPI与VEGF的水平呈负相关(P<0.01)。结论急性肺损伤早期BALF中VEGF水平降低,VEGF水平的降低程度可反应肺损伤、肺水肿严重程度。VEGF水平的降低可能是减轻早期肺水肿程度的一种保护机制。     

山莨菪碱和肠道吸附剂对兔急性油酸肺损伤的作用

目的：探讨脂质过氧化和中分子物质在兔实验性急性油酸肺损伤中的作用以及山莨菪碱和肠道吸附剂对油酸肺损伤的防治效应。方法：１８ 只兔由耳缘静脉注入油酸０．１ ｍ ｌ／ｋｇ 体重形成急性肺损伤模型,其中１０ 只以山莨菪碱１０ ｍ ｇ／ｋｇ 体重和肠道吸附剂１ ｇ／ｋｇ 体重分别处理（各５ 只）作为处理组,另８只作为实验组。结果：油酸组与生理盐水对照组相比,全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著减低（Ｐ＜ ０．０５ 和Ｐ＜ ０．０１）;血浆和ＢＡＬＦ中的丙二醛（ＭＤＡ）和丙二醛与脂质系数（ＭＤＡ／Ｌｉｐｉｄ）均明显增加（Ｐ＜ ０．０５～０．０１）;ＢＡＬＦ中的ＡＬＰ、ＡＬＢ和肺系数都显著增加（Ｐ＜ ０．０１）;血浆和ＢＡＬＦ中的ＭＭＳ也显著增加（Ｐ＜ ０．０１）。山莨菪碱组和肠道吸附剂组分别与油酸组相比,ＳＯＤ与ＧＳＨ－Ｐｘ 活力均增加（Ｐ＜０．０５～０．０１）;除了血浆ＭＤＡ外,其它相应指标均有减低（Ｐ＜ ０．０５ 或Ｐ＜ ０．０１）。结论：脂质过氧化和中分子物质参与油酸肺损伤的发病,山莨菪碱和肠道吸附剂对兔油酸肺损伤有防治作用。     

IL－1受体拮抗剂对急性肺损伤一氧化氮释放量的影响

利用油酸制备小鼠急性肺损伤模型，进行ＩＬ－Ｉ受体拮抗剂对其支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中一氧化氮（ＮＯ）释放量影响的实验研究。结果表明，对急性肺损伤具有保护作用的ＩＬ－Ｉ受体拮抗剂可使油酸型急性肺损伤小鼠ＢＡＬＦ中ＮＯ释放量明显降低，提示ＮＯ可能参与油酸型肺损伤发病过程。     

IL—1受体拮抗剂对急性肺损伤一氧化氮释放量的影响

利用油酸制备小鼠急性肺损伤模型，进行ＩＬ－１受体拮抗剂对其支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中一氧化氮（ＮＯ）释放量影响的实验研究。结果表明，对急性肺损伤具有保护作用的ＩＬ－１受体拮抗剂可使油酸型急性肺损伤小鼠ＢＡＬＦ中ＮＯ释放量明显降低，提示ＮＯ可能参与油酸型肺损伤发病过程。     

参麦注射液防治兔油酸型急性呼吸窘迫综合征的实验研究

目的：观察静注参麦注射液对实验性油酸型急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的影响。方法：静脉注射油酸（０．１ｍｌ／ｋｇ）复制家兔ＡＲＤＳ的动物模型,随后立即静脉注射参麦注射液（１０ｍｌ／ｋｇ）,观察在ＡＲＤＳ发展过程中白细胞介素－１（ＩＬ－１）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、血气,２ｈ后处死动物检测肺组织匀浆ＩＬ－１、ＴＮＦ活性及病理改变,并与模型组做比较。结果：参麦注射液可明显缓解油酸所致的急性肺损伤,改善低氧血症,经统计学处理后治疗组与模型组相比,血浆ＩＬ－１,ＴＮＦ在１２０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５）,肺组织匀浆ＩＬ－１、ＴＮＦ治疗组与模型组相比较亦降低（Ｐ＜０．０５）。结论：提示参麦注射液可明显减轻所致的急性肺损伤,对防治ＡＲＤＳ有一定的作用     

经气道应用脂质体携载前列腺素E1减轻油酸型大鼠肺损伤

目的研究经气道应用脂质体携载前列腺素Ｅ１（Ｌ－ＰＧＥ１）对油酸所致的大鼠急性肺损伤的保护作用。方法观察肺水肿的程度，测定肺组织碱性磷酸酶（ＡＬＰ）与血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的活性。结果Ｌ－ＰＧＥ１明显降低了损伤大鼠的肺系数（Ｐ＜０．０１）和肺湿重／干重比（Ｐ＜０．０５），显著提高了肺组织的ＡＬＰ（Ｐ＜０．０１）与ＡＣＥ（Ｐ＜０．０５）的活性。Ｌ－ＰＧＥ１的作用明显优于游离的ＰＧＥ１或空白脂质体。结论气道内给予Ｌ－ＰＧＥ１对治疗急性肺损伤具有良好的效果。     

