脑小血管病排尿与排便障碍研究现状及机制探索

脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）是一种主要累及脑内小血管的慢性全脑性 疾病,临床表现多样。排尿障碍和排便障碍作为CSVD的常见症状,严重影响着人们的日常生活和社 会功能。约70%的CSVD患者可出现排尿障碍,以排尿刺激症状为主,可表现为尿频、尿急、急迫性尿 失禁及夜尿增多,且与疾病的严重程度、病变部位相关。排便障碍与脑血管病关系密切,但目前尚无 有关CSVD患者排便障碍的大型流行病学数据。本文分别以CSVD患者排尿功能障碍与排便功能障碍 为切入点,探讨CSVD患者二便障碍的发生率和具体表现形式,探索可能引起CSVD患者二便障碍的病 理生理机制,为CSVD的诊治提供新的方向。     

脑小血管病与认知功能障碍的研究

<正>脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是指各种病因累及脑内小动脉及其远端分支、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列病理、临床及影像学变化的综合征。CSVD是临床常见的脑血管疾病,起病隐匿,缓慢进展,部分可急性发作,临床表现复杂,诊治相对困难。CSVD是脑卒中的常见原因,也是导致老年人认知功能障碍的主要原因^[1]。全面了解CSVD及相关认知障碍的病理生理机制、神经影像学和临床特征,对进一步研究其预防和治疗措施具有重要意义。     

脑小血管病总负荷的影响因素探索及临床预测模型建立

目的 探讨不同危险因素对脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）患者CSVD总负荷的影响, 并建立CSVD总负荷的临床预测模型。      

口腔菌群在脑小血管病发病机制中的研究进展

正脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)在老年患者认知障碍和痴呆的病理生理机制中具有重要的意义[1]。其主要影像学表现为脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)、腔隙性梗死(lacunar infarction,LI)、脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)、扩大的血管周围间隙(perivascular spaces,PVS)和脑萎缩。虽然其临床表现通常是隐匿的,但以上脑部病变的存在常与肢体功能障碍、认知障碍、步态异常、膀胱功能障碍和死亡的风险相关[2]。高血压、糖尿病等传统危险因素在CSVD发病中起重要作用,但其确切的发病机制尚不清楚。目前研究表明,血脑屏障(Blood-brain barrier BBB)和内皮功能障碍与CSVD有关[3]。     

脑微出血与认知障碍情感障碍的研究进展

脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)属于脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)范畴,和新发小的皮质下梗死、腔隙性脑梗死、脑白质疏松、扩大的周围间隙、脑萎缩共同组成CSVD[1]。CMBs是一种影像学概念,是脑部微小血管(200μm)病变所致的血液微量渗漏、含铁血黄素沉积的一种脑实质亚临床损害。本文就近年来国内外CMBs的流行病学现状、危险因素、CMBs部位及数量与认知障碍、CMBs与情感障碍的临床特点等方面进行综述,以期为临床早期发现高危人群的认知衰退及情感变化提供帮助。     

脑小血管病所致血管性认知功能障碍研究进展

正脑小血管病(cerebral small vessel diseases,CSVD)是指累及颅内各类小血管所导致的脑白质和脑深部灰质损伤的一组临床疾病,是从神经解剖学角度定义的血管性疾病,其发生率占脑血管病的1/5~([1])。CSVD常引起认知功能障碍、精神情感改变等临床症状,目前已成为国内外学者的研究热点。血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,     

脑小血管病转化医学研究中国专家共识

正脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是临床常见的一类年龄相关脑血管疾病,由各种因素影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉导致的一系列临床、影像、病理综合征。CSVD可急性起病,表现为脑实质出血或者缺血性卒中;多数则隐匿起病,缓慢发展,临床上通常缺乏特异性表现,患者可出现认知功能下降(血管性痴呆)、平衡步态异常、精神情感改变、尿失禁及     

