经阴道三维超声评价补肾化痰活血方对PCOS-IR不孕症患者子宫内膜容受性的改善作用

目的:经阴道三维超声评价补肾化痰活血方对多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗(PCOS-IR)不孕症患者子宫内膜容受性的改善作用。方法:将62例肾虚痰瘀型PCOS-IR不孕症患者随机分为对照组与观察组,每组各31例。以基础干预为前提,对照组予二甲双胍,观察组予补肾化痰活血方,连续治疗3个月经周期或至妊娠,随访3个月。着床期(超声提示排卵后6～9 d)经阴道三维超声检查子宫内膜厚度、血流分型、容积及血流参数(VI、FI、VFI),比较两组间上述指标的差异。结果:与对照组比较,观察组VI、VFI较高(P<0.05),内膜容积较低(P<0.05),内膜厚度及分型差异无统计学意义(P>0.05),治疗结束及随访3个月后妊娠率较高(P<0.05),胚胎停育率较低(P<0.05)。结论:补肾化痰活血方能够增加PCOS-IR患者着床期子宫内膜血流灌注,提高子宫内膜容受性,改善临床妊娠率及妊娠结局,阴道三维超声可作为评估子宫内膜容受性的常规超声。     

补肾化痰活血方治疗多囊卵巢综合征27例

目的:观察补肾化痰活血方治疗多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的临床疗效及其对胰岛素抵抗的影响。方法:将54例PCOS患者随机分为治疗组和对照组各27例,对照组给予达英-35治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用自拟补肾化痰活血方治疗。两组均连续治疗3个月经周期,比较两组患者性激素水平、胰岛素抵抗指数,并停药6个月后评价临床疗效。结果:治疗后,两组的性激素和胰岛素抵抗指数均有明显改善,治疗组较对照组改善更明显(P0.01);治疗组临床疗效明显高于对照组(P0.05)。结论:补肾化痰活血方治疗PCOS疗效显著,其作用机制可能与改善PCOS患者胰岛素抵抗有关。     

电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑自噬活性的影响

目的 观察电针对胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)大鼠下丘脑自噬调控基因Atg1、Atg13和Beclin-1表达及糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK3β)表达的影响,探究针刺治疗IR的潜在机制。方法 将45只清洁级Wistar大鼠随机分为正常组(15只)和模型制备组(30只)。正常组予常规饲养,模型制备组予高脂饲料和10%的果糖水饲养8周,制备IR模型。造模成功后,将模型制备组30只大鼠随机分为模型组(15只)和电针组(15只)。电针组大鼠行电针干预。分别于造模成功后及干预后,采用微量血糖仪和酶联免疫吸附法测定大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)及空腹胰岛素(fasting insulin, FINS),计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, IRI),评定大鼠IR程度。用Western blot和real-time PCR法检测下丘脑组织Atg1、Atg13、Beclin-1、GSK3β m RNA和蛋白表达,评价电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑自噬...     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨补肾化痰方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗的影响。方法采用皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)造模法建立PCOS大鼠模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、中药(补肾化痰方)低剂量组、中药(补肾化痰方)高剂量组,给予相应药物连续灌胃28天。行阴道涂片、HE染色观察动情周期;用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清胰岛素(INS)水平;用电子精密天平测量脂肪湿重;用血糖仪测定大鼠血糖水平,计算葡萄糖曲线下面积(AUC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)。结果与对照组相比,模型组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、葡萄糖曲线下面积升高,HOMA指数增高,ISI降低,无规律的动情周期,无排卵,体内脂肪增加。二甲双胍和补肾化痰方两个剂量组可不同程度的改变PCOS大鼠上述病理改变,补肾化痰方用药剂量较高效果较好。结论补肾化痰方可改善多囊卵巢综合征大鼠高胰岛素血症、胰岛素抵抗状态,降低体脂水平,恢复大鼠动情周期及排卵。     