“心脉龙”对实验性肺损伤家兔脂质过氧化的影响

目的：探讨心脉龙防治家兔油酸性肺损伤的可能机制。方法：用纯中药制剂心脉龙注射液防治油酸引起的家兔肺水肿性肺损伤，观察心脉龙对家兔肺系数、肺含水量、肺湿／干重比以及血浆和肺组织中丙二醛含量的影响。结果：心脉龙可使肺损伤性家兔肺系数、肺含水量、肺湿／干重比降低（Ｐ＜０．０１）；血浆和肺组织脂质过氧化物丙二醛产生减少（Ｐ＜０．０１）。结论：心脉龙缓解油酸所致肺损伤的作用机制可能与抗氧自由基有关     

油酸肺损伤所致RDS对肾功能的影响

目的：探讨油酸肺损伤所致ＲＤＳ时动脉血氧分压（ＰａＯ２）和中分子物质（ＭＭＳ）的改变对肾脏的影响。方法：用油酸（ＯＡ）０．１ｍｌ／ｋｇ体重静脉缓慢注入复制家兔ＲＤＳ模型，检测平均动脉血压（ＭＡＢＰ）、血气、肾功能和肾组织电镜以及血浆和肾组织ＭＭＳ的变化。结果：随着ＰａＯ２进行性下降，ＢＵＮ和ＰＣｒ明显增高，同时血浆和肾组织中的ＭＭＳ也相应明显增高，而且ＢＵＮ和ＰＣｒ与肾组织ＭＭＳ呈正相关关系。此外，ＭＡＢＰ亦进行性下降并与ＰａＯ２下降呈正相关关系。电镜下肾组织在ＲＤＳ早期和晚期有不同的改变。结论：油酸所致单纯ＲＤＳ过程可伴发急性肾功能障碍，此变化与ＰａＯ２下降、ＭＡＢＰ降低和ＭＭＳ增高有关     

外源性肺表面活性物质对离体鼠肺缺血再灌注损伤的作用

目的观察外源性肺表面活性物质(PS)对实验性肺缺血再灌注损伤的防治效果并探讨其发生机制.方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、缺血再灌注组(n=10,I/R组)和缺血再灌注PS干预组(n=10,PS组).建立大鼠离体肺缺血再灌注损伤模型,分别测定缺血2 h再灌注2 h(I/R组)及缺血2 h气管内注入PS后再灌注2 h(PS组)的肺动脉压、肺湿/干重比;免疫组织化学方法测定肺组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化;光、电镜观察肺病理学改变.结果I/R组肺动脉压和肺湿/干重比显著高于PS组(P＜0.01),且PS组出现大量eNOS、SP-A阳性反应信号,与I/R组相比差异有显著性(P＜0.05).显微、超微结构证实给予PS后肺血管内皮及肺泡上皮的病理变化明显减轻.结论离体大鼠肺缺血后再灌注前给予PS可显著减轻再灌注后肺水肿,降低肺动脉压.其作用机制可能与PS减少SP-A破坏,进而刺激eNOS产生有关.     

外源性肺表面活性物质对小儿体外循环肺保护的疗效观察

观察外源笥肺表面活性物质对小儿体外循环肺保护的临床疗效。方法,将２４例先天性心脏病室间隔缺损伴肺动脉高压患儿,随机分为对照组和用药组。测定两组患儿围术期肺的动态顺应性、氧合指数,气管插管维持时间、肺循环血浆丙二醛含量及组织超微结构观测。     

雾化吸入肺表面活性物质对急性肺损伤大鼠血液氧合水平的影响

目的 探讨雾化吸入肺表面活性物质(PS)对油酸型急性肺损伤(ALI)大鼠血液氧合水平的影响.方法 43只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雾化生理盐水组和雾化PS组.颈外静脉注入油酸(0.2 ml/kg)复制ALI模型,约1 h后雾化生理盐水组和雾化PS组分别雾化吸入生理盐水和160 mg PS.实验过程中测定大鼠血气...     

肺表面活性物质防治急性肺水肿作用的实验

将动物肺组织中分离，提取的肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS)用于家兔急性肺水肿动物模型，结果表明：家兔急性肺水肿前或肺水肿后即刻从气管中滴注PS组与对照组相比PaO2、肺水量、存活时间均有显差异（P<0.01)；急性肺水肿后即刻从静脉给PS组与对照组相比，PaO2有差异（P<0.05)，而肺水量、存活时间的差异无意义（P>0.05)。提示在出现肺水肿前或肺水肿后即刻从气管滴注外源性PS对维持泡稳定性、阻止肺行细血管内体液向肺间质和肺泡内渗出、防止因PS系统紊乱所导致的进行性肺功能恶化等方面具有防治作用。     