脑小血管病总负荷对大动脉粥样硬化型脑梗死急性期病情进展的影响

目的探讨脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)总负荷与大动脉粥样硬化(large artery atherosclerosis,LAA)型脑梗死急性期病情进展的关系。方法143例急性LAA型脑梗死患者,依据MRI检查及CSVD总负荷评分量表计算患者的CSVD总负荷评分(总分0~4分)。根据急性期病情有无进展,将患者分为两组:非进展性脑梗死组(non-progressive cerebral infarction,NPCI)和进展性脑梗死组(progressive cerebral infarction,PCI),比较两组间基线资料及CSVD各分项及总负荷评分间的差异,并应用Logistic回归法分析CSVD总负荷评分等指标与LAA型脑梗死急性期进展的关系。结果PCI组与NPCI组间CSVD总负荷评分程度有显著性差异(P<0.05)。PCI组吸烟史、糖尿病史、基线舒张压、空腹血糖、血管源性腔隙、中重度脑白质病变(WMH)、脑微出血(CMBs)及CSVD总负荷评分均高于NPCI组(P<0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)低于NPCI组(P<0.05);Logistic回归分析显示:空腹血糖、中重度WMH以及CSVD总负荷评分是LAA型脑梗死急性期病情进展的独立危险因素(P<0.05)。结论LAA型脑梗死患者CSVD总负荷严重程度与急性期病情进展密切相关。     

MTHFR C677T基因多态性与脑小血管病认知功能障碍的相关性研究

目的探讨MTHFR C677T基因多态性与脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)患者认知功能障碍的相关性。方法选取2017年12月-2019年3月在潍坊市人民医院神经内科就诊的门诊及住院CSVD患者,参照蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)和临床痴呆评定量表评分,将患者分为3组:认知功能正常组,轻度认识功能障碍组和痴呆组。所有患者均取晨起空腹静脉血测定Hcy水平及MTHFR C677T基因型,分析Hcy水平、MTHFR C677T基因型与CVSD患者认知功能障碍的相关性。结果共纳入130例CSVD患者,其中男性87例(66.9%)。认知功能正常组63例,轻度认识功能障碍组35例,痴呆组32例。痴呆组患者血清Hcy水平高于轻度认知功能障碍组(P0.001)和认知功能正常组(P0.001),轻度认知功能障碍组血清Hcy水平高于认知功能正常组(P0.001)。Hcy水平与CSVD患者认知功能下降程度正相关(r=0.626,P0.001)。MTHFR677C→T基因突变与CSVD患者认知功能下降程度正相关(r=0.359,P=0.001)。T等位基因频率与CSVD患者认知功能障碍弱正相关(r=0.273,P0.001)。结论 MTHFR 677 C→T基因突变与CSVD患者认知功能障碍的发生及进展正相关,可作为早期预测认知功能障碍的血清学标志物之一。     

脑小血管病与慢性阻塞性肺疾病相关性进展

<正>脑小血管疾病(cerebral small vessel disease,CSVD)是一种多病因的累及小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉的临床、影像和病理综合征。CSVD的临床表现除急性卒中外,还包括慢性CSVD如认知障碍、步态异常及自主神经功能障碍等。其中CSVD所致卒中约占全球卒中人数的五分之一,并且在导致认知障碍的病因中,CSVD所致的血管性痴呆仅次于阿尔茨海默症,位居第二^[1]。目前为止,CSVD的诊断多通过临床症状及头颅磁共振来进行影像层面的诊断,其影像学标志物包括近期皮层下小梗死、血管源性腔隙、血管源性脑白质高信号、血管周围间隙、脑微出血和脑萎缩^[2]。研究显示,我国CSVD所致的腔隙性梗死约占缺血性卒中的25%～50%^[3],     

不同影像学类型脑小血管病及其MRI总负荷与认知功能障碍的研究进展

脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）是引起人群认知功能障碍最重要的原因之一,随着我国人口老龄化趋势的加重及医学影像技术的发展,CSVD的发病率呈逐年上升趋势,其所引起的认知功能障碍也越来越受到关注。因脑小血管病起病隐匿、进展缓慢、早期无明显临床表现,出现症状时已进入认知功能障碍的中晚期或者已经形成痴呆,往往带给患者不能逆转的损伤及沉重的医疗负担。本文就不同影像学类型脑小血管病及其MRI总负荷对认知功能的影响进行综述,进一步了解CSVD与认知功能的关系,为CSVD所致认知功能障碍的识别和预防提供帮助。     