补肾通脉方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的大鼠磷脂酰肌醇-3激酶表达的影响

目的:观察补肾通脉方对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的大鼠肝脏、脂肪、肌肉和卵巢组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)p85α亚基的mRNA及蛋白表达的影响。方法:23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠90 mg.kg-1.d-1,共20 d,联合高脂饮食喂养80 d建立IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和治疗组,另设15只正常对照组。治疗组大鼠以补肾通脉方进行干预。光镜下观察大鼠排卵情况;葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG);放射免疫法测定空腹血清胰岛素(Fins);RT-PCR检测PI-3K p85α的mRNA表达;免疫组化检测卵巢PI-3K p85α的蛋白表达。结果:与模型组比较,治疗组平均排卵数及排卵率明显增加(P0.01),Fins浓度显著降低(P0.01)。治疗组靶组织PI-3K p85α的mRNA和蛋白表达水平均较模型组明显增加(P0.01或P0.05)。结论:补肾通脉方具有改善IR和排卵障碍的作用,其机制可能与其上调伴IR的PCOS大鼠靶组织PI-3K p85α的mRNA和蛋白表达有关。     

补肾活血方对多囊卵巢综合征-胰岛素抵抗模型大鼠性激素水平及胰岛素抵抗的影响

目的 观察补肾活血方对多囊卵巢综合征-胰岛素抵抗（PCOS-IR）模型大鼠性激素水平及胰岛素抵抗的影响,探讨其作用机制。方法 采用来曲唑联合高脂饮食喂养建立PCOS-IR大鼠模型,将30只成模大鼠随机分为模型组、西药组和补肾活血方低、中、高剂量组（中药低、中、高剂量组）,每组6只,另取6只正常大鼠作为空白组。造模成功后,给药组分别予相应药物干预21 d。血糖仪检测大鼠空腹血糖（FPG）,评估大鼠糖耐量;ELISA检测血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、睾酮（T）、雌二醇（E2）、抗米勒管激素（AMH）水平;RT-PCR和Western blot分别检测卵巢组织蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）mRNA和蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠FPG、血糖曲线下面积（AUC）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著升高（P<0.01,P<0.05）,血清FSH、E2水平显著降低（P<0.01）,LH、T、AMH水平显著升高（P<0.01）,卵巢组织AKT、mTOR mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.01,P<0.05）;...     

健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清抵抗素的影响

目的探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠血清抵抗素(resistin)的改善作用及机制。方法取雄性Wistar大鼠60只,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型,设空白组、模型组、健脾活血方组(治疗组),采取相应干预措施,共干预4周。采用血糖仪测定大鼠空腹血糖(FBG),放射免疫法测定大鼠空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素敏感性指数(ISI),以放射免疫分析法检测大鼠血清抵抗素。结果给药前,与空白组比较,模型组和治疗组大鼠FBG、Fins、血清抵抗素显著升高,ISI显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),说明造模成功。给药后,与模型组比较,治疗组大鼠FBG、Fins、血清抵抗素降低,ISI升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论健脾活血方能够降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清Resistin,改善胰岛素抵抗。     

滋肾丸对KKay小鼠肝脏胰岛素抵抗以及PI3K-Akt-FOXO1通路的影响

目的 探究不同剂量滋肾丸水提物对于糖尿病小鼠降糖效果及该药对肝脏胰岛素抵抗的作用机制。方法 21只KKay小鼠随机分为模型组、滋肾丸高剂量组和滋肾丸低剂量组,每组7只;7只C57BL/6J小鼠作为正常组。连续灌胃给药6周,滋肾丸高剂量组予2.8 g/(kg·d),滋肾丸低剂量组予1.4 g/(kg·d),模型组、正常组予等体积蒸馏水。观察每周空腹血糖(fasting blood glucose, FBG),最后一周进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTT),酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测各组小鼠血清中的空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance, HOMA-IR),qPCR法检测胰岛素受体底物(insulin receptor substrate, IRS)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase, PI3...     

