光照诱导的昼夜节律紊乱对心律失常的影响及其可能的自主神经机制

光照是控制生物体昼夜节律性的最强外界环境因素,光照诱导的昼夜节律紊乱(LCD)是昼夜节律紊乱的常见类型。研究发现,致命性心律失常容易出现在光照变化最显著的清晨,且LCD可以导致心脏时钟基因的振荡节律紊乱,增加心律失常易感性。研究表明脑心自主神经系统活性具有明显的昼夜节律性且其活性受LCD的影响,神经调节失衡可能是LCD影响心律失常的关键机制。     

自主神经系统与室性心律失常

自主神经系统(ANS)与心律失常的关系一直是电生理领域的热点问题之一。ANS通过其特殊的传导通路与作用机制调控心脏的电生理活动。ANS功能失衡不仅在特发性室性心律失常(VA)中起重要作用,而且在缺血性心脏病、心力衰竭、Brugada综合征、埋藏式心脏转复除颤器植入者以及在其他各种疾病背景下VA的发生中亦起重要作用。干预或调节ANS功能失衡的措施包括一般性措施如缓解心理压力、药物措施如β受体阻滞剂的应用,以及非药物措施如针对长QT间期综合征所采取的左侧交感星状神经节切除术等。     

昼夜节律调节心律失常的机制及治疗药物的研究进展

昼夜节律是一种正常生理节律,调控着机体的生理机能以适应外界环境的变化,对包括心脏在内的机体众多生理和病理过程发挥重要作用,其紊乱易导致心律失常的发生。现综述昼夜节律调节心律失常发生的分子基础及机制,归纳了伊伐布雷定、β₁受体阻滞剂、莫雷西嗪、胺碘酮等治疗药物通过改变昼夜节律基因,发挥抗心律失常作用的机制,旨在为心律失常的预防、治疗及术后康复提供新的思路。     

昼夜节律与心脏代谢研究进展

昼夜节律使有机体内部生物功能与环境昼夜周期变化一致，生物体内几乎所有重要生理过程均受其调控，包括心脏代谢。昼夜节律的紊乱也会导致心脏代谢节律的紊乱，引发一系列病理生理改变。现综述昼夜节律与心脏代谢的研究进展，阐述昼夜节律对心脏代谢的调控机制。     

常规心电图对遗传性心律失常的诊断价值

遗传性心律失常是由离子通道功能异常引起，其症状发生和心电图的变化受多种因素的影响，对其静态和动态心电图变化的特征进行观察和测量往往可对遗传性心律失常作出诊断。对QT间期的测量和观察可对长、短QT综合征作出诊断，对其心电图波形变化的分析可鉴别某些心律失常的亚型。Brugada综合征主要表现为胸前导联J波形成、ST-T抬高，其心电图表现有3个亚型。致心律失常性右室心肌病和儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速也有其特征的心电图表现。     

非抗心律失常药物的致心律失常作用

非抗心律失常药物可致各种各样的心律失常。这些药物包括抗微生物药物(大环内酯类、喹诺酮类、抗疟药物、唑类抗真菌药物)、抗组胺药物、抗精神病药物、抗抑郁药物、抗惊厥药物、抗肿瘤药物、胃肠道药物,以及非抗心律失常的心血管药物。他们通过对心脏的直接或间接作用影响心肌离子和分子功能,从而在一定的外界条件下致心律失常发生。处理措施包括停药、纠正电解质紊乱、对症处理以及抗心律失常和辅助药物治疗。     

心脏氯通道与心律失常关系的研究进展

心肌细胞膜上存在囊性纤维化跨膜转运调节体氯通道（CFTR）、Ca^2＋激活的氯通道、CIC-2和CIC-3氯通道，与心脏电活动密切相关。心肌缺血等病理状态下，激活CFTR氯通道可缩短动作电位时程（APD）和有效不应期，促进折返形成；钙超载时激活Ca^2＋激活的氯通道可以促进致心律失常的瞬间内向电流（ITI）的形成，产生延迟后除极并诱发触发活动；CIC-2氯通道可能在缺血和酸中毒时引起细胞自律性增加；CIC-3通道的激活可能在细胞低渗状态时导致APD缩短。     