脑小血管病总负荷与中老年癫痫患者认知功能的相关性

目的 探讨中老年癫痫患者脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）总负荷以及单个CSVD影像标志物与认知功能的关系。      

脑小血管病相关轻度认知功能障碍患者海马代谢水平及相关因素研究

目的 探讨脑小血管病(Cerebral small vessel disease,CSVD)相关认知功能障碍碍(Mild cognitive impairment,MCI)患者的海马代谢水平与临床危险因素。方法 连续入组的CSVD患者按照蒙特利尔认知评估表(Montreal cognitive assessment,MoCA)评分分为CSVD-MCI组和CSVD组,对所有患者海马进行氢质子磁共振波谱成像(Hydrogen proton Magnetic resonance spectroscopy,¹H-MRS)扫描,收集相关临床资料和生化指标水平,采用Logistic回归分析CSVD-MCI的危险因素。结果 共入组97例患者,CSVD-MCI组42例,CSVD组55例; 2组患者在命名、语言、抽象思维、延迟记忆等方面有显著性差异(P<0.01),CSVD-MCI组两侧海马的代谢产物[肌醇(Myo-Inositol,MI)/肌酸(Creatine,Cr)、MI/N-乙酰天门冬氨酸(N-acetyl aspartate acid,NAA)]高于CSVD组(P<0.01),右侧海马NAA/Cr较CSVD组偏低(P<0.01)。Logistic回归分析显示年龄≥65岁、合并冠心病史、高血压病史、左侧大脑半球病变和超敏C反应蛋白(Hypersensitive-c-reactive-protein,hs-CRP)水平是脑小血管病相关认知功能障碍的危险因素(P<0.01)。结论 脑小血管相关认知功能障碍在命名、语言、抽象思维和延迟记忆方面均受到影响,可能与海马的代谢产物分泌不均相关; 其高龄、冠心病史、高血压病史、左侧大脑病变是其危险因素,超敏C反应蛋白的水平升高也是导致脑小血管相关认知功能障碍的一项危险因素。     

症状性小动脉硬化脑小血管病患者脑微出血的危险因素分析

目的 应用头颅MRI的SWI序列检测症状性小动脉硬化脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)患者脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)灶,分析不同部位CMBs的临床特征差异及CMBs的危险因素。方法 回顾性纳入2017年3月—2018年10月就诊于新疆昌吉州中医院神经内科的小动脉硬化的CSVD患者。根据有无微出血分为CMBs组与无CMBs组。应用二元logistic回归分析CMBs的独立危险因素;判断CMBs数量分级与独立危险因素的相关性。根据CMBs的位置分为脑叶区亚组、深部区亚组、幕下区亚组。比较脑叶区CMBs与非脑叶区CMBs、深部CMBs与非深部CMBs、幕下区CMBs与非幕下区CMBs亚组之间的临床特征差异。结果 共纳入144例CSVD患者,CMBs组42例(29.2%),无CMBs组102例(70.8%),其中脑叶区18例,深部白质区23例,幕下区9例。二元logistic回归分析显示,低载脂蛋白b水平(OR 0.308,95%CI 0.099～0.957,P=0.042)及高空腹血糖值(OR 1.128,9...     

