可溶性细胞间黏附分子-1在脑梗死中的临床意义

目的探讨可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)在脑梗死发生、发展中的作用,以指导临床脑梗死病程的判断。方法采用双抗夹心ABC酶联免疫吸附试验动态检测35例急性脑梗死患者血清sICAM-1水平,同时设立30例脑供血不足对照组和30例健康对照组。结果脑梗死患者血清sICAM-1水平在脑梗死发生第1天即明显增高,高于脑供血不足对照组和健康对照组(P<0.01);1～3d呈增高趋势,3～7d呈下降趋势,7～14d又呈增高趋势。不同脑梗死体积组的sICAM-1水平差异无统计学差异(P<0.05)。结论sICAM-1与急性脑梗死密切相关,与脑梗死的发生、发展有一定的联系,可用作监测脑梗死发生及病程进展的辅助指标。     

可溶性血管细胞黏附分子-1及凝血因子Ⅶ与脑梗死的相关性研究

目的分析可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)与凝血因子Ⅶ(coagulation factorⅦ,FⅦ)与脑梗死发生、发展的相关性。方法分别采用双抗体夹心ABC-ELISA法和全自动血凝仪CA500的一阶段凝固法动态检测30例急性脑梗死患者血清sVCAM-1及血浆FⅦ:C水平,以26例脑动脉供血不足患者和30例健康老年人为对照组。结果血清sVCAM-1水平在脑梗死发生第1d显著高于脑供血不足对照组和正常人对照组(P<0.01),1~7d呈增高趋势,7~14d呈下降趋势。脑梗死体积越大,sVCAM-1水平越高(P<0.01)。脑梗死患者血浆FⅦ:C水平两对照组无统计学差异(P>0.05)。结论sVCAM-1与急性脑梗死密切相关,与脑梗死的发生、发展有一定的联系,可用作脑梗死病程进展的监测指标。FⅦ与急性脑梗死的发生及进程均无显著相关性。     

可溶性细胞间黏附分子与急性期脑梗死体积的关系

目的 检测急性脑梗死(ACI)患者可溶性细胞间黏附分子(sICAM)的水平,评价其与急性期梗死体积的相关性.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定165例ACI患者血清sICAM～1水平,并与58例脑出血患者和87例健康体检者对照比较.结果 ACI组24h血清slCAM-1水平C(4.73+0.26)mg/L)]明显高于脑出血组((2.81士0.18)mg/L]和健康对照组[(2.64士0.25)mg/L],直至发病后14 d仍高于脑出血组和健康对照组(P均＜0.01).大梗死组(梗死灶＞10 cm3)血清sICAM-1水平[(5.14±0.34)mg/L]明显高于中梗死组[梗死灶4～10 cm3,(4.47±0.20)mg/L)和小梗死组[梗死灶＜4 cm3,(4.12士0.28)mg/L,P均＜0.01].ACI后伴感染组在14 d内血清slCAM-1水平均明显高于不伴感染组(P＜0.05或P＜0.01).结论 血清siCAM水平的变化与ACI梗死灶的大小密切相关.     

脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和P-选择素水平变化的临床意义

黏附分子在脑梗死后再灌注损伤的炎症反应中起重要作用。可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）主要由活化的血管内皮细胞表达,P-选择素在血小板和血管内皮细胞均有显著表达,他们介导了白细胞紧密黏附至血管内皮,进而迁移至内皮下空隙,加重了内皮损伤,参与缺血脑组织的炎性反应,加重脑组织损伤。我们检测了急性脑梗死患者sICAM-1和P-选择素水平变化,探讨其在脑梗死中的意义。     

脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和P-选择素水平变化的临床意义

黏附分子在脑梗死后再灌注损伤的炎症反应中起重要作用。可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)主要由活化的血管内皮细胞表达,P-选择素在血小板和血管内皮细胞均有显著表达,他们介导了白细胞紧密黏附至血管内皮,进而迁移至内皮下空隙,加重了内皮损伤,参与缺血     

