阴道彩色多普勒超声参数与老年卵巢癌微血管密度及恶性程度的相关性

目的探讨不同恶性程度的癌变组织阴道彩色多普勒超声(简称彩超)的血管参数及癌微血管密度,并分析指标与癌变组织恶性程度的相关性。方法回顾性分析104例卵巢癌患者临床资料,根据手术后病理诊断结果与临床分期进行分组,将32例病理分型为Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌患者纳入A组,将42例Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌患者纳入B组,将30例卵巢良性肿瘤患者纳入C组。所有患者进行阴道彩超与卵巢癌微血管密度监测,比较不同恶性程度癌变的老年患者阴道检查血管参数[阻力指数(RI)、最高峰流速(Vmax)]与病灶组织微血管密度[癌微血管密度(MVD)],并分析上述指标与老年卵巢癌患者恶性程度之间的相关性。结果 C组RIA组B组,B组Vmax、MVDA组C组,差异均有统计学意义(均P0.05);RI与老年卵巢癌患者恶性程度呈负相关(r=-0.423,P0.01);Vmax、MVD与老年卵巢癌患者恶性程度呈正相关(r=0.423、0.424,均P0.01)。结论阴道彩超血流参数中RI、Vmax指标水平与老年卵巢癌微血管密度及恶性程度密切相关,有助于老年卵巢癌患者的早期诊断,可为后期治疗提供依据。     

经阴道超声检测老年卵巢癌患者血流参数及其与微血管密度的相关性

目的探讨经阴道超声检测老年卵巢癌患者血流参数及其与微血管密度(MVD)的相关性。方法选取110例老年卵巢癌患者作为研究组,选取同期老年卵巢良性肿瘤患者98例作为良性对照组,选取同期老年健康体检者84例作为健康对照组,对比3组血流参数[阻力指数(RI)、平均流速(VM)、血管搏动指数(PI)、峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)];对比研究组、良性对照组MVD,并分析研究组血流参数与MVD的相关性。结果研究组、良性对照组RI、PI均明显低于健康对照组,EDV、PSV、VM均明显高于健康对照组,且研究组RI、PI明显低于良性对照组,VM、EDV均明显高于良性对照组,差异均有统计学意义(均P0.05);研究组不同病理分期PI、RI、VM、EDV比较,随病理分期升高,PI、RI随之下降,VM、EDV随之上升,差异均有统计学意义(均P0.05);研究组MVD明显高于良性对照组,差异有统计学意义(P0.001);经Spearman相关性分析可知,研究组超声血流参数RI、PI与MVD呈负相关(r_1=-6.538;r_2=-7.062;P0.05),EDV、PSV、VM与MVD呈正相关(r_1=7.380;r_2=6.317;r_3=7.325;P0.05)。结论阴道彩色多普勒血流显像血流参数有低阻力、高流速特点,可作为鉴别卵巢肿瘤良恶性的敏感性指标,并与卵巢癌MVD具有密切相关性,可作为评估卵巢癌病理分期、血管新生情况的重要指标。     

喉癌血清VEGF水平与癌组织中VEGF表达及MVD的关系

目的 探讨喉癌患者血清血管内皮生长因子(sVEGF)水平与喉癌血管生成的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测50例喉癌、20例喉良性病变组织的sVEGF水平,免疫组化SABC法检测相应喉癌和喉良性病变组织中VEGF及微血管密度(MVD)表达水平,并分析sVEGF水平与VEGF及MVD表达的关系.结果 喉癌组sVEGF、VEGF及MVD的表达均明显高于喉良性病变组(P<0.01或P<0.05).喉癌患者sVEGF水平与癌组织中VEGF及MVD表达均呈正相关(P均<0.01).结论 喉癌患者sVEGF水平与癌组织中VEGF及MVD表达呈正相关,sVEGF水平或许可作为判断喉部疾病良恶性及预后的一个辅助参考指标.     

