猪肺表面活性物质对兔油酸性急性肺损伤肺力学及组织学的影响

目的探讨猪肺表面活性物质（ＰＳ）对家兔油酸性急性肺损伤（ＡＬＩ）肺力学及组织学的影响。方法２０只麻醉兔静注０．１ｍｌ／ｋｇ油酸致肺损伤后接受机械通气,治疗组（ＰＳ,ｎ＝１０）气管内注入５０ｍｇ／ｋｇ猪ＰＳ;对照组（ＣＯＮ,ｎ＝１０）气管内注入同体积ＮＳ,实验过程中观察肺动态顺应性（Ｃｄ）的变化,兔处死后取标本作光镜及电镜组织学观察。结果ＰＳ可明显增加损伤肺的Ｃｄ（Ｐ＜０．０５）,病理组织学评分及电镜观察示ＰＳ组肺组织病理改变较ＣＯＮ组明显减轻。结论猪ＰＳ可改善油酸性肺损伤肺顺应性和肺的病理形态学变化,为ＰＳ治疗ＡＬＩ提供了理论依据。     

联合应用吸入一氧化氮和肺表面活性物质治疗兔急性呼吸窘迫综合征

探讨联合应用吸入一氧化氮（ＩＮＯ）和肺表面活性物质（ＰＳ）对实验性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的治疗作用。方法油酸诱发新西兰兔ＡＲＤＳ模型后，分组（ｎ＝９）进行机械通气治疗６ｈ：（１）对照组；（２）ＮＯ组（２０×１０－６）；（３）ＰＳ组（１００ｍｇ／ｋｇ）；（４）ＰＳ＋ＩＮＯ组（ＰＳＮＯ组）。于基础状态、治疗前和治疗后测定动态胸肺总顺应性（Ｃｄｙｎ）、ＰａＯ２／ＦｉＯ２、肺内静动脉分流Ｑｓ／Ｑｔ）。实验结束时测定肺灌洗液总磷脂（ＴＰＬ）、最小表面张力（γｍｉｎ），肺湿干重比（Ｗ／Ｄ）和肺泡扩张度（Ｖｖ）。结果治疗后对照组肺功能呈下降趋势，ＮＯ组Ｃｄｙｎ无变化，ＰＳ组Ｃｄｙｎ显著增加，ＮＯ组和ＰＳ组ＰａＯ２／ＦｉＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ均较对照组明显改善（Ｐ＜０．０５），ＰＳＮＯ组Ｃｄｙｎ变化与ＰＳ组相近，但ＰａＯ２／ＦｉＯ２较ＮＯ组和ＰＳ组进一步增加（Ｐ＜０．０５），Ｑｓ／Ｑｔ进一步降低（Ｐ＜０．０５）。与对照组和ＮＯ组比较，ＰＳＮＯ组和ＰＳ组ＴＰＬ和Ｖｖ明显增加（Ｐ＜０．０１），γｍｉｎ和Ｗ／Ｄ显著降低（Ｐ＜０．０５）。结论联合应用ＩＮＯ和ＰＳ对于实验性ＡＲＤＳ具有协同治疗效果。     

新生儿呼吸窘迫综合征肺表面活性物质替代疗法的护理

目的：新生儿呼吸窘迫综合征是早产儿的危重急症，常采用肺表面活性物质替代疗法。护理时给药前保持呼吸道通畅，给药时给予抬高臀部和上身后左右侧位4个不同体位，给药后适时调整呼吸机参效，注意观察有无肺出血、脑出血，加强呼吸道和消化道管理。     

呼吸机相关性肺损伤与肺表面活性物质

<正>呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,简称 VILl),亦称为机械通气相关性肺损伤,是指应用呼吸机过程中由于机械通气因素和肺部原发病变共同作用导致的肺组织损伤。机械通气是抢救急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者必不可少的治疗手段,然而呼吸机参数设置不合理时如呼气末正压 (PEEP)或吸气峰压(PIP)过高及潮气量过大,可导致肺损伤, 发现或处理不及时可导致患者死亡。     

肺表面活性物质临床应用进展

肺表面活性物质（ＰＳ）成功用于临床后，近十年来国内外对其作用、应用范围、影响疗效的因素等方面都进行了广泛深入的研究，也取得了可喜的进步。ＰＳ替代疗法对降低新生儿呼吸窘迫综合征（ＮＲＤＳ）的病死率和发病率起了很大的作用，现综述如下。１肺表面活性物质（ｐ...     