化浊解毒方对瘦素及胰岛分泌的影响

目的:研究化浊解毒方对胰岛素抵抗大鼠的瘦素及胰岛素分泌的影响。方法:将造模成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为实验组(化浊解毒方组)、模型组、空白对照组,每组16只。化浊解毒方组予化浊解毒颗粒按生药3g/(kg.d)灌胃给药,模型组与空白组灌服生理盐水,连续处理8周。检测不同组别的血糖、胰岛素、血脂及瘦素(leptin)水平,并检测其肝脏组织瘦素mRNA水平,计算胰岛素敏感指数(insulin sensitive index,ISI)。结果:实验组SD大鼠血糖、血脂、低于模型组,实验组SD大鼠血清瘦素、肝脏组织瘦素mRNA水平显著低于模型组SD大鼠(均P<0.01)。实验组胰岛素敏感指数显著高于模型组(均P<0.01)。结论:化浊解毒方能显著减低胰岛素抵抗SD大鼠瘦素水平,增加胰岛素敏感指数,改善SD大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)。     

基于骨骼肌NLRP3/caspase-1/IL-1β、IL-18通路的黄连温胆汤改善IGT机制研究

基于骨骼肌Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)/炎性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)/白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)通路,探讨黄连温胆汤对糖耐量低减(impaired glucose tolerance, IGT)大鼠的影响机制。健康雄性SD大鼠予45%脂肪含量饲料喂养20周结合高温高湿环境及少动的不良生活方式复制IGT模型。分为空白组、模型组、盐酸二甲双胍组(阳性药组,0.05 g·kg~(-1)·d~(-1))及黄连温胆汤组(7.8 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃给药4周。检测大鼠相关肥胖和血糖指数;ELISA法检测血清胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, ISI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, IRI);real-time PCR、Western blot及免疫荧光技术检测骨骼肌组织核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、NLRP3、caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA和蛋白表达。与空白组比较,模型组骨骼肌组织中NF-κB、NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA与蛋白表达均有明显升高;与模型组比较,黄连温胆汤可有效调节IGT大鼠肥胖状态,减轻体质量,纠正餐后2 h血糖(2-hour plasma glucose, 2hPG)、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, IRI)及胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, ISI)异常水平,降低骨骼肌组织中NF-κB、NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA与蛋白表达。以上结果结合前期研究表明,IGT的发生发展与炎症反应及骨骼肌细胞焦亡经典途径NLRP3/caspase-1/IL-1β、IL-18轴密切相关;推测黄连温胆汤改善胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的机制可能是通过NLRP3炎症小体通路以调节胰岛素受体信号通路异常,改善IR,从而逆转IGT病程。     

补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠IRS-1 Ser307磷酸化表达的影响

目的:观察补肾通脉方对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠的靶器官中胰岛素受体底物-1丝氨酸307(insulin receptor substrate-1 Ser307,IRS-1 Ser307)磷酸化表达的影响,探讨补肾通脉方改善PCOS的IR的机制。方法:建立IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和中药组,另设13只正常对照组。中药组大鼠以补肾通脉方干预。各组动情后期大鼠于门静脉推注胰岛素前后各处死一半。免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏、脂肪IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达,免疫组化法检测卵巢IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达。结果:模型组IRS-1 Ser307磷酸化在肝脏、脂肪和卵巢中表达均明显高于正常组(P0.05,P0.01),中药组均显著低于模型组(P0.05,P0.01)。各组肝脏、脂肪和卵巢中IRS-1 Ser307磷酸化表达在胰岛素刺激后均较刺激前明显增多(P0.05)。结论:补肾通脉方可下调胰岛素靶组织IRS-1 Ser307磷酸化水平、改善胰岛素信号转导,这可能是其改善PCOS的IR的机制之一。     

活血化痰方改善大鼠非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗的机制研究

目的观察活血化痰对高脂饮食大鼠高血脂、血糖、胰岛素抵抗及脂肪肝的防治作用,并对活血化痰方增强胰岛素敏感性和防治脂肪肝的作用机理进行初步探讨。方法高脂饲料建立非酒精性脂肪肝大鼠模型,分为活血化痰方高、低剂量组,阳性对照药物用罗格列酮。实验结束时,检测大鼠血清血糖、血脂、血清胰岛素含量和肝功能等指标。结果活血化痰组可以显著改善胰岛素抵抗,降低大鼠肝脏FFA和TG水平,降低ALT活性,降低肝脏系数,防止肝脏组织脂肪性病变。结论活血化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠高血脂和胰岛素抵抗有良好的防治作用,具有一定的防治脂肪肝作用。     

