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1.
目的 研究健脾解毒汤联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对胃癌大鼠p53/Hippo信号通路的调节作用.方法 60只大鼠随机分为空白对照组(12只)及造模组(48只),采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)喂养法建立胃癌大鼠模型,建模完成后大鼠随机分为胃癌模型组、健脾解毒汤组、5-FU组、健脾解毒汤联合5-FU组,健...  相似文献   

2.
目的 探讨电针阻断胰岛素抵抗及过氧化反应治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的机制.方法 SD大鼠33只按随机抽签法分组:正常对照组(11只),造模组(22只).正常组以普通饲料喂养,造模组以高脂饲料喂养,8周后处死3只(正常对照组1只,造模组2只),验证造模成功后将造模组分为NAFLD模型组(10只)和电针治疗组(10只),后者施以电针治疗.12周末处死所有大鼠检测血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA)、肝内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷胱甘肽(GSH)含量变化及肝组织病理学.结果 与模型组比较,电针组FBG、FINS、FFA降低(P<0.05);肝内MDA、TG、TC显著下降(P<0.01);SOD、GSH活性升高(P<0.01),肝组织脂肪变性和炎性损伤得以改善.结论 电针通过阻止胰岛素抵抗和过氧化反应之间的恶性循环治疗NAFLD.  相似文献   

3.
目的观察健脾柔肝息风汤对抽动障碍(tic disorder,TD)模型大鼠脑组织中多巴胺和高香草分组干预后酸(homovanillic acid, HVA)含量的影响,探讨其作用机制。方法建立空白组,模型组,氟哌啶醇组,健脾柔肝息风汤高、中、低剂量组共6组,通过腹腔注射亚氨基二丙腈,建立抽动障碍模型大鼠,分组干预后再采用酶联免疫法(ELISA)测定脑组织中多巴胺(dopamine, DA)和高香草酸(homovanillic acid, HVA)的含量。结果与空白组比较,模型对照组DA及HVA含量均降低,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,健脾柔肝息风汤高、中、低剂量组及氟哌啶醇组DA与HVA含量均升高(P0.05或P0.01)。结论 DA能系统及代谢产物HVA平衡失调与抽动障碍发病有关,而健脾柔肝息风汤具有调节DA能系统及代谢产物平衡的作用。  相似文献   

4.
目的:观察解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠存活率、存活时间及对其肝组织中白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)与白介素-10(IL-10)表达的影响,探讨解毒化瘀颗粒拮抗急性肝衰竭的作用机制。方法:采用腹腔联合注射脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-Gal N)的方法构建急性肝衰竭大鼠模型。将120只大鼠随机分为4组(对照组、造模组、中药组、阳性组),每组各30只,对照组(Rat-KB)为正常大鼠,中药组(Rat-Zhongyao)、模型组(Rat-Modal)、阳性组(Rat-positive)均为急性肝衰竭模型大鼠。造模组为每天给予2 m L/100 g的蒸馏水;中药组为正常饲喂于造模前5 d给予2次/d的2 m L/100 g的解毒化瘀方药物,直至造模后8 h;阳性组为正常饲喂于造模前1 h给予5 mg/kg的盐酸维拉帕米(Verapamil hydrochloride)。观察48 h后各组大鼠的存活情况及各组肝组织IL-2、IL-4、IL-10的表达情况。结果:中药组大鼠48 h的存活率及生存时间明显高于造模组(P0.05);与对照组大鼠相比,造模组大鼠IL-2和IL-10表达增高,而IL-4无明显变化;与造模组相比较,中药组和阳性组的IL-2和IL-10表达降低(P0.05);与阳性组相比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:解毒化瘀颗粒能提高急性肝衰竭大鼠的存活率,其通过降低急性肝衰竭大鼠肝组织IL-2、IL-10的蛋白表达,从而改善大鼠全身系统炎症反应、提高大鼠机体免疫耐受能力可能是其拮抗急性肝衰竭的作用机制。  相似文献   

5.
目的 探讨健脾清化舒络中药对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠Sonic Hedgehog信号通路的影响.方法 雄性Wistar大鼠59只,随机分为空白对照组16只、造模组43只,采用复合造模法进行病证结合CAG模型构建,期间随机抽取造模组大鼠3只验证CAG造模是否成功.造模成功后,予健脾清化舒络中药(复方胃炎合剂)进行相关...  相似文献   