急性心肌梗死合并心律失常的处理

心肌梗死(MI)并发心律失常十分常见。MI急性期出现的房室传导阻滞,多见于下壁MI,大多能自愈,少数需植入心脏起搏器治疗;急性MI(AMI)早期的室性心律失常发生机制复杂,再灌注治疗和β受体阻滞剂应用可改善预后,不推荐除β受体阻滞剂以外的抗心律失常药物预防性治疗。MI急性期过后的室性心律失常与心室重构、梗死区疤痕折返、低左室射血分数等有关,植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)及抗心力衰竭措施等能降低死亡率,改善预后,ICD作为MI后心功能受损患者心脏猝死的Ⅰ级预防受到重视。     

室性心律失常的昼夜节律

室性心律失常和心源性猝死的发生均存在昼夜节律.引起昼夜节律的原因很多,交感-副交感神经的昼夜张力变化是非常重要的原因,两者的失衡可引起心电稳定改变,从而易发室性心律失常和猝死.本文回顾近年来对心源性猝死和室性心律失常的昼夜节律的研究结果,并分析两者的关系,从而探讨室性心律失常的昼夜节律的机制和临床意义.     

特发性室性心律失常患者的心率变异性

目的探讨自主神经系统在特发性室性心律失常(IVA)发生机制中的作用。方法入选组:IVA组(n=97)和对照组(n=114例);根据电生理标测和导管消融结果将IVA组又按起源不同分为右室(RV)组(n=57)和左室(LV)组(n=40)。HRV的检测与分析建立在24 h动态心电图记录基础上,HRV分析指标包括:1时域指标:正常窦性RR间期的总体标准差(SDNN)、每5 min窦性RR间期均值标准差(SDANN)、正常连续窦性RR间期差值均方根(RMSSD)和相邻RR间期差值50 ms百分比(PNN50);2频域指标:低频谱功率(LF)、高频谱功率(HF)、低频/高频谱功率比值(LF/HF)。结果 IVA组与对照组相比较,SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50、Ln LF及LF/HF均低于对照组。RV组与LV组相比较,RV组的SDNN与SDANN低于LV组,而LF/HF则高于LV组。结论 HRV在正常人与IVA患者之间以及左、右室不同起源的IVA患者之间存在差异性,提示自主神经系统可能参与了IVA的发生。     

自身抗体和心律失常的研究进展

研究发现免疫机制可能通过横向方式产生许多病理生理变化最终引起心律失常。自身免疫机制不仅参与系统性自身免疫疾病伴发的心律失常,而且是特发性心律失常的主要病因。已经有明确定论的是抗Ro/SSA抗体与胎儿和新生儿先天性心脏传导阻滞的发生有明确的相关性,而其他特殊的自身抗体只是影响心肌组织的生物电活动导致心律失常。免疫抑制剂和/或通过免疫吸附技术将自身抗体去除为心律失常的治疗提供了新的视角。     

慢性心力衰竭与室性心律失常

慢性心力衰竭（CHF）患者复杂室性心律失常（VA）发生率高，其发生与NYHA心功能级别及左室射血分数（LVEF）相关。VA与CHF患者的总死亡率及心脏性猝死（SCD）有关，但非SCD的最根本原因，基础心脏病及其严重程度才是最具价值的SCD预测因子。CHF并发VA的药物治疗重在纠正CHF的病因及VA的诱因，除B受体阻滞剂外，尚无绝对安全有效的抗心律失常药物。埋藏式心脏转复除颤器（ICD）是SCD二级预防的绝对适应证。ICD作为SCD的一级预防其适应证已拓宽：心肌梗死（简称心梗）后左室功能不全者，ICD置入为Ⅰ类推荐（A级证据）；心梗后，LVEF〈0．30～0．35、NYHAⅠ级，ICD置入为Ⅱa类推荐（B级证据）。非缺血性心肌病、NYHAⅡ-Ⅲ、LVEF〈0．30～0．35，ICD置入为Ⅰ类推荐（B级证据）；非缺血性心肌病，LVEF〈0．30～0．35、NYHAⅠ级，ICD置入为Ⅱb推荐（B级证据）。     