可溶性细胞间黏附分子在小儿急性肺损伤中的变化

目的探讨可溶性细胞间黏附分子-1(SICAM-1)在小儿急性肺损伤(ALI)中的变化及临床意义.方法使用ELISA双抗体夹心法动态检测43例ALI患儿血清SICAM-1的表达,同步血气分析测定氧合指数.分析血清SICAM-1浓度与病情预后的关系.结果好转组,恶化组患儿在确诊ALI后1 h时血清SICAM-1无显著性差异,好转组ALI患儿血清SICAM-1逐渐降低,至确诊后48 h明显下降,恶化组却逐渐升高,至确诊后48 h上升明显.血清SICAM-1与氧合指数成负相关.结论SICAM-1是判断ALI患儿病情轻重、估计预后的重要指标.     

冠心病患者血清白细胞介素-8、可溶性细胞间黏附分子-1水平和血脂异常的关系

目的 检测冠心病(CHD)患者血清白细胞介素-8(IL-8)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血脂的水平,探讨其在CHD发病机制中的意义.方法 采用全自动生化分析仪和双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测86例冠心病患者血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和IL-8、sICAM-1水平,并以30例正常对照组进行比较.结果 CHD患者血清TC、TG、IL-8和sICAM-1水平明显高于正常对照组,其差异有统计学意义(P＜0.01),而HDL-C水平显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);CHD患者血脂异常组(CHD2)IL-8、sICAM-1水平高于血脂正常组(CHD1),其差异有统计学意义(P＜0.01).结论 IL-8和sICAM-1与血脂异常之间存在一定联系,3者可能参与了CHD的发病过程.     

可溶性血管细胞黏附分子1、可溶性E–选择素与冠心病

冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease,CHD)是世界上发病率和病死率最高的疾病之一,严重影响着人类的寿命和生存质量。国内外文献都把冠心病看作是一种多风险因素(易感基因与环境因素)共同作用的疾病,其主要病因是冠状     

急性脑梗死患者可溶性共刺激分子B7-H3、可溶性细胞间黏附分子-1表达及临床意义

目的 探讨急性脑梗死患者可溶性共刺激分子B7-H3(soluble costimulatory molecule B7-H3,sB7-H3)、可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)表达及临床意义.方法 选取2019年3月至2021年...     

肺炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1的变化及意义

目的:探讨肺炎患儿可溶性细胞间黏附分子-1(SICAM-1)变化及临床意义。方法:使用ELISA双抗体夹心法动态检测58例轻型肺炎,34例重型肺炎及26例健康儿童血清SICAM-1的表达,肺炎患儿同步血气分析测定氧合指数。分析血清SICAM-1浓度与病情关系。结果:肺炎组患儿血清SICAM-1较对照组患儿明显升高,重型肺炎较轻型肺炎患儿升高。92例肺炎患儿血清SICAM-1与氧合指数成负相关,Pearson相关系数为-0.841,P<0.01.结论:SICAM-1是判断肺炎患儿病情轻重的重要指标。     

可溶性细胞黏附分子1、白细胞介素8与哮喘关系的临床研究

哮喘是一种由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞及淋巴细胞参与的慢性气道炎症性疾病。可溶性细胞间黏附分子(sICAM)主要是介导细胞聚集,特别是嗜酸粒细胞的聚集和跨内皮转移至炎症部位,释放多种炎性介质而致气道高反应性。白细胞介素8(IL-8)作为一种前炎因子通过调节内皮上的黏附因子,介导炎性细胞的趋化、黏附,参与哮喘的慢性     

不同病因致急性肺损伤患儿可溶性细胞间黏附分子-1的变化和临床意义

目的探讨肺内外原因引起的急性肺损伤(ALI)患儿可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的变化及临床意义。方法肺内源性ALI患儿32例,肺外源性ALI患儿35例,使用ELISA双抗体夹心法动态检测ALI诊断成立后1、24、48、72h血清sICAM-1的表达。结果两组患儿在确诊ALI后sICAM-1均较正常值明显升高(P<0.01),肺外源性ALI患儿在确诊ALI1h时sICAM-1即开始明显升高,24h达高峰,至48h开始逐渐下降,1h和24h的sICAM-1较肺内源性ALI患儿明显升高(P<0.01),而sICAM-1在肺内源性ALI患儿的整个疾病过程中变化不明显(F=1.88,P>0.05)。结论肺内、外源性ALI患儿外周血中sICAM-1浓度的变化有明显差异。     

