电刺激腹侧被盖区及损伤前脑内侧束对后侧伏核神经元电活动 …

目的 探讨电刺激腹侧被盖区（ＶＴＡ）及损伤前脑内侧束（ＭＦＢ）后对侧伏核（ＰＮＡ）神经元电活动的影响。方法 应用电生理学方法，记录了正常大鼠、帕金森病（ＰＤ）大鼠模型健侧、６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）损毁ＭＦＢ侧ＰＮＡ神经元自发放电，同时观察电刺激ＶＴＡ对ＰＮＡ神经元放电的影响。结果 电刺激ＶＴＡ后神经元多数呈抑制反应（ｔ＝２．１７，Ｐ〈０．０５）；正常大鼠自发单放电频率较ＰＤ大鼠模型损毁侧放电     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的：探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用及其与巯基物质和脂质过氧化之间的关系。方法：建立冷束缚大鼠应激性胃粘膜损伤模型，观察：①内源性ＮＯ对胃粘膜损伤的影响；②应激后大鼠胃粘膜内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）含量的改变；③阻断ＮＯ对应激大鼠胃粘膜内上述两种物质含量的影响。结果：①外周给予ＮＯ阻断剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ，１２．５ｍｇ／ｋｇ）明显加重胃粘膜损伤；     

侧脑室注射5—HT在电刺激室旁核加重大鼠应激性胃溃疡中的作用

目的 探讨５－ＨＴ对大鼠应激性胃溃疡的影响。 方法 以寒冷加束缚制备大鼠应激性胃溃疡模型，观察了侧脑室注射５－ＨＴ对其影响以及在电刺激室旁核加重应激性溃疡中的作用。结果 ①侧脑室注射５－ＨＴ能减轻大鼠应激性胃溃疡，用同一剂量作皮下注射则无此效应；②侧脑室注射５－ＨＴ能增强电刺激室旁核加重应激性胃溃疡的作用。结论 作为中枢神经递质的５－ＨＴ对应激性胃溃疡有一定影响，并在电刺激室旁核加重应激性胃溃疡中     

红核参与心血管活动调节的途径

本文研究了红核（ＲＮ）的升压效应及实现此效应的可能途径。证明电刺激大鼠一侧ＲＮ可使血压升高，心率稍减慢。其中升压效应可被对侧延髓外侧网状核（ＮＲＬ）内注射利多卡因所部分阻断；ＲＮ与ＮＲＬ之间的多巴胺（ＤＡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）递质系统在ＲＮ的压效应中起重要作用。     

弧束核对小脑顶核的心血管和呼吸活动的影响

为了探讨弧束核在小脑顶核（ＦＮ）对家兔心血管和呼吸活动的影响中所起的作用，我们观察了电刺激和化学刺激顶核对动脉血压、心率、呼吸的影响，在此基础上进一步应用电烧灼损毁弧束核后，观察上述作用是否受影响。结果表明，电刺激顶核诱发出显著的顶核加压效应（ＦＰＲ）及呼吸运动的变化。而顶核中微量注入Ｌ－谷氨酸钠却产生显著的顶核降压效应（ＦＤＲ），但呼吸运动不受影响。与此同时，电刺激与化学刺激均不影响心率的变化。     

刺激兔缰核引起的缺血性心电变化

本研究观察了电刺激兔缰核（ＨＢ）、终纹床核（ＢＮＳＴ）引起的血压、缺血性心电变化及其与下丘脑背内侧核（ＤＭＨ）的关系。实验在氯醛糖－脲酯麻醉、迷走神经切断的兔中进行。结果显示：１．电刺激ＨＢ引起以ＥＣＧ－ＳＴ压低为主的缺血性心电变化及血压升高、心率加快。损毁以ＤＭＨ为中心的下丘脑内侧区，可明显减弱刺激ＨＢ引起的缺血性心电变化，但不能减弱刺激ＨＢ的升压作用。２．电刺激ＢＮＳＴ引起血压升高，未有明显缺血性心电变化。损毁以ＤＭＨ为中心的下丘脑内侧区，不能减弱刺激ＢＮＳＴ的升压作用。     

