白细胞介素-2介导体内T细胞调节功能的研究进展

白细胞介素-2(IL-2)被认为是重要的T细胞生长因子,已经用于临床,并取得一定的疗效。体内IL-2信号缺失时,却又表现为明显的自身免疫性疾病。本文就IL-2在体内介导T细胞调节功能的研究进展简单做一综述。     

白细胞介素-2、白细胞介素-10、白细胞介素-12在滴虫性阴道炎中的表达

目的探讨细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)在滴虫性阴道炎患者阴道局部的表达情况及其检测的临床意义。方法选择滴虫性阴道炎患者50例(观察组)和健康女性30名(对照组),检测两组对象后穹隆吸出灌洗液中的IL-2、IL-10、IL-12含量。结果观察组患者阴道灌洗液IL-2、IL-12含量明显低于对照组,而IL-10含量明显高于对照组,差异均有统计学意义。结论开展临床IL-2、IL-10、IL-12检测,对指导临床治疗可能有一定的意义。     

白细胞介素-2的研究进展

白细胞介素-2(Interleukin-2，IL-2)是中国第一个用基因工程生产而获得高利润的蛋白质药物。1976年Morgan等发现小鼠脾细胞培养上清液中有一种能够促进和维持T细胞在体外长期生长的因子，将其称为T细胞生长因子(T cell growth factor,TCGF)，1979年统一命名为IL-2。1980年Rosenberg发现IL-2在体外能诱导     

异维A酸治疗尖锐湿疣对白细胞介素-2、可溶性白细胞介素-2受体影响

目的 :观察异维A酸治疗尖锐湿疣对血清白细胞介素 2 (IL 2 ) ,可溶性白细胞介素 2受体(sIL 2R)的变化 ,以探讨异维A酸治疗尖锐湿疣的作用机制。方法 :3 2例尖锐湿疣病人 ,初发 1 3例 ,复发 1 9例 ,给异维A酸胶丸 1 0mg,po,tid或bid ,随访 3mo ,治疗前及治疗后mo 4查血清sIL 2R ,IL 2。结果 :痊愈 2 4例 (75 % ) ,显效 3例 ,有效 2例 ,无效 3例 (9% ) ;血清sIL 2R初发病人治疗前为(2 0 1±s 1 2 1 ) pmol·L-1,治疗后mo 4为 (1 93±1 3 2 ) pmol·L-1,P <0 .0 5 ;血清sIL 2R复发病人治疗前为 (693± 1 2 1 )pmol·L-1,治疗后mo 4为 (5 1 9± 1 0 3 ) pmol·L-1,P <0 .0 1 ;血清IL 2初发病人治疗前 (7.0± 1 .2 ) μg·L-1,治疗mo 4为 (7.2± 1 .2 )μg·L-1,P <0 .0 1 ;血清IL 2复发病人治疗前 (6±3 ) μg·L-1,治疗后mo 4为 (8.5± 2 .7) μg·L-1,P<0 .0 1。结论 :异维A酸通过调节免疫及其他多种机制达到治疗尖锐湿疣的作用     

白细胞介素4和白细胞介素13与M2型肺泡巨噬细胞在肺纤维化中的作用研究进展

2型辅助性T细胞(Th2)是CD4+T细胞经抗原刺激后分化的细胞群,其分泌的白细胞介素4(IL-4)/IL-13作用于巨噬细胞,使其经"替代激活"活化为M2型巨噬细胞,从而发挥特定作用;肺组织在受到抗原持续刺激后,存在于肺泡及间充质中的巨噬细胞在经Th2细胞分泌的IL-4和IL-13激活形成M2型肺泡巨噬细胞,从而参与肺纤维化(PF)的进程,可见M2肺泡巨噬细胞在PF中起着重要的作用。本综述以PF为背景,探讨Th2型细胞因子IL-4和IL-13在PF中的作用,M2型肺泡巨噬细胞的抗炎和促纤维化作用,IL-4和IL-13受体在治疗PF中的作用,IL-4和IL-13激活的M2型肺泡巨噬细胞对PF的双重作用,为抗PF药物研究提供思路。     