急诊心律失常治疗进展概况

急诊心律失常分为快速性和缓慢性心律失常,其处理需要兼顾心律失常本身,并考虑基础疾病以及诱发因素,处理好安全性和有效性的关系。药物治疗进展表现为一些新药的问世:维纳卡兰、尼非卡兰、决奈达隆、依布利特、吡西卡尼、伊伐布雷定,各有应用指证。非药物治疗进展包括完全皮下埋藏式心律转复除颤器,经皮置入式血管内除颤器、腔内无导线起搏器,以及心外膜消融、3-Tesla实时磁共振成像指导下电解剖标测和消融。     

心力衰竭患者心律失常的药物治疗

心力衰竭(简称心衰)患者易发各类心律失常,其中,以合并心房颤动(简称房颤)和室性心动过速(简称室速)为最常见。对于心衰并发心律失常的患者而言,胺碘酮和β受体阻滞剂是既有效、又安全的药物选择,Ⅰ类抗心律失常药不宜使用。其他非抗心律失常药物,如他汀类、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等,对心衰并发心律失常的患者也是大有裨益的。     

心率变异性的昼夜节律及临床意义

心率变异性 (HRV)具有典型的昼夜节律性 (CR)。健康成人的HRV日间降低、夜间升高。年龄、性别、休息 /活动周期、吸烟、饮酒等均可影响HRV的CR ,某些疾病状态下HRV的CR也可减弱或消失。HRV的CR特征较HRV本身可以更为准确的反应心血管系统的自主神经功能     

心脏缝隙连接和心律失常

心脏缝隙连接是心肌细胞间直接联系并交换信息的重要途径 ,它的分布及功能对于心肌的电传播起着重要作用。在许多心脏疾病中 ,心肌组织都有缝隙连接的改变 ,这种改变似与心律失常的易发性有关。缝隙连接与心律失常之间是相互作用 ,相互影响的。人们正将缝隙连接作为新的药物作用靶点进行研究 ,以期找到对抗心律失常的新方法。     

常规心电图对遗传性心律失常的诊断价值

遗传性心律失常是由离子通道功能异常引起,其症状发生和心电图的变化受多种因素的影响,对其静态和动态心电图变化的特征进行观察和测量往往可对遗传性心律失常作出诊断。对QT间期的测量和观察可对长、短QT综合征作出诊断,对其心电图波形变化的分析可鉴别某些心律失常的亚型。Brugada综合征主要表现为胸前导联J波形成、ST-T抬高,其心电图表现有3个亚型。致心律失常性右室心肌病和儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速也有其特征的心电图表现。     

颈动脉窦干预对心房颤动和室性心律失常发生的影响

多项研究发现刺激颈动脉窦可有效降低交感神经张力,提高迷走神经张力,从而调节心脏自主神经系统(ANS)的平衡,影响心房肌和心室肌的电重构和基质重构,进而影响房性和室性心律失常(VAs)的诱发和维持。低强度颈动脉窦刺激(LL-CBS)可通过影响ANS活性引起心房有效不应期延长并抑制心房颤动(AF),而高强度颈动脉窦刺激(HL-CBS)则诱发AF;LL-CBS通过调节ANS活性进而抑制VAs的发生,提示颈动脉窦干预通过影响ANS活性在AF和VAs发生发展中发挥重要作用。     

心理行为因素与心律失常

除了生物学因素外,心理行为因素亦可引起心律失常的发生。不管是动物实验研究,还是人类的临床现象的观察和统计,均发现心理行为因素可引起各种类型的心律失常,其中以室性心律失常多见。引起心律失常的心理行为因素有紧张、噩梦、心理障碍、A型行为。通过心理应激定量分析、应激时躯体症状、心律失常发生类型及发生前的心理应激反应可确诊。治疗可采取抗心律失常药物、精神药物、生物反馈、社会支持以及行为治疗。     

遗传性心律失常基因研究近况

遗传性心律失常由细胞离子通道、细胞骨架蛋白、细胞间连接蛋白等基因突变导致细胞电生理功能异常引起,通过归纳基因特征性临床特点,可对心律失常的易感性和遗传性进行评估,作出早期诊断,并采取相应的防范措施。特异性基础治疗还处于动物实验阶段,其结果令人鼓舞。致病基因所致的临床表现受多种因素的影响,其与临床表现的关系复杂,还受基因多态性以及修饰因子的影响。心律失常基因研究领域还存在很多复杂问题有待解决。