宫颈癌不同部位HIF-1α、VEGF、p53表达对肿瘤血管生成作用的研究

目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、p53在宫颈癌不同部位表达对肿瘤血管生成的影响.方法 选取宫颈癌大体标本35例,常规固定,HE染色、HIF-1α、VEGF、p53、CD31免疫组化染色.结果 宫颈癌组织内存在HIF-1α、VEGF、p53的表达,且肿瘤周边区域HIF-1α、VEGF的表达水平较中央区域低(P＜0.01、P＜0.001),p53在中央区域和外周区域的表达水平无明显差别(P＞0.01);肿瘤周边区域VEGF、HIF-1α表达水平与微血管密度(MVD)密切相关(r=0.698 2,P=0.001,r=0.857 1,P=0.006),p53的表达与MVD不相关(r=0.354 6,P=0.102),VEGF、HIF-1α表达水平之间存在相关(r=0.742 6,P=0.001);VEGF、p53以及HIF-1α、p53表达之间不相关(r=0.241 5,P=0.352,r=0.156 4,P=0.421);肿瘤中央细胞VEGF、HIF-1α、p53表达水平与MVD密切相关(r=0.751 6,P=0.002,r=0.834 6,P=0.004,r=0.736 9,P=0.001),VEGF、HIF-1α以及HIF-1α、p53表达均相关(r=0.812 4,P=0.000 1)(r=0.756 8,P=0.005);VEGF、p53表达之间不相关(r=0.321 6,P=0.156).结论 宫颈癌中存在HIF-1α、VEGF、p53的表达,且与肿瘤血管生成密切相关.     

胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系及其临床意义

目的探讨胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成的关系.方法用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌组织及癌旁组织、6例正常胰腺组织中p53、VEGF表达和微血管密度(MVD).结果胰腺癌组织中VEGF、p53的阳性表达率分别为54.17%和50%,显著高于癌旁组织及正常组织的表达率(P < 0.01),胰腺癌组织中MVD显著高于癌旁组织及正常组织.VEGF表达与肿瘤大小和分期有关(P=0.038,P=0.045),VEGF表达与MVD有相关性(r=0.294 P=0.043).p53与淋巴结转移及预后相关(P < 0.05)而与VEGF、MVD之间无关.MVD与胰腺癌临床病理特征无关,MVD与生存期存在负相关(r=-0.371 P=0.011).多元回归分析显示p53、VEGF和MVD都不是影响胰腺癌预后的独立因素.结论 p53基因突变为胰腺癌分子事件的晚期事件,可作为评价胰腺癌预后的一项指标,抗血管生成可能有利于胰腺癌的治疗.     

乳腺组织癌变过程中VEGF表达及其与血管生成的相关性

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在乳腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法分别检测50份正常乳腺组织（正常组）、24份乳腺不典型增生组织（良性组）以及50份乳腺浸润性导管癌组织（恶性组）标本中VEGF表达水平,计算微血管密度（MVD值）。结果恶性组VEGF表达及MVD值均明显高于良性组及正常组（P均〈0．01）。乳腺浸润性导管癌组织中VEGF表达与MVD值呈正相关（r=0．211,P=0．004）。结论VEGF高表达可促进肿瘤血管生成,从而促进乳腺组织癌变。     

胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系及其临床意义

目的 探讨胰腺癌组织中p53、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成的关系。方法 用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌组织及癌旁组织、6例正常胰腺组织中p53、VEGF表达和微血管密度(MVD)。结果 胰腺癌组织中VEGF、p53的阳性表达率分别为54.17％和50％,显著高于癌旁组织及正常组织的表达率(P<0.01),胰腺癌组织中MVD显著高于癌旁组织及正常组织。VEGF表达与肿瘤大小和分期有关(P=0.038,P=0.045),VEGF表达与MVD有相关性(r=0.294 P=0.043)。p53与淋巴结转移及预后相关(P<0.05)而与VEGF、MVD之间无关。MVD与胰腺癌临床病理特征无关,MVD与生存期存在负相关(r=0.371 P=0.011)。多元回归分析显示p53、VEGF和MVD都不是影响胰腺癌预后的独立因素。结论 p53基因突变为胰腺癌分子事件的晚期事件,可作为评价胰腺癌预后的一项指标,抗血管生成可能有利于胰腺癌的治疗。     

丹参多酚酸盐对大鼠梗死后心肌组织血管新生的影响及机制研究

目的:观察丹参多酚酸盐对心肌梗死后大鼠血管新生和血管生长因子(VEGF)、微小RNA-126(miR-126)表达的影响。方法:将55只雄性SD大鼠随机分为丹参多酚酸盐低剂量组(LS组,n=15)、丹参多酚酸盐高剂量组(HS组,n=15)、模型组(M组,n=15)及假手术组(S组,n=10)。HS、LS及M组大鼠行冠状动脉左前降支结扎术建立急性心肌梗死(AMI)模型后,分别予腹腔注射丹参多酚酸盐30、15 mg/(kg·d)及相应剂量生理盐水。S组只穿线不结扎,予腹腔注射相应剂量生理盐水,每日1次,共7 d。4周后,采用免疫组织化学法检测各组大鼠心肌梗死边缘区微血管密度(MVD)和VEGF的表达;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心肌梗死边缘区miR-126、VEGF mRNA表达水平。结果:M组MVD、VEGF蛋白以及mRNA表达均高于S组(P0.05),M组miR-126表达低于S组(P0.05);LS和HS组MVD、VEGF及miR-126表达均高于M组(P0.01);HS组MVD、VEGF蛋白、VEGF mRNA及miR-126表达高于LS组(P0.01)。结论:丹参多酚酸盐对心肌梗死后大鼠血管新生有促进作用,其作用机制可能与上调心肌miR-126表达、促进VEGF表达有关,且呈剂量依赖性。     