运动对动脉粥样硬化小鼠细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附-1表达的影响

目的观察在动脉粥样硬化（AS）形成过程中,运动对实验小鼠主动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-l（VCAM-1）表达的影响。 方法选取8周龄ApoE基因敲除小鼠饲以“西方饮食”饲料建立AS模型,将其分为ApoE-/-安静组及ApoE-/-运动组,ApoE-/-运动组给予持续12周中等强度跑台运动;另同时选取C57BL/6J小鼠作为空白对照组（C57安静组）,给予普通生长繁殖饲料喂养。于实验进行12周时采用免疫组化法检测各组小鼠主动脉ICAM-1及VCAM-1表达情况。 结果C57安静组主动脉无ICAM-1、VCAM-1阳性表达,ApoE-/-安静组小鼠主动脉可见大量ICAM-1、VCAM-1阳性表达,在AS早期阶段,以内皮层阳性表达较明显;在纤维斑块及粥样斑块阶段,阳性染色则主要分布于斑块深部脂质核心区,内皮层呈低水平表达,ICAM-1、VCAM-1阳性表达面积相近;运动可促使ApoE-/-小鼠ICAM-1、VCAM-1阳性表达面积明显减少（P＜0.05）。 结论运动能下调AS小鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1表达,这可能是运动抗AS的重要机制之一。     

细胞间黏附分子-1K469E基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的 探讨中国北方汉族人群中细胞间黏附分子-1(ⅠCAM-1)基因第6外显子K469E多态性与脑梗死的相关性.方法 收集120例脑梗死患者和102例健康对照者,采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析其多态性并确定基因型.结果 脑梗死组患者ⅠCAM-1基因K469E携带的EE基因型明显高于健康对照组(χ2=8.03,P<0.01),等位基因E/K在两组之间的差异具有统计学意义(P<0.01).结论 研究显示ⅠCAM-1基因K469E携带的E等位基因的频率在脑梗死组明显高于对照组,而K等位基因的频率则低于对照组,提示E等位基因是脑梗死的危险因素,K等位基因则有保护作用;脑梗死组EE基因型明显高于对照组,提示EE基因可能为脑梗死的一个易感基因.     

动脉粥样硬化与血管细胞黏附分子-1基因表达关系的研究

目的探讨动脉粥样硬化(AS)与血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)基因表达的关系。方法16只大耳白兔随机分为常规饲料组(对照组)和胆固醇饲料组,饲养16周建立AS模式。饲养前后检测兔血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)浓度。取主动脉行病理学检查。采用免疫组化(S-P法、DAB染色)和逆转录多聚酶链式反应(PCR)方法测定主动脉壁VCAM-1阳性表达百分比和mRNA的基因表达。结果0周两组动物TC、TG、LDL差别无显著性(P>0.05),胆固醇饲料组饲养8周及16周后血清TC、LDL较0周明显升高(P<0.01),并且明显高于对照组(P<0.01)。胆固醇饲料组主动脉可见动脉粥样斑块形成,病变局部VCAM-1的阳性染色百分比和mRNA的表达量均明显高于对照组,分别为(18.38±2.55)%和(2.92±0.31)%及1.116±0.017和0.684±0.006(P<0.01)。结论AS的发生伴有VCAM-1的过度表达,这种过度表达可能与AS病变的发生发展具有一定关系。     