6.
高脂饮食脂肪肝大鼠血清TNF-α、IL-6、Leptin的变化   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的:观察高脂饮食脂肪肝大鼠血中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、瘦素(Leptin)的变化情况.方法:20只大鼠随机分为正常组10只、造模组10只,造模组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12W,观察肝组织的病理改变,放免法测定血清中TNF-α、IL-6、Leptin含量.结果:造模组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.造模组大鼠血清中TNF-α、IL-6、Leptin含量均较正常组明显升高(P《0.01或P《0.05),结论:高脂饮食可引起大鼠肝脏发生脂肪变性,TNF-α、IL-6、Leptin在其发生发展中可能起重要作用.  相似文献   

7.
目的:观察并探讨复方消疲悦意饮对实验性慢性疲劳大鼠行为学的影响.方法:将大鼠随机分为正常组(8只)和造模组(16只),造模组复制慢性疲劳模型后再随机分为模型组(8只)和中药组(8只),中药组给予复方消疲悦意饮灌服.采用Open-Field法、鼠尾悬挂及力竭游泳实验评价所有实验大鼠的行为学变化.结果:造模组造模后大鼠水平及垂直运动次数明显减少,力竭游泳时间缩短,鼠尾悬挂不动时间延长(P<0.05),给予复方消疲悦意饮灌服后以上各参数明显改善(P<0.05).结论:复方消疲悦意饮具有明显改善慢性疲劳的作用.  相似文献   

8.
目的研究多发性抽动症(TS)模型大鼠皮质及纹状体区内源性阿片肽——强啡肽(Dyn)及其前体物质强啡肽原(PDyn)的表达情况,以及中药组方健脾止动汤对二者的干预作用。方法 60只健康雄性SD大鼠,随机分为造模组(45只)和空白对照组(15只),造模组采用亚氨基二丙腈(IDPN)腹腔注射法建立TS动物模型。造模成功后的动物纳入实验,随机分为模型组、泰必利组、健脾止动汤组,每组15只。模型组和空白对照组给予生理盐水灌胃,其余2组分别给予等体积的泰必利混悬液(21 mg/kg)和健脾止动汤颗粒溶液(16 g/kg),连续给药6周,每周末次给药后记录TS大鼠刻板行为积分情况。6周给药结束后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)和实时定量荧光PCR(RT-PCR)分别检测大鼠皮质区、纹状体区Dyn和PDyn表达。结果 (1)泰必利组和健脾止动汤组TS大鼠刻板行为积分均值呈下降趋势,末次观察结果显示,2组积分均低于模型组(P0.05),其中健脾止动汤组积分低于泰必利组(P0.05);(2)组间比较,皮质区Dyn含量和PDyn mRNA相对表达量无显著差异性(P0.05);与空白对照组比较,模型组纹状体区Dyn含量和PDyn mRNA相对表达量显著升高(P0.05);给药后,泰必利组和健脾止动汤组Dyn含量和PDyn mRNA相对表达量低于模型组(P0.05),2组与空白对照组之间无显著差异性(P0.05)。结论纹状体区Dyn和PDyn表达增加可能参与TS大鼠刻板行为发生,健脾止动汤抗抽动机制可能与抑制纹状体区Dyn过表达、降低直接通路的易化作用有关。  相似文献   

9.
目的 探讨健脾化湿颗粒对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响.方法将60只Wistar大鼠分成对照组(n=10)和造模组(n=50) ,再将造模组大鼠分为5组 :模型组、阳性对照组及健脾化湿颗粒低、中、高剂量治疗组 ,每组10只.采用束缚应激刺激2周加灌服番泻叶煎剂的方法建立D-IBS大鼠模型 ,采用免疫组化法检测各组大鼠小肠黏膜CGRP的表达情况.结果 与对照组比较 ,模型组大鼠小肠黏膜CGRP阳性面积减少 ,差异有统计学意义( P<0 .05);与模型组比较 ,各治疗组CGRP阳性面积增加 ,差异有统计学意义(P<0 .05);与阳性对照组比较 ,健脾化湿颗粒中、低剂量治疗组CGRP阳性面积增加 ,差异有统计学意义( P< 0 .05 ) ,而与健脾化湿颗粒高剂量治疗组比较 ,差异无统计学意义( P>0 .05).结论 健脾化湿颗粒可通过提高局部肠组织中CGRP水平而达到治疗目的.  相似文献   