电刺激腹侧被盖区及损伤前脑内侧束对后侧伏核神经元电活动的影响

目的探讨电刺激腹侧被盖区（ＶＴＡ）及损伤前脑内侧束（ＭＦＢ）对后侧伏核（ＰＮＡ）神经元电活动的影响。②方法应用电生理学方法，记录了正常大鼠、帕金森病（ＰＤ）大鼠模型健侧、６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）损毁ＭＦＢ侧ＰＮＡ神经元的自发放电，同时观察电刺激ＶＴＡ对ＰＮＡ神经元放电的影响。③结果电刺激ＶＴＡ后神经元多数呈抑制反应（ｔ＝２．１７，Ｐ＜０．０５）；正常大鼠自发单放电频率较ＰＤ大鼠模型损毁侧放电频率低（ｑ＝３．４９，Ｐ＜０．０５），而与ＰＤ大鼠模型健侧ＰＮＡ神经元放电频率相比较，差别无显著意义（ｑ＝２．８９，Ｐ＞０．０５）。④结论ＰＮＡ神经元的自发电活动通过ＭＦＢ接受ＶＴＡ相应的抑制调节     

红核参与心血管活动调节的途径

本文研究了红核（ＲＮ）的升压效应及实现此效应的可能途径。证明电刺激大鼠一侧ＲＮ可使血压升高，心率稍减慢。其中升压效应可被对侧延髓外侧网状核（ＮＲＬ）内注射利多卡因所部分阻断；ＲＮ与ＮＲＬ之间的多巴胺（ＤＡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）递质系统在ＲＮ的升压效应中起重要作用。     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

探讨内源性一氧化氮（NO）在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用及其与流基物质和脂质过氧化之间的关系。方法：建立冷束缚大鼠应激性胃粘膜损伤模型，观察：①内源性NO对胃粘膜损伤的影响；②应激后大鼠胃粘膜内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）含量的改变；③阻断NO对应激大鼠胃粘膜内上述两种物质含量的影响。结果：①外周给予NO阻断剂L－硝基精氨酸（L－NNA，12．5mg／kg）明显加重胃粘膜损伤；②应激导致胃粘膜内巯基物质含量显著降低，MDA含量明显增高；③但以L－NNA抑制内源性NO的生成，对应激大鼠胃粘膜上述两类物质的含量无明显影响。结论：内源性NO具有保护大鼠应激性胃粘膜损伤的作用，其保护作用似不通过内源性巯基物质的介导，也与胃粘膜脂质过氧化无关。     

孤束核对小脑顶核的心血管和呼吸活动的影响

为了探讨孤束核在小脑顶核（ＦＮ）对家兔心血管和呼吸活动的影响中所起的作用，我们观察了电刺激和化学刺激顶核对动脉血压、心率、呼吸的影响，在此基础上进一步应用电烧灼损毁孤束核后，观察上述作用是否受影响。结果表明，电刺激顶核诱发出显著的顶核加压效应（ＦＰＲ）及呼吸运动的变化。而顶核中微量注入Ｌ－谷氨酸钠却产生显著的顶核降压效应（ＦＤＲ），但呼吸运动不受影响。与此同时，电刺激与化学刺激均不影响心率的变化。用电烧灼损毁孤束核（ＮＴＳ）后，顶核心血管和呼吸运动的作用将消失。据此，我们推测，顶核在调节心血管和呼吸运动中起到一个很重要的作用，而它是由孤束核所介导的     

下丘脑室旁核对大鼠胃缺血/再灌注损伤保护作用的细胞机制

目的 研究电刺激下丘脑室旁核（PVN）对胃缺血/再灌注损伤（GI/RI）大鼠胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响,探讨电刺激PVN对GI/RI保护作用的细胞机制.方法 采用电刺激、电解损毁PVN的手段,以夹闭大鼠腹腔动脉30 min、松开 动脉夹恢复血流灌注1 h制备GI/RI模型,计算胃黏膜损伤指数,检测胃黏膜细胞的凋亡和增殖情况.结果 夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h后可造成胃黏膜的明显损伤,电刺激PVN后GI/RI明显减轻,而且胃黏膜细胞的增殖增加,凋亡减少.结论 电刺激PVN对GI/RI具有明显的保护作用.这种保护作用是通过促进胃黏膜细胞增殖、抑制胃黏膜细胞凋亡而实现的.     