核潜艇长航对艇员T淋巴细胞凋亡及肿瘤坏死因子-α白细胞介素-8白细胞介素-2的影响

目的了解核潜艇长航前后艇员T淋巴细胞凋亡率及血清肿瘤坏死因子(TNF)-ɑ、白细胞介素(IL)-8和IL-2含量的变化,探讨核潜艇长航对艇员免疫功能的影响。方法分别采集核潜艇艇员出航前后外周血标本,分离T淋巴细胞,经细胞凋亡分析仪检测比较长航前后T淋巴细胞凋亡率的变化;应用专用放身免疫试剂盒检测并比较长航前后艇员血液内TNF-α、IL-2、IL-8含量的变化。结果①长航后,核潜艇艇员外周血T淋巴细胞凋亡率增高(P<0.01);②长航后血液内细胞因子TNF-α、IL-8含量降低(P<0.05),IL-2含量则升高(P<0.05)。结论核潜艇长航后艇员外周血T淋巴细胞寿命缩短,凋亡率升高;机体内细胞因子的含量也受影响,舱室复杂环境因素可影响艇员免疫功能。     

合成鱼腥草素对脾切除动物细胞免疫功能的影响

目的　研究合成鱼腥草素对脾切除动物细胞免疫功能的影响及作用机制。方法　建立小鼠、大鼠脾切除模型 ,测定迟发型超敏反应强度、外周血淋巴细胞ANAE阳性百分率、胸腺T细胞增殖能力、淋巴结T细胞增殖能力、淋巴结中淋巴细胞数量、外周血T细胞亚群。结果　合成鱼腥草素ig (6 0mg·kg-1,12 0mg·kg-1)能明显增强脾切除小鼠迟发型超敏反应强度 ,ConA诱导的淋巴结T淋巴细胞增殖能力 ,增加外周血淋巴细胞ANAE阳性百分率、淋巴结中淋巴细胞数量 ,而对胸腺T淋巴细胞增殖能力则无明显影响 ;合成鱼腥草素ig (4 0mg·kg-1,80mg·kg-1)明显升高脾切除大鼠Th 数量 ,降低Ts 数量 ,调节外周血T淋巴细胞亚群Th/Ts 比值。结论　合成鱼腥草素对脾切除动物细胞免疫功能具有调节作用 ,其作用主要是通过增强脾切后淋巴结的功能及调节T细胞亚群来实现的     

肺癌患者外周血T细胞亚群可溶性白细胞介素-2受体测定水平及意义

肺癌是呼吸系统常见的恶性肿瘤 ,其发病率高 ,且存活率低。肺癌患者的免疫功能 ,尤其是 T细胞免疫功能的变化与肿瘤免疫的关系越来越受到人们的重视。可溶性白细胞介素 - 2受体 (s IL- 2 R)是一种重要的免疫调节因子 ,不少文献报道它对恶性肿瘤的监测也有较好的应用价值。文献[     

白细胞介素-2缓释剂的研制

采用人胎胶原与白细胞介素-2混合制成微柱剂型,经小鼠皮下注入后观察血液中的动态变化。结果表明;缓释剂型可持续24h,而普通水溶剂型仅在体内停留4h。     

白芍总甙对白细胞介素-2产生的影响

白芍总甙(0.5～62.5mg/L)对ConA(3mg/L)诱导的大鼠脾细胞产生白细胞介素-2具有双向调节作用。同时用活化小鼠脾细胞检测了ConA诱导大鼠脾细胞产生白细胞介素-2的纯度,表明,主要以白细胞介素-2为主。     