10.
目的观察调气活血养阴方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠壁细胞超微结构的影响,从微观角度探索调气活血养阴方延缓或阻断CAG向胃癌转化的机制。方法将26只雄性大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(16只),造模组采用四因素联合法造模,即N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)、雷尼替丁饲料、饥饱失常和水杨酸钠灌胃,造模第26周,正常组和造模组各随机抽检7只大鼠,经胃组织病理染色确认造模组CAG造模成功后,将造模组剩余9只大鼠随机分为模型组、胃复春组和调气活血养阴方组,其中胃复春组以0.432 g/(kg·d)的剂量给予胃复春混悬液灌胃,调气活血养阴方组以1.838 g/(kg·d)的剂量给予调气活血养阴方灌胃治疗12周,正常组和模型组给予相同体积的高温高压灭菌水灌胃。第26周和39周取材,制作胃组织电镜标本,在透射电镜下观察壁细胞的超微结构。结果造模第26周,正常组大鼠壁细胞处于静息状态,造模组壁细胞处于分泌状态,正常组和造模组的线粒体数目差异无统计学意义,线粒体结构也无明显差异。第39周干预后,正常组大鼠线粒体结构异常的比例低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠壁细胞处于分泌静止状态,线粒体数目最少,结构破坏严重。经调气活血养阴方治疗后,壁细胞多处于分泌状态,线粒体数量较模型组增多(P<0.01),结构异常的线粒体数目减少(P<0.01)。结论调气活血养阴方可能通过改善壁细胞超微结构、促进线粒体的能量代谢、调节壁细胞的分泌状态、增强其泌酸功能而起到延缓或阻断CAG进展的作用。  相似文献   

11.
目的探讨益肾健脾泄浊汤对痛风性肾病模型大鼠肾功能指标及肾脏病理改变的影响。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为:空白组、模型组、阳性对照组(非布司他片组)、益肾健脾泄浊汤高、中、低剂量组。采用高酵母粉联合腺嘌呤灌胃的方法复制痛风性肾病模型大鼠。造模成功后,分别按照非布司他片组(3.6 mg/kg/d),益肾健脾泄浊汤高、中、低剂量剂量组(中药浸膏5.86 g/kg/d + 三七粉0.54 g/kg/d、中药浸膏2.93 g/kg/d + 三七粉0.27 g/kg/d、中药浸膏1.47 g/kg/d + 三七粉0.14 g/kg/d)灌胃给药,连续干预21 d后检测大鼠的血尿酸(serum uric acid,SUA)、血肌酐(serum creatinine,SCr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,计算其肾脏指数并观察肾脏的病理改变情况。结果 与空白组比较,模型组大鼠SUA、SCr、BUN显著升高(P<0.05),肾脏病理改变比较明显;与模型组相比较,益肾健脾泄浊汤高、中、低剂量组大鼠SUA、BUN水平均有下降(P<0.05),益肾健脾泄浊汤高、中剂量组大鼠SCr水平显著下降(P<0.05),低剂量组大鼠SCr水平有下降趋势,但差异无统计学意义,且各组大鼠肾脏病理改变均有不同程度的改善。结论 益肾健脾泄浊汤可降低痛风性肾病模型大鼠的SUA、BUN、SCr水平,改善其肾脏病理损伤,保护大鼠肾脏功能。  相似文献   

12.
目的:采用细胞培养的方法,体外观察疏肝健脾活血方药物血清对转化生长因子β1(transforming growth factor,TGFβ1)诱导的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC-T6)增殖作用的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常大鼠血清组,疏肝健脾活血方低剂量组,疏肝健脾活血方中剂量组,疏肝健脾活血方高剂量组。以疏肝健脾活血方给大鼠灌胃,腹主动脉采血并制备血清。采用TGFβ1诱导HSC-T6作为活化的肝星状细胞的研究模型,以不同浓度的疏肝健脾活血方药物血清作用于体外培养的HSC-T6,分别作用24 h、48 h后,采用CCK-8法检测不同浓度的疏肝健脾活血方药物血清对HSC-T6增殖的影响。结果:疏肝健脾活血方药物血清作用于TGFβ1诱导的HSC-T6,细胞增殖受到明显抑制。各组作用48 h后,空白对照组OD值为(0.617±0.061),疏肝健脾活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组OD值分别为(0.446±0.091)、0.417±0.103)、(0.376±0.065),疏肝健脾活血方各剂量组与空白组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。正常大鼠含药血清组OD值为(0.506±0.015),与空白对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:疏肝健脾活血方药物血清对TGFβ1诱导的HSC-T6细胞活化作用增殖有抑制作用。  相似文献   