肺表面活性物质治疗早产儿呼吸窘迫综合征临床观察

目的探讨肺表面活性物质（Ps）治疗在发生或可疑发生的早产儿呼吸窘迫综合征（RDS）的临床疗效。方法32例在发生或可疑发生的RDS患儿随机分为两组：治疗组和对照组，治疗组17例，对照组15例，治疗组采用固尔苏治疗，用药后给予鼻塞式持续气道正压通气（CPAP）辅助呼吸；对照组除不予固尔苏治疗外，余治疗同治疗组。结果治疗组PaO2、PaCO2、pH与对照组比较，有显著性差异（P〈0．05），治疗组并发症及死亡率明显低于对照组（P〈0．05）。治疗组用CPAP时间及住院天数与对照组比较，有显著性差异（P〈0．05）。结论早期应用PS治疗RDS，可以减少用药次数，减少机械通气，减轻病人的负担，减少并发症的发生，提高患儿的生存质量。     

肺表面活性物质与临床

在暴露于空气中的液体表面,液体分子聚集在一起,其分子之间有相互吸引力作用,使其有缩小表面积的趋势,这就形成了表面张力.肺泡内容纳有气体,肺泡内壁上有一层类似血浆的薄层液体,故也有表面张力,有使肺泡缩小的趋势.肺泡壁上存在着一种减少表面张力的物质,称之为肺表面活性物质(PS).……     

热休克反应对大鼠油酸肺保护作用的机制研究

未研究发现，经热休克处理的大鼠注油酸后，肺组织损伤明显减轻，Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析显示热休克使大鼠肺组织中ＨＳＰ７０含量明显增多；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析证实此乃由于ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ转录增加所致。说明热休克处理使肺组织ＨＳＰ７０基因表达增强；提示热休克反应对大鼠油酸肺的保护作用与肺组织细胞中ＨＳＰ７０基因表达增强及与ＨＳＰ７０增多有关。     

在体家兔盐酸吸入致急性肺损伤模型研究

本实验研究不同ｐＨ值及不同量的盐酸气管内注入致家兔争性肺损伤模型，Ａ，Ｂ，Ｃ３组家兔麻醉后气管内分别注ｐＨ＝１．５，２．５ｍｌ／ｋｇ；ｐＨ＝１，２．５ｍｌ／ｋｇ；ｐＨ＝１，２ｍｌ／ｋｇ体重的ＨＣｌ，吸纯氧定压机械通气，气道压维持２．０ｋＰａ，当ＰａＯ２持续低于１３．３ｋＰａ时认为模型形成。／     

山莨菪碱对油酸所致肺损伤的保护作用及机理探讨

山莨碱(654—2) 防治油酸所致兔肺损伤的结果表明,654—2能防止肺组织和BAIF中MDA含量的增加,在一定程序上抑制了血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)含量的升高和减轻肺水肿,其机制可能与减少肺内过氧化脂质的生成和调节前列腺素的代谢有关。     

抗补体蛋白对油酸型肺损伤的保护作用

本研究改进抗补体蛋白（ＡＣＰ）柱层析分离技术，用ＢｉｏＧｅｌＰ２００柱纯化，每次眼镜蛇毒上样量１０ｇ，ＡＣＰ回收率高达１．８％。其电泳特性和抗补体效价均和以往报道一致。ＡＣＰ４ｍｇｉｐ能使油酸的ＬＤ５０从９４．４μｇ／ｋｇ提高至２７９μｇ／ｋｇ，能预防油酸引起家兔血氧分压进行性下降和血二氧化碳分压上升，肺渗出液量和蛋白含量减少。用使补体耗竭９５％以上剂量的ＡＣＰ腹腔注射，能预防油酸引起的麻醉狗肺损伤，包括血气。肺循环。肺动态顺应性和肺病理改变改善。ＡＣＰ急性毒性低，小白鼠能耐受１次静注１０μｇ／ｋｇ而不死亡，能耗竭９８％补体剂量ＡＣＰ亦仅引起狗可恢复的肺血管阻力轻度上升，肺组织光镜检查仅有非特异性改变。说明ＡＣＰ耗竭补体可能成为有效而安全防治呼吸窘迫综合征的强有力的手段。     