灵芝多糖对小鼠T细胞胞浆游离Ca~(2+)浓度和胞内pH的影响

目的通过考察灵芝多糖（ＧＬＰ）对免疫细胞信号转导过程的影响,探讨ＧＬＰ免疫调节作用机制。方法采用激光扫描共聚焦显微镜（ＬＳＣＭ）技术,动态监测ＧＬＰ均一体组分ＧＬＢ７对小鼠Ｔ细胞胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋）和胞内 ｐＨ（［ｐＨ］ｉ）的影响。结果 ＧＬＢ７（２０ｍｇ·Ｌ－１）引起小鼠 Ｔ细胞中［Ｃａ２＋］;和［ｐＨ］;明显升高,１ｍｉｎ即分别升高至３３４．７０％±１６,４％（ｎ＝３）、１７１．６％ ± １０．４％（ｎ＝３）,之后一直分别维持在该平台期,至 １０ ｍｉｎ仍维持高峰水平。加入ＥＣＴＡ和 ｖｅｒａｐａｍｉｌ处理后, １０ ｍｉｎ ＧＬＢ７ 引起 Ｔ细胞［Ｃａ２＋］;和［ｐＨ］;分别升高为 ２０２．４％± １３．６％（ｎ＝３）。１４０．２％±７．８％（ｎ＝３）,与正常对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０1）。以 ＥＧＴＡ和 ｖｅｒａｐａｍｉｌ处理后,再分别以 ｈｅｐ－ｅｒｉｎ和 ｐrocaine处理细胞 １０ ｍｉｎ,之后以 ＧＬＢ７刺激Ｔ细胞,１０ｍｉｎ［Ｃａ２＋］ｉ值分别为１５１．５％±９．４％（ｎ＝３）、１４３．２％± ８．１ ％（ ｎ＝ ３）,与 ＥＧＴＡ和 ｖｅｒａｐａｍｉｌ处理组相比差异有显著性（ Ｐ＜ ０．０１）。同时以     

醋柳黄酮对血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度的影响

目的 :探讨醋柳总黄酮 (TFH)对血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度 ([Ca2 ]i)的影响。方法 :采用新一代钙荧光探针Fluo 3 AM检测在高钾、去甲肾上腺素 (NE)、血管紧张素II(AngⅡ )刺激下单层兔主动脉平滑肌细胞内游离钙水平的改变 ,并与传统的钙拮抗剂Verapamil(Ver)进行对照研究。结果 :TFH(10 0mg·L-1)对静息状态的血管平滑肌细胞[Ca2 ]i 无明显影响 ;TFH(6 0～ 10 0mg·L-1)呈剂量依赖性抑制高K 去极化引起的 [Ca2 ]i 升高 ,与Ver作用相似 ,但弱于Ver ;TFH (80、10 0mg·L-1)对NE、AngⅡ通过受体介导引起 [Ca2 ]i 升高均具有明显的抑制作用 ;在无细胞外Ca2 存在下 ,TFH (80、10 0mg·L-1)对NE引起的 [Ca2 ]i 升高也具有一定程度的抑制效应。结论 :醋柳总黄酮通过对电压依赖性钙通道和受体操纵型钙通道双重抑制降低血管平滑肌细胞内游离钙水平 ,这可能是醋柳黄酮产生舒血管降压作用机制之一。     

大蒜新素对分离大鼠脑细胞内游离Ca~(2 )的影响

目的:观察大蒜新素对不同刺激剂所致分离大鼠脑细胞内游离钙的影响。方法:以Fura 2-AM为细胞内游离钙的荧光指示剂,用AR-CM-MIC阳离子测定系统,直接测定了分离新生大鼠脑细胞内游离钙([Ca~(2 )]_i)值,观察了大蒜新素的影响。结果:大蒜新素对脑细胞静息[Ca~(2 )]_i无明显影响,大蒜新素1-100μmol·L~(-1)能剂量依赖性地抑制高K~ 和谷氨酸引起的[Ca~(2 )]_i升高,其中IC_(50)分别为59.7和69.9μmol·L~(-1),高剂量大蒜新素100μmol·L~(-1)能抑制去甲肾上腺素引起的[Ca~(2 )]_i升高。结论:大蒜新素对高K~ 、去甲肾上腺素及谷氨酸引起的[Ca~(2 )]_i升高的抑制作用可能是其抗脑缺血作用机制之一。     