阿托伐汀对急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1的影响--附68例检测结果分析

目的:观察早期应用阿托伐汀对急性冠状动脉综合征患者的可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecules-1,sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascularcell adhesion molecules-1,sVCAM-1)的影响,探讨阿托伐汀降低急性冠状动脉综合征炎症反应的可能机制.方法:稳定型心绞痛30例,急性冠状动脉综合征68例,后者再分为两亚组:阿托伐汀组35例,非阿托伐汀组33例.用酶联免疫吸附法测定急性冠状动脉综合征患者入院后第1、3、5、7、14日的sICAM-1和sVCAM-1水平,观察阿托伐汀对其sICAM-1和sVCAM-1水平的影响.结果:急性冠状动脉综合征患者入院时血清sICAM-1和sVCAM-1水平均比稳定型心绞痛组明显增高(P＜0.01).治疗后急性冠状动脉综合征两亚组的血清sICAM-1和sVCAM-1水平均有不同程度的降低,其中阿托伐汀组的下降更显著.结论:阿托伐汀可以降低炎症反应,在急性冠状动脉综合征的早期治疗中起重要作用.     

脑梗死动脉粥样斑块及其稳定性与细胞间黏附分子-1的相关性研究

目的：探讨脑梗死动脉粥样硬化（AS）斑块及其稳定性与细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的相关性。方法：脑梗死患者87例，根据入院颈动脉彩超检查情况分为两大组：AS斑块阴性组及阳性组，后组又根据经颅多普勒超声（TCD）微栓子信号（MES）检测情况分为MES阴性组和MES阳性组。比较3组入院时可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）水平，并对MES阳性组予低分子肝素钠（LWMH）等干预治疗，分别于治疗前，治疗后1周、2周、4周检测血清sICAM-1浓度。结果：各组sICAM-1入院时均偏高，AS斑块阳性的两组明显高于阴性组（P〈0．01），且MES阳性组较阴性组也有明显增高（P〈0．05）；MES阳性组干预治疗后sICAM-1呈下降趋势，于第2周达低峰，但第4周又有上升。结论：AS斑块的形成及破裂与ICAM-1密切相关，sICAM-1可作为脑梗死病情变化的监测指标，在老年人群中尝试常规抗炎治疗为防治脑梗死拓宽了思路。     

急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间黏附分子-1水平的变化

目的通过测定不同类型冠心病患者血清可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1)浓度的变化,探讨一种早期识别和预测急性冠状动脉综合证(ACS)预后的炎性指标。方法分三组,急性冠状动脉综合征组65例(其中急性心肌梗死患者36例,不稳定心绞痛患者29例),稳定型心绞痛组50例,健康对照组50例。应用酶联免疫吸附法检测各组血清可溶性细胞间黏附分子-1水平,并测定糖脂代谢指标和血浆血浆纤维蛋白原水平。结果冠状动脉综合征组和稳定型心绞痛组血清可溶性细胞间黏附分子-1水平明显高于对照组(P<0.01)。冠状动脉综合征组血清可溶性细胞间黏附分子-1水平高于稳定型心绞痛组(P<0.01)。在冠状动脉综合征组中,急性心肌梗死亚组血清细胞间黏附分子-1水平明显高于不稳定型心绞痛亚组(P<0.05);急性心肌梗死亚组血清细胞间黏附分子-1水平与血浆纤维蛋白原和白细胞总数呈正相关(r=0.691和r=0.603,P<0.05)。不稳定型心绞痛亚组血清细胞间黏附分子-1水平与血浆纤维蛋白原、白细胞总数亦呈正相关(r=0.412和r=0.561P<0.05)。结论急性冠状动脉综合征患者血清细胞间黏附分子-1水平显著升高,且与斑块稳定和未来心脏事件密切相关。     

舒血宁注射液对脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子的影响

目的观察舒血宁注射液对脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)的影响。方法将71例脑梗死患者随机分为治疗组39例和对照组32例。两组均予常规治疗,治疗组在此基础上加用舒血宁注射液20 ml/次,1次/d,连用14 d。检测治疗前后两组血清sVCAM-1浓度变化及疗效。结果治疗组显效率和总有效率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。血清sVCAM-1的浓度明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论早期对脑梗死患者应用银杏叶制剂可减轻缺血脑细胞的损害,有利于病情恢复,其保护机制可能是抑制sVCAM-1的产生,从而阻断白细胞向缺血区的浸润。