涎腺腺样囊性癌组织中HIF-1α、VEGF、MVD的表达变化及意义

目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组化SP法检测46例SACC及5例正常涎腺组织中的HIF-1α、VEGF及CD105,计算MVD.结果 SACC组织中HIF-1α阳性表达率为47.8%(22/46)、VEGF为65.2%(30/46)、MVD为(31.50±4.87)条/HP,正常涎腺组织均为阴性,两者相比,P均＜0.05;HIF-1α、VEGF的表达及MVD值与SACC临床病理分型、TNM分期有关(P均＜0.05),HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.472,P＜0.01)、与MVD呈正相关(r=0.431,P＜0.01).结论 SACC组织中HIF-1α、VEGF、MVD表达上调,可作为判断SACC生物学行为及预后的指标.     

TFPI-2、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的研究组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)、血管内皮生长因子(vascular endotheli-al growth factor,VEGF)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其间的相关性。方法采用免疫组化法检测60例NSCLC组织TFPI-2、VEGF的表达及CD31单克隆抗体标记的微血管密度(MVD)。结果 NSCLC中临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中TFPI-2表达阳性率分别为75.8%、25.0%和40.0%(P=0.003),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中TF-PI-2表达阳性率分别为66.7%、38.1%(P=0.033)。临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中EVGF表达阳性率分别为60.6%、88.3%和93.3%(P=0.040),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中VEGF表达阳性率分别为64.1%、90.5%(P=0.028)。NSCLC组织中的TFPI-2的表达与VEGF的表达呈负相关(r=-0.351),差异有统计学意义(P=0.004)。高、低MVD组中的TFPI-2阳性表达率分别为41.2%、76.9%(P=0.006)。高、低MVD组中的VEGF阳性表达率分别为76.5%、30.87%(P=0.000)。结论 NSCLC中TFPI-2可能通过下调VEGF的表达抑制肿瘤新生血管的形成,从而抑制NSCLC的生长、浸润及转移。     

胃癌树突状细胞浸润的临床意义及与肿瘤血管生成的相关性

目的:探讨树突状细胞(dendritic cells,DCs)浸润对胃癌生物学行为的影响,并探讨DCs浸润程度与肿瘤血管生成的相关性.方法:采用免疫组织化学染色SP法检测胃原发癌35例及其中淋巴转移癌23例组织中S-100~ DCs的密度,同法检测35例胃原发癌血管内皮生长因子(VEGF)的表达及CD34标记的微血管密度(MVD).结果:随着胃癌浸润程度的增加,间质S-100~ DCs密度的下降,浆膜浸润的胃癌S-100~ DCs密度显著下降,S-100~ DCs与肿瘤浸润深度呈显著负相关(P=0.023);有淋巴转移胃癌S-100~ DCs密度明显低于无淋巴转移者,但无统计学意义;在胃癌转移的淋巴结.随着胃癌转移程度的增加,S-100~ DCs密度显著下降,两者呈显著负相关(r=-0.923,P<0.01);VEGF阳性表达的胃癌S-100~ DCs密度明显低于VEGF阴性表达的胃癌(P=0.157),两者呈负相关(r=-0.128,P=0.464),但均无统计学意义;S-100~ DCs低密度胃癌的MVD显著高于S-100~ DCs高密度胃癌(P=0.013);高MVD胃癌S-100~ DCs密度明显低于低MVD胃癌,胃癌MVD与S-100~ DCs密度呈显著负相关(r= -0.322,P=0.059).结论:胃癌组织的S-100~ DCs浸润程度与胃癌侵袭和淋巴转移密切相关;胃癌DCs浸润程度与肿瘤血管生成的活力密切相关,胃癌细胞释放的VEGF等促血管生成因子可能是肿瘤源性免疫逃逸的重要分子机制之一.     