Effects of hyperin on free intracellular calcium in dissociated neonatal rat brain cells

目的：研究金丝桃苷（Ｈｙｐ）对新生大鼠的脑细胞内游离钙浓度的作用．方法：分离新生大鼠的脑细胞;用钙离子荧光指示剂Ｆｕｒａ２测定静息和激动剂存在时新生鼠脑细胞内游离钙浓度．结果：在ＣａＣｌ２１３ｍｍｏｌ·Ｌ－１的Ｈａｎｋｓ液中,静息［Ｃａ２＋］ｉ为（２０８±１２）ｎｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝１７）,Ｈｙｐ对静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响;Ｈｙｐ１０,４０,１６０μｍｏｌ·Ｌ－１呈浓度依赖性显著抑制ＫＣｌ５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１致［Ｃａ２＋］ｉ增高;Ｈｙｐ１６０μｍｏｌ·Ｌ－１显著抑制去甲肾上腺素１,２,４和８μｍｏｌ·Ｌ－１诱发的［Ｃａ２＋］ｉ的增高;Ｈｙｐ１６０μｍｏｌ·Ｌ－１还可显著抑制谷氨酸和５羟色胺致［Ｃａ２＋］ｉ增高．结论：Ｈｙｐ对新生大鼠脑细胞钙内流有阻滞作用．     

鱼腥草素钠对肾小球肾炎的疗效和作用机制的实验研究

目的鱼腥草素钠(SH,清热解毒中药)对肾小球肾炎疗效和作用机制的实验研究。方法BALB/C小鼠随机分为4组:空白组、模型组、SH低、高剂量(60,120mg·kg-1)。建立肾小球肾炎模型,检测蛋白尿变化、肾脏组织学改变及肾脏组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的情况。结果小鼠给予SH后,蛋白尿较模型组显著减少;SH能改善肾脏组织的组织学情况,并能显著降低肾脏组织中MCP-1的表达(P<0.01)。结论SH治疗肾小球肾炎的作用机制可能是通过影响尿蛋白表达、肾脏组织学结构及MCP-1的蛋白表达而发挥作用。     

牛磺酸对培养乳鼠心肌细胞胞浆游离钙浓度的影响

在培养的单个SD乳鼠心肌细胞,观察了牛磺酸对KCl, 去甲肾上腺素(NE)和毒毛花苷G引起的胞浆游离Ca^２＋浓度(［Ca^２＋］_i)变化的影响. 当细胞外CaCl₂浓度为1.3 mmol·L^-１时, 牛磺酸10, 20 mmol·L^-１不影响心肌细胞静息［Ca^２＋］_i; 但能浓度依赖性地抑制35 mmol·L^-１ KCl和1 μmol·L^-１毒毛花苷G升高［Ca^２＋］_i的作用.10 μmol·L^-１ NE在含Ca^２＋的缓冲液中能引起双相的［Ca^２＋］_i变化, 即快速升高相和持续升高相.牛磺酸20 mmol·L^-１能抑制NE引起的［Ca^２＋］_i持续升高, 而对快速升高相无显著影响. 在无 Ca^２＋ 的缓冲液中, 牛磺酸不影响NE升高［Ca^２＋］_i的作用. 结果提示牛磺酸可能通过减少心肌细胞电压依赖性Ca^２＋内流和Na⁺/Ca^２＋交换而抑制KCl, NE和毒毛花苷G引起的［Ca^２＋］_i升高.     