PVN和脑刺激镇痛关系初探

用４％水合氯醛麻醉大鼠，在下丘脑室旁核（ＰＶＮ）、中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）埋藏双极刺激电极或不锈钢管，以便刺激、损毁或电泳药物，并暴露脊髓背角，利用微电极记录脊髓背角神经元对伤害刺激坐骨神经单位反应。实验观察到：（１）电刺激ＰＶＮ或注射盐酸吗啡可使大鼠痛阈显著升高。微量注射纳络酮可翻转盐酸吗啡的作用，（２）电刺激ＰＶＮ可抑制脊髓背角神经元伤害反应，其作用持续２０ｍｉｎ，在刺激后３ｍｉｎ作用最显著。（３）电解损毁ＰＡＧ后，刺激ＰＶＮ抑制脊髓背角神经元伤害反应仍然存在。实验结果表明：ＰＶＮ是脑内镇痛的主要核团之一，其作用通过ＰＡＧ实现，也可通过ＰＶＮ—脊髓背角直接投射的途径。     

电刺激大鼠下丘脑室旁核对脊髓背角神经元伤害感受性反应的影响

麻醉或制动大鼠,用玻璃微电极记录脊髓背角伤害性单位活动及其对电刺激下丘脑室旁核(PVN)的反应,并观察了电解中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)后伤害反应的变化。实验结果:①电刺激PVN能明显抑制脊髓背角对刺激坐骨神经所诱发的伤害性反应,其作用在刺激PVN 3min时最为显著。②分别电解PAG和NRM后,PVN抑制伤害反应的作用仍存在。结果提示PVN参与了脊髓水平伤害信息的调制,而这种作用未经PAG和NRM的中继。     

甲状腺,肾上腺和卵巢在电刺激室旁核加重大鼠应激性胃溃疡中的作用

用切除腺体的方法，观察了甲状腺、肾上腺、性腺在电刺激室旁核（ＰＶＮ）加重大鼠冷束缚应激性胃溃疡中的作用。结果表明：分别切除雌性大鼠的甲状腺、肾上腺、卵巢后，都能减轻电刺激室旁核（ＰＶＮ）加重的大鼠应激性胃溃疡，提示甲状腺、肾上腺、性腺都参与了下丘脑室旁核对应激性胃溃疡的调节。     

下丘脑室旁核与中缝大核在下行痛觉调制中作用的研究

用４％水合氯醛麻醉大鼠，在下丘脑室旁核（ＰＶＮ）、中缝大核（ＮＲＭ）埋藏双极刺激电极或不锈钢管，以便刺激、电解损毁或微电泳兴奋剂或激动剂。并暴露脊髓背角，利用玻璃微电极记录脊髓背角神经元对伤害刺激坐骨神经的反应，信号经计算机处理。实验结果表明：电刺激ＰＶＮ可抑制脊髓背角神经元伤害反应，其作用时间持续１５～２５ｍｉｎ，刺激ＰＶＮ后３ｍｉｎ抑制作用最强（Ｐ＜０．０１）。电解损毁ＮＲＭ后，刺激ＰＶＮ抑制脊髓背角神经元伤害反应仍然存在，并符合ＰＶＮ抑制伤害反应的林点，实验结果提示：ＰＶＮ参与脊髓背角神经元伤害反应的调制过程，其作用可通过内源性镇痛系统（ＰＡＧ－ＮＲＭ）途径，但也可通过ＰＶＮ－脊髓背角间的直接神经投射途径。     