肾上腺皮质肿瘤VEGF、TSP-1的表达及其与微血管密度的关系

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)、血小板反应素1(TSP-1)在肾上腺皮质肿瘤中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法 采用免疫组化方法检测13例肾上腺皮质癌、30例肾上腺皮质腺瘤和7例正常肾上腺组织中VEGF、TSP-1及MVD(以CD34为标记)的表达.结果 肾上腺皮质癌VEGF表达高于肾上腺皮质腺瘤,差异有统计学意义(P＜0.01);TSP-1在正常肾上腺皮质表达明显高于肾上腺皮质癌(P＜0.01);MVD在肾上腺皮质癌为(107.67±11.91)/视野,显著高于肾上腺皮质腺瘤(59.46±21.31)/视野和正常肾上腺皮质组织(25.10±3.94)/视野(均P＜0.01);VEGF的表达与MVD呈正相关(P＜0.01),TSP-1的表达与MVD呈负相关(P＜0.01),VEGF与TSP-1的表达呈负相关(P＜0.01).结论 VEGF和TSP-1在肾上腺皮质肿瘤的表达失衡是其肿瘤血管异常生成的重要原因.     

缺氧诱导因子-1α表达与胰腺癌病理学特征及新生血管生成的关系

目的研究胰腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与胰腺癌病理学特征的关系,以及HIF-1α表达与血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤微血管密度(MVD)之间的相互关系.方法应用免疫组织化学方法检测47例胰腺癌和10例正常胰腺组织中HIF-1α和VEGF蛋白的表达.同时用CD34单克隆抗体标记胰腺癌和正常胰腺组织中的微血管.结果HIF-1α和VEGF蛋白在47例胰腺癌组织中的阳性表达率分别为55.3%(26/47)和61.7%(29/47),而在10例正常胰腺组织中均未见表达.胰腺癌组织MVD为37.61±14.3,正常胰腺组织为7.55±2.4,二者间有显著性差别(t'=13.51,P＜0.001).HIF-1α和VEGF蛋白阳性表达率及MVD均与胰腺癌的浸润和转移密切相关(χ2=4.32,6.01,4.75,4.62;t=2.38,3.92;P＜0.05),而与胰腺肿块大小、组织学分级和患者术后1年生存率无关(P＞0.05).HIF-1α与VEGF(r=0.329,x2=5.71;P＜0.05)、HIF-1α与MVD(r=0.594,t=4.96;P＜0.001)及VEGF与MVD(r=0.366,t=2.64;P＜0.05)间在胰腺癌组织中的表达均呈显著的正相关性.结论在缺氧状态下,胰腺癌组织中HTF-1α基因被激活,过量表达HIF-1α蛋白,并通过诱导VEGF的生成而刺激肿瘤新生血管的生成,促进癌细胞的浸润和转移.     

Skp2在结直肠癌中的表达及其与VEGF、MVD的关系

背景:近年来结直肠癌的发病率和死亡率呈上升趋势,从基因水平诊断和治疗癌症已成为一种新兴的有效手段。目的:探讨S期激酶相关蛋白2(Skp2)在结直肠癌中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤微血管密度(MVD)的关系。方法:选取2014年3月—2015年3月湖北医药学院附属人民医院35例结直肠癌患者,以15例癌旁组织作为对照。采用免疫组化SP法检测Skp2、VEGF表达和MVD值,分析其与临床病理特征的关系。结果:结直肠癌组织中Skp2表达显著高于癌旁组织(P=0.000),且与肿瘤分化、淋巴结转移呈正相关(P0.05),与性别、年龄、TNM分期无明显相关性(P0.05)。结直肠癌VEGF表达和MVD值显著高于癌旁组织(P=0.019,P=0.002),且与结直肠癌淋巴结转移和TNM分期相关(P0.05)。结直肠癌Skp2表达与VEGF表达、MVD值均呈正相关(r=0.569,P=0.000;r=0.481,P=0.017)。结论:结直肠癌组织Skp2异常高表达可能与肿瘤血管生成有关,Skp2、VEGF表达和MVD值可作为判断结直肠癌恶性程度的重要指标。     