13.
目的 探讨当归四逆汤对奥沙利铂神经毒性大鼠背根神经节TRPs通道的影响。方法 使用奥沙利铂腹腔注射造成慢性神经毒性大鼠模型,60只大鼠分空白组、模型组、及当归四逆汤高、中、低剂量组。通过大鼠疼痛行为学、机械疼痛阈值测定检测当归四逆汤对奥沙利铂神经毒性的缓解作用,并进一步通过RT-PCR、Western blot观察大鼠背根神经节TRPs(TRPV1、TRPA1、TRPM8)mRNA及蛋白表达水平变化。结果 大鼠行为学测定显示,与空白组比较,模型组、当归四逆汤低、中剂量组机械疼痛阈值下降(P<0.05),而高剂量组未出现明显的下降(P>0.05)。与空白组比较,其余各组大鼠背根神经节TRPA1、TRPM8、TRPV1蛋白表达量显著增加(P<0.01)。与模型组比较,当归四逆汤低剂量组可降低TRPM8蛋白表达(P<0.05),中剂量组可降低TRPA1(P<0.01)、TRPM8(P<0.01)、TRPV1(P<0.05)蛋白表达,高剂量组明显降低三者蛋白表达量(P<0.01)。与空白组比较,其余各组大鼠背根神经节TRPV1、TRPA1、TRPM8 mRNA表达显著增加(P<0.01),与模型组比较,当归四逆汤各组均可显著下调三者表达(P<0.01)。结论 当归四逆汤可以预防奥沙利铂慢性神经毒性,减缓大鼠机械疼痛阈值下降程度,其机制可能与下调TRPs通道蛋白表达有关。   相似文献   

14.
[目的]探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠胃肠动力的影响。[方法]将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组及加味温胆汤组,每组12只,应用孤养加慢性不可预见性应激方法造模,采用胃排空率检测大鼠胃动力、小肠推进率检测大鼠肠动力、透射电镜检测大鼠胃肠组织的超微结构形态结构。[结果]造模21 d后,与空白组比较,模型组、加味温胆汤组得分低于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);给药28 d后,与正常组比较,模型组得分低于正常组,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,加味温胆汤组得分高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。21 d慢性应激后,与空白组比较,其余两组糖水偏爱率显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);药物干预4周后,与模型组比较,加味温胆汤组大鼠糖水偏爱度显著增加,差异有统计学意义(P<0.01)。与空白组比较,模型组的胃排空率、小肠推进率显著降低(P<0.01);与模型组比较,加味温胆汤组的胃排空率、小肠推进率增加(P<0.05)。透射电镜结果显示,与空白组比较,模型组大鼠胃主细胞胞膜结构不完整,核严重固缩、核质边移,胞质中部分细胞器出现崩解,线粒体排列不均匀,粗面内质网扩张,电镜下超微形态变化较明显;与模型组比较,加味温胆汤组大鼠胃主细胞上述表现明显减轻。与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜细胞处于崩解状态,损伤严重;与模型组比较,加味温胆汤组的大鼠结肠组织紧密连接较好,接近正常组。[结论]加味温胆汤能够改善抑郁模型大鼠的抑郁状态,增强抑郁症大鼠胃肠动力,改善胃肠组织超微形态结构,为加味温胆汤在临床治疗抑郁症、改善胃肠动力提供了实验支持。  相似文献   

15.
目的:本实验通过观察健脾壮胃汤对脾虚证大鼠的一氧化氮(NO)、超氧化岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨健脾壮胃汤抗胃黏膜损伤的作用机制。方法:将雌性大鼠用苦寒泻下法和饮食控制法,建立大鼠实验性胃黏膜损伤模型,观察健脾壮胃汤对胃黏膜损伤的影响,并测定NO、SOD、MDA含量。结果:与脾虚模型组相比,正常对照组、健脾壮胃汤治疗组和西医治疗组大鼠的NO、SOD含量明显高于模型组,有非常显著性差异(P<0.01);大鼠的MDA含量明显低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:健脾壮胃汤具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内NO、SOD、MDA水平有关。  相似文献   