内源性－氧化氮对大鼠胃粘膜血流量和胃粘膜损伤的影响

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），观察内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠胃内灌注０．１５ｍｏｌ／Ｌ　ＨＣｌ＋１５％乙醇对ＧＭＢＦ和胃粘膜损伤影响中的作用。结果表明：（１）单纯胃内灌注０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％乙醇后ＧＭＢＦ增加，胃粘膜损害程度较轻；（２）预先静脉注射ＮＯ生物合成抑制剂Ｌ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＭＢＦ增加效应，并使胃粘膜损伤加重，动脉血压升高；（３）预先静脉注射鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝同样可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＡＢＦ增加效应并使胃粘膜损伤加重。以上结果提示：胃内灌注盐酸酒精后ＧＭＢＦ增加对胃粘膜的保护作用是由内源性ＮＯ介导的。     

Role of mitogen-activated protein kinases in the regulation of paraventricular nucleus to gastric ischemia-reperfusion injuries

Background We investigated the role in electrical stimulations of paraventricular nucleus （PVN） on gastric mucosal cells and the activity of mitogen-activated protein kinases （MAPKs） family members induced by gastric ischemia-reperfusion （GI-R）. And we elucidated the molecular mechanisms of the protection of PVN from GI-R injuries. Methods Sprague-Dawley rats were divided randomly into 4 groups： Group I, the sham-operated GI-R control group; Group II, the sham-operated electrical stimulations to PVN ＋ sham-operated GI-R control group; Group III, the GI-R group; and Group IV, the electrical stimulations to PVN ＋ GI-R group. In all of the experiments, the PVN was stimulated prior to the induction of GI-R. The GI-R model was established by clamping the celiac artery for 30 minutes to induce ischemia and then was released to allow reperfusion for 30 minutes, 1 hour, 3 hours and 6 hours, respectively. The gastric mucosal cellular apoptosis, proliferation, and the expression and activity of MAPKs protein were observed by immunohistochemistry and Western blotting, respectively. Results Compared with the GI-R group, the application of electrical stimulations in the PVN significantly depressed gastric mucosal cellular apoptosis and enhanced gastric mucosal cellular proliferation following the 30-minute, 1-hour and 3-hour intervals of reperfusion; it also promoted the activation of p-ERK during the early phase of reperfusion but inhibited the activation of p-JNK1/2 and p-p38 following the 30-minute, 1-hour and 3-hour intervals of reperfusion. Conclusions The protection of PVN against GI-R injuries may attribute to the inhibition of apoptosis and the promotion of the proliferation of gastric mucosal cells during GI-R. This protective effect is mediated by activating the ERK pathway and depressing the JNK, the JNK. p38 MAPK oathwavs of the oastric mucosal cells.     

电针对心理性应激致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及与一些胃肠肽的关系

目的：探讨电针对心理性应激状态下胃粘膜损伤的保护作用的机制。方法：将96只雄性SD大鼠随机分成3组,A：正常对照组;B：心理性应激组;C：心理性应激＋针刺组。采用高压恒流脉冲刺激器制备心理性应激模型。电针刺激大鼠双侧足三里,用Chen法测定胃粘膜损伤指数并计算保护率。用放免分析法、生化法同步测定各组血浆中SS,NOS,CGRP,VIP的含量。结果：心理应激条件下,B组胃粘膜出现损害、甚至产生溃疡,且随着应激反应程度的不断增强,胃粘膜损害的程度不断加大,而C组胃粘膜损伤明显减轻,且随着时间的延长,这种效果更加明显。胃粘膜保护率也增加。大鼠血浆SS的浓度B组显高于A组及C组（P＜0．01）,B组与C组SS有明显差异（P＜0．01）。NOS的活性,B组明显高于A组（P＜0．01）,C组与B组也有明显差异（P＜0．05）,但是,A组与C组二无差异（P＞0．05）,CGRP的水平在B组发生很大的变化。随着应激程度的不断加强,CGRP的水平不断升高,与A组相比有明显差异（P＜0．01）。然而,C组与A组相比无明显差异（P＜0．05）,但与B组相比差异显（P＜0．01）。心理性应激状态下,VIP水平的明显升高。B组与A组相比差异明显（P＜0．01）。C组VIP的水平与A组无明显差异（P＞0．05）,而与B组差异明显（P＜0．05）。结论：心理性应激导致胃粘膜的操作及电针穴位对其产生调节防治作用的机制与某些胃肠道激素或神经肽密切相关。