电针对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织自噬相关蛋白表达的影响

目的 观察电针对胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)大鼠肝脏组织自噬相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗IR的潜在机制。方法 将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组8只。电针干预选取中脘、关元、足三里及丰隆穴,每周干预3次,共8周。检测各组大鼠的餐后血糖(postprandial blood glucose, PBG)、腹腔糖耐量实验(intraperitoneal glucose tolerance test, IPGTT)血糖、葡萄糖输注率(glucose infusion rate, GIR)。采用高压尾静脉注射GFP-LC3质粒,观察肝细胞GFP-LC3荧光斑,Western Blot法检测大鼠肝脏组织中微管相关蛋白1轻链3B-Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3B-Ⅱ, LC3B-Ⅱ)、p62(sequestosome 1, p62)、蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated-AKT, p-AKT)、胰岛素受体底物-...     

清肝祛湿活血方对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:通过观察治疗前后胰岛素抵抗指数的变化,探讨清肝祛湿活血方治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法:将90只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,罗格列酮组,清肝祛湿活血方低、中、高剂量组6组,每组15只。适用性喂养7 d后造模。造模周期30 d,期间正常对照组和模型对照组给予普通饲料喂养,其余各组通过高脂饲料喂养+腹腔注射四环素制备非酒精性大鼠脂肪肝模型。模型复制成功后,正常对照组和模型对照组给予生理盐水10μL/(g·d)灌胃,罗格列酮组给予罗格列酮片5μg/(g·d)灌胃,清肝祛湿活血方低、中、高剂量组分别给予清肝祛湿活血方生药5.63,11.25,22.50 g/(kg·d)灌胃,均灌胃30 d。灌胃结束后尾静脉采血检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与正常对照组对比,模型对照组大鼠HOMA-IR、FPG及FINS均明显升高,差别有统计学意义(P0.01)。与模型对照组对比,罗格列酮组、清肝祛湿活血方各剂量组大鼠HOMA-IR、FPG及FINS均降低,差别有统计学意义(P0.01或P0.05)。与罗格列酮组对比,清肝祛湿活血方中、高剂量组大鼠HOMA-IR、FPG及FINS降低,差别有统计学意义(P0.01或P0.05),而清肝祛湿活血方低剂量组无统计学意义(P0.05)。结论:清肝祛湿活血方能够有效改善非酒精性脂肪肝大鼠的胰岛素抵抗,这可能是中药复方治疗非酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达的影响

 目的通过观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGB)对2型糖尿病大鼠模型骨骼肌中葡萄糖转运因子4(GLUT4)的mRNA表达的影响,研究EGB对2型糖尿病的改善作用及探讨其机制。方法以高脂高糖饮食加链脲佐菌素制作2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察EGB对大鼠葡萄糖耐量(oral glucose tolerance test,OGTT)、血胰岛素含量(serum insulin, INS)以及计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR),运用RT-PCR方法检测大鼠模型骨骼肌中GLUT4的mRNA表达。结果EGB可明显改善糖尿病大鼠的OGTT,降低INS,增加大鼠模型骨骼肌中GLUT4的mRNA表达,使HOMA-IR降低。结论EGB具有较好的降血糖、降胰岛素、改善胰岛素抵抗、防治糖尿病及其并发症的作用。     

补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗及排卵障碍的影响

目的 建立由硫酸普拉睾酮钠联合高脂饮食诱导的伴胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）的多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome, PCOS）的大鼠模型,并观察补肾通脉方对 模型大鼠IR和排卵障碍的影响。     

化痰方及化痰活血方对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：探讨化痰方及化痰活血方对改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.方法：以高热量饲料加小剂量链脲佐菌素（STZ）建立接近于人类2型糖尿病的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、化痰方组及化痰活血组,以正常大鼠为对照组.观察化痰方和化痰活血方在降血糖、调节血脂紊乱、改善胰岛素抵抗作用等方面的影响并比较其异同.结果：两种功效的中药复方均能显著降低血糖、调节血脂紊乱,并能改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性.但化痰活血组在提高胰岛素敏感性方面的疗效优于化痰方组（P＜0.05）.结论：具有化痰和化痰活血功效的中药复方均能改善胰岛素抵抗,但化痰活血中药复方的作用更明显.     