应用保护性机械通气策略治疗新生儿胎粪吸入综合征临床研究

目的 探讨联合应用外源性肺表面活性物质（PS）和保护性肺通气策略对新生儿胎粪吸入综合征的治疗效果。方法 新生儿胎粪吸入综合征35例经气管插管应用外源性PS（200mg／kg），随机分为A和B两组，A组18例采用常规机械通气治疗；B组17例保护性肺通气治疗。观察两组患儿的临床转归，并监测24h内PaO2、氧合指数（OI）。结果 与以往同类病例的治疗结果相比，本组患儿病死率（5.71％）显著降低，并发症显著减少。在治疗后24h内的各个时点OI显著低于A组（P〈0．05～0.01）。结论 外源性PS与保护性肺通气具有协同作用，二者联合应用可明显提高MAS的疗效．且并发症显著降低。     

体外循环手术对小儿肺表面活性物质的影响及其与肺功能的关系

目的　探讨体外循环手术对小儿肺表面活性物质 (PS)的影响 ,以及体外循环术后PS异常和肺功能不全的关系 ,并观察外源性PS对小儿体外循环肺保护作用。方法　将 2 0例先天性心脏病室间隔缺损伴肺动脉高压并实施体外循环手术的患儿 ,随机分为对照组和用药组 (外源性PS治疗组 )。分别于术前和术后 ,检测支气管肺泡灌洗液中总磷脂、饱和卵磷脂、总蛋白的含量 ,并同步测定呼吸指数、肺动态顺应性、氧合指数及肺超微结构的改变。结果　体外循环术后PS水平显著降低 ,体外循环 6h ,用药组肺动态顺应性显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,氧合指数显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。其余时点两组无显著差异 (P <0 .0 5 )。用药组气管插管维持时间较对照组明显减少 (P<0 .0 5 ) ,但肺组织超微结构改变并无明显减轻。结论　体外循环可明显降低PS活性 ,其PS异常与呼吸功能不全密切相关。预防性应用外源性PS并不能减轻肺损伤的程度 ,但对术后出现肺功能不全有明显的保护作用     

家兔油酸性肺水肿时肺血液动力学改变及其与肺水肿的关系

家兔28只用创伤性方法监测油酸性肺水肿时的肺血液动力学改变。结果显示油酸静脉注入引起肺水肿后(30min)平均肺动脉压(MPAP)及肺血管阻力(PVR)分别升高49％和464％(P<0.01);平均肺血流量下降42％(P<0.01)。肺重量增加1倍,但水份所占比例(90.6％)与血浆中水份(91.5％)相接近。结果表明:油酸性肺水肿时肺血液动力学改变显著,但不是肺水肿发病的根本因素。     

改良法注入肺表面活性物质治疗新生儿肺内/肺外源性急性肺损伤的疗效观察

目的:探讨改良法注入肺表面活性物质(PS)治疗新生儿肺内/肺外源性急性肺损伤的临床效果.方法:将肺内/肺外源性急性肺损伤新生儿72例根据随机数字表法分为观察组与对照组各36例,对照组采用传统法注入PS治疗,观察组采用改良法注入PS治疗.2组患儿均在治疗前后进行无创经皮氧饱和度测定,测定指标包括动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)等.评价2组疗效;观察2组患儿的通气时间、氧疗时间与住院时间及并发症情况.结果:观察组的有效率97.2％,高于对照组的83.3％(P<0.01).治疗后观察组的PaO2与PaCO2值改变与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01).观察组的通气时间、氧疗时间与住院时间均少于对照组(P<0.01).观察组的气胸、呼吸暂停、肺部感染等并发症发生情况均少于对照组(P<0.05～P<0.01).结论:改良法注入PS治疗新生儿肺内/肺外源性急性肺损伤能有效改善血气指标,减少并发症的发生,提高总体疗效,促进患儿康复.     

山莨菪碱、外源性肺表面活性物质联合使用对肺缺血一再灌注损伤的保护作用

目的　观察肺静脉血肿瘤坏死因子 (TNF -α)含量变化及肺超微结构改变 ,探讨联合使用山莨菪碱 (654 - 2 )、外源性肺表面活性物质 (PS)对缺血—再灌注肺损伤的保护作用及可能机理。方法　取 45± 天龄幼猪 2 4只 ,随机分成 4组(n =6) :对照组、654 - 2组、PS组、654 - 2 +PS组 ,于阻断右肺动脉前、阻断后 60、90min(开放 )、开放后 60、90、1 2 0min等时刻点分别抽取左、右肺静脉血 ,ELISA法检测TNF -α含量 ;分别取左、右肺下叶 (3 .0cm× 3 .0cm)送病检 ,每块组织切片4张。结果　各实验组右肺静脉血中TNF -α含量明显低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;以联合用药组为最低 (P <0 .0 1 )。病检 :肺泡间质水肿、白细胞浸润、肺泡出血等 ,实验组明显低于对照组 ,以联合用药组最轻。结论　山莨菪碱、PS对肺缺血—再灌注损伤有保护作用 ;联合用药对肺的保护作用优于单独用药。