脑小血管病患者步态障碍的脑结构改变研究进展

步态障碍是脑小血管病(CSVD)的重要皮质下损害特征,显著增加跌倒风险,其发病机制目前尚不明确。在CSVD传统影像学特征中,脑白质高信号(WMH)与步态障碍最为相关,且以脑室旁白质高信号(PWMH)和幕下WMH为著;WMH严重程度与步态障碍可能是一种阈值关系,即仅重度WMH影响步态活动。在GMV及CTh方面,CSVD患者全脑灰质体积减少和皮质变薄均与步态障碍密切相关。弥散张量成像(DTI)研究发现CSVD步态障碍患者存在着包括高级认知控制和下行运动纤维束在内的广泛白质微结构受损,且不同的白质纤维结构可能与不同的步态损害特征有关。该文分别从传统影像学表现、灰质体积(GMV)、皮质厚度(CTh)及脑白质微结构等方面综述CSVD步态障碍在脑结构方面取得的研究进展。该文分别从传统影像学表现、灰质体积(GMV)、皮质厚度(CTh)及脑白质微结构等方面综述CSVD步态障碍在脑结构方面取得的研究进展,这有利于进一步提高对CSVD步态障碍神经机制的认识。     

脑小血管疾病病理机制的研究进展

在过去十年中全球预期寿命大幅增加,与年龄相关性疾病对社会和卫生保健系统造成的挑战愈演愈烈。脑小血管疾病(cerebral small vessel disease,CSVD)是一种增龄性脑微血管病变,其患病率随年龄增长而增加,在50~90岁人群中患病率由5%升至几乎100%,是导致卒中和血管性痴呆的重要血管因素,并与步态障碍和情绪障碍有关。研究表明全球约50%的痴呆症及25%的卒中与CSVD相关,且近年来CSVD的发病率逐年递增并呈多样化,关注CSVD、保护大脑健康成为重中之重。但其潜在的发病机制尚未明确,目前认为CSVD的最关键病理生理机制之一是内皮功能障碍和血脑屏障(BBB)渗漏。本文回顾了CSVD病理学相关文献,并按照CSVD的影像学标志物类型对其病理特征进行综述,其中特别强调了内皮功能障碍在初始发病机制中的作用,以期帮助确定干预的潜在目标,提高小血管疾病患者的风险预测。     

甲状腺激素与脑小血管病的关系

<正>脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是一种表现在神经影像学上的常见疾病,起病隐匿且呈现缓慢恶化的特点。甲状腺激素(thyroid hormone,TH)异常是心脑血管损伤重要且可以干预的危险因素,在CSVD发病过程中起着重要作用。1.CSVD从神经病理学的角度来看,CSVD影响位于脑实质或软脑膜血管中的微小动脉、穿支动脉和毛细血管的病理过程^[1]。根据CSVD的病理学及影像学特征将其分为以下几种类型:动脉硬化或年龄相关的CSVD;淀粉样蛋白相关的CSVD;遗传性CSVD;     

血浆胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平与脑小血管病关系的研究

目的 探讨血浆胱氨酸蛋白酶抑制剂C(胱抑素C)水平与脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)的关系。方法 选取经MRI确诊的脑小血管病患者(观察组)61例及同期MRI检查正常者(对照组)53例,采用颗粒增强免疫比浊法测定观察组和对照组胱抑素C水平,并且对胱抑素C水平与脑小血管病的相关性进行分析。结果 脑小血管病患者胱抑素C水平显著高于对照组(P<0.01); 进行多因素logistic回归分析显示,Cys C水平升高与CSVD的发生显著相关(OR 5.978,95% CI 4.847-11.471,P<0.01)。结论 Cys C水平升高是CSVD发生的独立危险因素,可以预测CSVD发生的危险性。     

脑小血管病病理生理机制研究进展

脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）是由于不同原因的脑小血管或微小血管发 生病理改变后导致的疾病,是临床上引起血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment,VCI）的 重要病因。充分认识CSVD的发生、发展,将为预防VCI提供可能。本文从脑小血管病的病理生理机制 的研究进展进行综述,以期为临床实践提供思路。     

脑小血管病:犹如“风暴”过后的全脑灾难

正脑小血管病(cerebral small vessel d isease,CSVD)是一种临床及影像综合征,病变累及脑的穿通小动脉、毛细血管及小静脉,临床表现为卒中、痴呆、情感障碍及步态异常,影像学表现为近期皮层下梗死及微梗死灶、腔隙灶、白质高信号(white matter hyperintensitie,WMH)、微出血及出血灶、血管周围间隙扩大及脑萎缩。脑小血管病是累