补肾活血化痰方对阿尔茨海默病模型大鼠海马细胞外调节蛋白激酶1、蛋白激酶2蛋白表达的影响

目的:观察补肾活血化痰方对阿尔茨海默病模型大鼠海马细胞外调节蛋白激酶1、蛋白激酶2蛋白表达的影响。方法:建立阿尔茨海默病大鼠模型,造模后第3 d开始用药,补肾活血化痰方配置成1.5g·m L-1的浓度,按12 mg·(kg·d)-1的剂量灌胃给药,盐酸多奈哌齐按0.52mg·(kg·d)-1的剂量灌胃,模型组及假手术组灌胃液为等体积的生理盐水,均每日两次,每天分上午8点和下午4点两次灌胃,共4周,用免疫组化方法观察AD大鼠海马神经元中细胞外调节蛋白激酶的表达变化。结果:模型组大鼠海马CA1区细胞外调节蛋白激酶1、蛋白激酶2阳性细胞的平均光密度明显少于假手术组,且大多细胞的胞浆染色较淡,差异具有显著性(P0.01);而盐酸多奈哌齐组和补肾活血化痰方组平均光密度较模型组显著增加,可见较多胞浆呈稍浅棕黄色颗粒状的阳性细胞,差异具有显著性(P0.01);但盐酸多奈哌齐组和补肾活血化痰方与假手术组相比,染色要淡,阳性细胞平均光密度明显减少,具有显性差异(P0.01);盐酸多奈哌齐组和补肾活血化痰组之间比较,差异不显著(P0.05)。结论:补肾活血化痰方治疗阿尔茨海默病有效,作用机制与其减少Aβ沉积,促进神经存活的信号传导途径有关。     

补肾化痰法调控肥胖型PCOS-IR的临床疗效分析

目的观察补肾化痰法对肥胖型多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)患者血清性激素水平、胰岛素抵抗(IR)、体质量指数(BMI)等的影响。方法纳入符合肥胖型PCOS-IR诊断标准的患者86例,其中治疗组采用补肾化痰法干预46例,对照组采用罗格列酮干预40例,均连续口服用药3个月经周期。观察两组治疗前后中医证候积分、LH/FSH、T、FINS、BMI等相关疗效指标变化情况。结果治疗前、后的两组间及组内中医证候积分比较,差异均有统计学意义(P0.05),治疗组优于对照组;两组治疗前后组内比较,LH/FSH、T、INS0、BMI等疗效指标降低(P0.05),治疗后组间比较无统计学意义(P0.05)。结论补肾化痰法可显著改善肥胖型PCOS-IR患者的肾虚痰湿型证候,具有下调LH/FSH、T等血清性激素水平及FINS、BMI值的趋势。     

不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠细胞因子的影响

目的:观察不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)大鼠细胞因子的影响。方法:以高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)ip的方法建立2型糖尿病IR大鼠模型。给予不同治法的方药干预。测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(Fins)、血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:中药干预Ⅰ方(益气养阴化痰活血方)、Ⅱ方(益气养阴化痰降浊方)均明显降低模型大鼠FPG和Fins水平,提高ISI,使模型大鼠升高的血清Leptin,TNF-α含量显著降低。结论:中药干预Ⅰ方(益气养阴化痰活血方)在不同治法的方药中治疗作用最优。益气养阴化痰活血方、益气养阴化痰降浊方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖、脂改善作用可能与其降低血清细胞因子水平有关。