Effect of taurine on intracellular free calcium concentration in cultured neonatal rat heart cells

在培养的单个ＳＤ乳鼠心肌细胞，观察了牛磺酸对ＫＣｌ，去甲肾上腺素（ＮＥ）和毒毛花苷Ｇ引起的胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响．当细胞外ＣａＣｌ２浓度为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，牛磺酸１０，２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１不影响心肌细胞静息［Ｃａ２＋］ｉ；但能浓度依赖性地抑制３５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ和１μｍｏｌ·Ｌ－１毒毛花苷Ｇ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用．１０μｍｏｌ·Ｌ－１ＮＥ在含Ｃａ２＋的缓冲液中能引起双相的［Ｃａ２＋］ｉ变化，即快速升高相和持续升高相．牛磺酸２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１能抑制ＮＥ引起的［Ｃａ２＋］ｉ持续升高，而对快速升高相无显著影响．在无Ｃａ２＋的缓冲液中，牛磺酸不影响ＮＥ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用．结果提示牛磺酸可能通过减少心肌细胞电压依赖性Ｃａ２＋内流和Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换而抑制ＫＣｌ，ＮＥ和毒毛花苷Ｇ引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高．     

国产温石棉对肺泡巨噬细胞胞浆游离钙的影响

利用Ｆｕｒａ２－ＡＭ钙荧光指示剂，探讨了茫崖及涞源温石棉在生理钙介质中对肺泡巨噬细胞胞浆游离钙的影响。结果表明，两种温石棉均可致胞浆游离钙浓度明显升高，并且具有时间及剂量依赖关系。在受试剂量范围内，两种温石棉对胞浆游离钙的影响无明显差别。经柠檬酸铝处理后，两种温石棉对胞浆游离钙的干扰作用减弱。     

茶黄素对大鼠心室肌细胞内游离钙浓度的影响

目的研究茶黄素对大鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响并探讨其可能机制。方法用激光共聚焦显微镜探测细胞内游离钙浓度,结果用相对荧光强度((FI-FI0)/FI0,%;FI0:对照;FI:给药)表示。结果①茶黄素(10,20,40μmol.L-1)对正常台氏液中心肌细胞内游离钙浓度没有影响,却可浓度依赖性地降低模拟缺血液中心室肌细胞[Ca2+]i的增加。②预先应用L型钙通道开放剂Bay k8644,可大部分取消茶黄素(20μmol.L-1)在模拟缺血液中的作用。③茶黄素(20μmol.L-1)能明显抑制无钙台氏液中由低浓度ryanodine引起的[Ca2+]i增加。④当细胞外液钙浓度由1 mmol.L-1增加到10 mmol.L-1而诱发心室肌细胞钙超载时,部分心室肌细胞产生可传播的钙波,茶黄素(20μmol.L-1)可降低钙波发生的频率和持续时间,最终阻断钙波并降低[Ca2+]i。结论茶黄素可抑制电压门控性钙通道的外钙内流和减少肌浆网的内钙释放从而降低[Ca2+]i。     

甲基黄酮醇胺对分离的胎鼠脑细胞内游离钙浓度的影响(英文)

目的:观察甲基黄酮醇胺(MFA)对胎鼠脑细胞内游离钙浓度在静息以及激动剂存在时的作用。方法:用钙离子荧光染料Fura 2-AM负载后,测定分离的胎鼠脑细胞内游离钙浓度([Ca~(2 )]_i)及其变化。结果:在含钙1.3mmoL·L~(-1)的Hanks’液中,[Ca~(2 )]_i为197±20nmol·L~(-1)(n=44)。MFA0.15mmol·L~(-1)对静息脑细胞内钙浓度无明显影响。在细胞外钙1.3mmol·L~(-1)条件下,MFA(0.03—0.3 mmoL·L~(-1))浓度依赖性地抑制高钾去极化导致的[Ca~(2 )]_i升高,IC_(50)为0.14(95％可信限:0.05—0.42)mmoL·L~(-1)。在较高浓度时,MFA(0.15—0.3mmoL·L~(-1))也可抑制谷氨酸兴奋所引起的[Ca~(2 )]_i,IC_(50)为0.20(95％可信限:0.01—3.40)mmoL·L~(-1)。结论:MFA抑制高钾去极化引起的[Ca~(2 )]_i升高,在较高浓度时也拮抗谷氨酸兴奋所致的[Ca~(2 )]_i升高。