16.
目的观察健脾消胀片对阿托品致小鼠胃肠蠕动降低模型肠蠕动的影响。方法 70只小鼠随机分为7组,每组10只,其中6组腹腔注射0.1 mg.kg-1阿托品制作小鼠胃肠蠕动降低模型,另1组不做处理为空白对照组。根据灌服混悬液情况将6组分为大、中、小剂量健脾消胀片组、多潘立酮组、保和丸组和模型组,大、中、小剂量健脾消胀片组分别灌服大(180 g.L-1)、中(90 g.L-1)、小(45 g.L-1)剂量健脾消胀片混悬液;多潘立酮组灌服多潘立酮片混悬液;保和丸组灌服保和丸混悬液。模型组、空白对照组灌服同体积羧甲基纤维素钠。1 h后,各组均灌服炭末混悬液。计算各组炭末推进率,观察各组小鼠首次出现含炭末粪便的潜伏期及6 h出现含炭末粪便的粒数。结果与空白对照组比较,模型组首次出现含炭末粪便的潜伏期显著延长(P<0.01),6 h出现含炭末粪便的总数明显减少(P<0.01);与模型组比较,大、中剂量健脾消胀片组、多潘立酮组和保和丸组均可显著缩短模型小鼠首次出现含炭末粪便的潜伏期(P<0.01)。与空白对照组比较,模型组炭末推进率显著降低(P<0.01);与模型组比较,大、中剂量健脾消胀片组、多潘立酮组和保和丸组炭末推进率均显著提高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论健脾消胀片对阿托品致小鼠胃肠蠕动降低模型具有促进其肠蠕动作用。  相似文献   

17.
目的观察宁动颗粒对抽动-秽语综合征(TS)模型大鼠抽动刻板和认知行为的影响。方法24只Wistar TS大鼠随机分为阿朴吗啡组(CTR,n=8)、氟哌啶醇组(Hal,n=8)和宁动颗粒组(NDG,n=8),均腹腔注射阿朴吗啡,诱导出抽动症状,随机抽取两组造模同时分别给予氟哌啶醇和宁动颗粒。3组模型分别进行抽动行为、开场试验和Morris水迷宫实验监测,观察药物干预后对行为学的影响。结果药物干预第5周后,Hal组和NDG组与CTR组比较刻板活动明显减弱(P<0.05),且第8周后差异最大,Hal组和NDG组比较差异无统计学意义。干预后,NDG组大鼠在中央停留时间显著增加,穿越格子数、直立次数和修饰次数显著减少(P<0.05),而Hal组均无明显变化。3组大鼠经多次练习,找到平台的时间均减少,与第1天比较差异有统计学意义(P<0.05),NDG组找到平台的时间较Hal组和CTR组改善更明显。结论宁动颗粒能有效抑制TS模型大鼠抽动等刻板行为,并改善TS模型大鼠多动及学习记忆能力。  相似文献   

18.
目的:探讨补肾健脾固冲方对未成年雌性大鼠子宫内膜微环境的影响。方法:选用未成年雌性Wistar大鼠75只,随机分为空白对照组、已烯雌酚组、补肾健脾固冲高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组15只,空白对照组给予等体积去离子水,己烯雌酚组给予已烯雌酚0.067 mg·kg~(-1),补肾健脾固冲高、中、低剂量组给药剂量分别为30 g·kg~(-1)、15 g·kg~(-1)、7.5 g·kg~(-1)(以生药量计)。各组每日灌胃给药1次,均连续给药4周。末次给药后,测定血清及子宫内膜组织前列腺素E2含量、子宫内膜微血管密度以及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。结果:与空白对照组比较,己烯雌酚组、补肾健脾固冲高剂量组、中剂量组血清及子宫内膜组织中前列腺素E2表达均较低,差异有统计意义(P0.05);空白对照组子宫内膜微血管密度显著低于己烯雌酚组及补肾健脾固冲高、中、低剂量组,差异均有统计学意义(P0.01),补肾健脾固冲高、低剂量组与己烯雌酚组比较,差异有统计学意义(P0.05);空白对照组子宫内膜功能层腺上皮细胞和间质细胞VEGF蛋白表达程度显著低于己烯雌酚组及补肾健脾固冲高、中、低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:补肾健脾固冲方可以降低大鼠血清和组织中的前列腺素E2含量,增加子宫内膜微血管密度,提高VEGF蛋白表达,从而调节子宫内膜微环境。  相似文献   