大黄对兔内毒素性急性肺损伤呼吸动力学影响的实验研究

目的 观察大黄对兔内毒素性急性肺损伤时肺动态顺应性及气道峰压的影响。方法 以氧合指数(PaO2/FiO2)作为标准,观察治疗前基础值(base),达急性肺损伤时以及给药后1h、2h、3h、4h、5h和6h各时间点兔肺动态顺应性及气道峰压的变化。结果 用药组在急性肺损伤时,用药后1h、2h、3h、4h、5h及6h肺动态顺应性均较基础值降低(P＜0．05,或P＜0．01);在用药后5h及6h肺动态顺应性均较对照组升高(P＜0．05)。用药组在用药后4h、5h及6h气道峰压均较基础值升高(P＜0．05或P＜0．01),在用药后5h及6h气道峰压均较对照组降低(P＜0．05)。结论 与对照组比,大黄可提高急性肺损伤后5h及6h的兔肺动态顺应性,并可降低急性肺损伤后5h及6h的气道峰压。     

大剂量猪肺表面活性物质对盐酸吸入性肺损伤家兔血气及肺顺应性的影响

目的探讨大剂量外源性ＰＳ对家兔盐酸吸入性肺损伤的治疗作用。方法健康家兔２０只,气管内注入盐酸复制盐酸吸入肺损伤模型,分为２组：Ａ组（ｎ＝１０）为ＰＳ治疗组,气管内注入３７℃ＰＳ１００ｍｇ／ｋｇ;Ｂ组：（ｎ＝１０）为治疗对照组,气管内注入同等体积的生理盐水,观察ＰＳ对动脉血气和肺顺应性的影响。另设Ｃ组（ｎ＝８）,在Ａ、Ｂ组动物模型复制及治疗相应时间气管内注入同等体积的生理盐水作为ＰＳ疗效的对照。结果Ａ组ＰＳ治疗后各时间点ＰａＯ２高于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）,但多数时间点仍低于Ｃ组（Ｐ＜０．０５）;Ａ组各时间ＰａＣＯ２均低于Ｂ组（Ｐ＜０．０１）,治疗早期高于Ｃ组（Ｐ＜０．０５）;Ａ组动脉血ｐＨ值均低于Ｂ组,但Ｐ＞０．０５,与Ｃ组相比无差异（Ｐ＞０．０５）;Ａ组肺动、静态顺应性均优于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）,但仍低于Ｃ组（Ｐ＜０．０１）。结论大剂量猪肺表面活性物质可以明显地提高ＰａＯ２,降低ＰａＣＯ２,并且阻止动脉血ｐＨ的进一步下降,改善肺动、静态顺应性,对家兔盐酸吸入肺损伤具有治疗作用,为临床胃液误吸性肺损伤的治疗提供了一种新方法     

家兔油酸型呼吸窘迫综合征的血液流变学参数变化

本实验对家兔呼吸窘迫综合征模型在注射油酸后5小时、24小时及48小时血液流变学参数的变化进行了观察。结果表明,静脉注入油酸后5小时的血液表观粘度、血浆粘度、红细胞压积及TK值均无明显变化;注入后24小时的血液表观粘度在低、中、高切变率下均明显增高,红细胞压积减小,TK值增大,与实验前相比,均有明显差异(P<0.02,P<0.05),但血浆粘度无明显变化;注入后48小时的血液流变参数与注入油酸前也无明显差异。提示油酸注入后24小时的血液流变学改变最著,红细胞变形能力明显降低,这是肺损伤的重要原因之一。     

复方丹参注射液对家兔油酸型肺损伤肺血流动力学的影响

12只家兔均分治疗组和对照组,两组均经心导管至肺动脉注入油酸0.1ml/kg,致急性肺损伤。治疗组注油酸后再注复方丹参注射液,结果:30分钟内,肺血管阻力(PVR)的上升幅度及心输出量(CO)的下降幅度较对照组明显减小。提示复方丹参注射液可改善油酸型肺损伤的肺血流动力学。     

油酸增敏血管平滑肌对缩血管物质反应性的机制

以兔离体胸主劝脉环为实验对象，观察ＯＡ对血管收缩性的影响与平滑肌细胞摄取￣（４５）Ｃａ￣（２＋）的关系。结果显示：ＯＡ对ＮＥ，ＫＣｌ引起的血管收缩和由苯肾上腺素与ＫＣｌ激活的血管平滑肌对￣（４５）Ｃａ￣（２＋）的摄取均有显著增强作用。提示油酸对缩血管物质的增敏作用与其非选择性地促进平滑肌膜钙通道开放有关。