19.
Objective:To observe abnormalities in heart rate variability(HRV) in diabetic rats and to explore the effects of treatment with Guizhi Decoction(桂枝汤) on cardiac autonomic nervous(CAN)imbalance.Methods:A radio-telemetry system for monitoring physiological parameters was implanted into rats to record electrocardiac signals and all indictors of HRV[time domain measures:standard deviation of all RR intervals in 24 h(SDNN),root mean square of successive differences(RMSSD),percentage of differences between adjacent RR intervals greater than 50 ms(PNN50),and standard deviation of the averages of RR intervals(SDANN);frequency domain measures:low frequency(LF),high frequency(HF),total power(TP),and LF/HF ratio].The normal group was randomly selected,and the remaining rats were used to establish streptozocin(STZ)-induced diabetic model.After 4 weeks,the model rats were divided into the model group,the methycobal group,and the Guizhi Decoction group,9 rats in each group.Four weeks after intragastric administration of the corresponding drugs,the right atria of the rats were collected for immunohistochemical staining of tyrosine hydroxylase(TH) and choline acetyltransferase(CHAT) to observe the distribution of the sympathetic and vagus nerves in the right atrium.The myocardial homogenate from the interventricular septum and the left ventricle was used for determination of TH,CHAT,growth-associated protein 43(GAP-43),nerve growth factor(NGF),and ciliary neurotrophic factor(CNTF) levels using an enzyme-linked immunosorbent assay.Results:(1) STZ rats had elevated blood glucose levels,reduced body weight,and decreased heart rate;there was no difference between the model group and the drug treated groups.(2) Compared with the model group,only RMSSD and TP increased in the methycobal group significantly(P0.05);SDNN,RMSSD,PNN50,LF,HF,and TP increased,LF/HF decreased(P0.05),and SDANN just showed a decreasing trend in the Guizhi Decoction group(P0.05).TH increased,CHAT decreased,and TH/CHAT increased in the myocardial homogenate of the model group(P0.05).Compared with the model group,left ventricular TH reduced in the methycobal group;and in the Guizhi Decoction group CHAT increased,while TH and TH/CHAT decreased(P0.05).Compared with the model group,CNTF in the interventricular septum increased in the methycobal group(P0.05);GAP-43 increased,NGF decreased,and CNTF increased(P0.05) in the Guizhi Decoction group.There were significant differences in the reduction of NGF and elevation of CNTF between the Guizhi Decoction group and the methycobal group(P0.05).(3) Immunohistochemical results showed that TH expression significantly increased and CHAT expression significantly decreased in the myocardia of the model group,whereas TH expression decreased and CHAT expression increased in the Guizhi Decoction group(P0.05).Conclusion:Guizhi Decoction was effective in improving the function of the vagus nerve,and it could alleviate autonomic nerve damage.  相似文献   

20.
目的:观察健脾养血汤剂对特异性皮炎小鼠模型皮肤炎症症状和Toll样受体表达的影响。方法:通过外用2,4-二硝基氟苯(DNFB)丙酮制备特异性皮炎小鼠模型,小鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=10)和健脾养血汤剂治疗组(n=10)。造模后10d各组皮炎症状打分,使用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组皮肤组织中TLR2、TLR3、TLR4、TLR9m RNA表达。结果:与正常组比较,模型组和健脾养血汤治疗组皮炎症状显著,TLR2、TLR3、TLR4、TLR9m RNA均明显上升,表达显著增高(P<0.05)。与模型组比较,健脾养血汤治疗组皮炎症状显著减轻,TLR2、TLR3、TLR4、TLR9m RNA表达均降低(P<0.05)。结论:健脾养血汤剂可通过抑制TLR2、TLR3、TLR4、TLR9表达,改善特异性皮炎临床症状。  相似文献   

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