胃腺癌中缺氧诱导因子-1αmRNA表达和血管生成的关系

目的:探讨胃腺癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)和MVD的表达,探讨其间的相互关系及临床意义. 方法:应用原位杂交和免疫组化方法检测HIF-1αmRNA、VEGF蛋白的表达,用CD-34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度. 结果:胃腺癌组HIF-1αmRNA、VEGF的阳性表达率分别为76.7%和66.7%,明显高于正常对照组的20%和0%,胃腺癌组的MVD为34±10,高于正常对照组的15±5,(P＜0.01),.MVD表达与肿瘤的分化情况,即病理分型密切相关,(P＜0.01);而与TNM分期、淋巴结转移和远处转移情况无明显相关性.VEGF阳性表达率与TNM分期表现出一定的相关性,而与病理分型无关,发生远处转移者的VEGF阳性表达率81.9%,高于无远处转移者52.6%(P＜0.05).HIF-1mRNA表达与MVD呈正相关(r=0.37,P＜0.05);与VEGF表达也表现出正相关性(r=0.42,P＜0.05);而VEGF表达与MVD并无相关(r=0.19,P＞0.05). 结论:胃腺癌HIF-1αHIF-1αmRNA过度表达与肿瘤中血管生成密切相关,HIF-1α可以通过诱导VEGF生成而刺激肿瘤血管生成,但这一路径并不是HIF-1α影响肿瘤的血管生成的唯一路径.     

阿托伐他汀对兔急性心肌梗死后心肌miR-221/miR-222表达及血管新生的影响

目的:探讨阿托伐他汀对兔急性心肌梗死后梗死心肌组织miR-221/miR-222表达以及血管新生的影响。方法:40只新西兰大白兔随机选取8只设为假手术组,只在左冠状动脉前降支下穿线不结扎,剩余32只兔建立急性心肌梗死模型后随机均分为2组:模型组和他汀组。他汀组给予阿托伐他汀钙片1mg·kg-1·d-1,连续灌胃4周;假手术组和模型组给予等量助溶剂连续灌胃4周。4周后处死,取梗死心肌组织,采用免疫组织化学法检测梗死区心肌组织微血管密度(MVD),采用RT-PCR法检测miR-221/miR-222的表达水平。结果:与模型组MVD(3.450±1.036)相比,他汀组(7.640±1.804)明显增加(P0.05)。与假手术组miR-221/miR-222表达水平(0.716±0.083/0.692±0.069)比较,模型组miR-221/miR-222表达水平(1.010±0.043/1.009±0.042)明显升高,他汀组(0.431±0.111/0.374±0.118)明显降低(P0.05)。他汀组梗死组织MVD和miR-221/miR-222的表达水平呈显著负相关(r=-0.755,P0.01;r=-0.804,P0.01)。结论:阿托伐他汀可能通过抑制miR-221/miR-222的表达促进心肌梗死后梗死心肌组织的血管新生。     

卵巢上皮性癌组织中磷酸化蛋白激酶B、PTEN蛋白表达及意义

目的探讨磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和与张力蛋白同源的第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)在上皮性卵巢癌发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测10份正常卵巢组织(正常组)、20份卵巢良性上皮性肿瘤(良性组)、60份卵巢上皮性癌组织(卵巢癌组)中p-AKT和PTEN表达。结果 p-AKT在正常组、良性组阳性表达率显著低于卵巢癌组;PTEN蛋白在卵巢癌组表达缺失,显著低于正常组、良性组,P均<0.01。p-AKT和PTEN蛋白表达与卵巢癌临床分期、组织学分级、淋巴结转移和远处转移显著相关(P均<0.01),与年龄、病理类型、腹水无关;两者在卵巢癌组织中的表达呈负相关(r=-0.497,P<0.001)。结论 p-AKT过表达伴随PTEN表达缺失参与了卵巢癌的发生发展。     

新辅助化疗前后胃或肠肿瘤患者MVD、PCNA及VEGF的变化及预后的研究

目的 :探讨新辅助化疗前后同一胃或肠肿瘤患者微血管密度 (MVD)、增殖细胞核抗原 (PCNA)及血管内皮细胞因子 (VEGF)有否变化、变化后的情况及与预后的关系。方法 :选择确诊为胃或肠肿瘤患者 59例为观察组 ,其中胃癌 2 8例 ,大肠癌 31例 ,分别检测同一患者化疗前病理检查标本及经动脉新辅助化疗后手术切除标本中MVD、PCNA及VEGF的表达。同期设未行新辅助化疗的胃或肠肿瘤患者 50例为对照。结果 :新辅助化疗后同一患者MVD、PCNA有降低 ,P <0 .0 5 ,有显著性差异 ;而VEGF阳性表达仅有部分增加 ,P >0 .0 5 ,无显著性差异。新辅助化疗前VEGF与MVD、PCNA呈正相关 (r=0 .2 1 ,0 .1 9,P <0 .0 5)。新辅助化疗后VEGF与MVD、PCNA无相关性 (r=0 .31 ,0 .2 5 ,P >0 .0 5)。新辅助化疗后患者 3年内复发 1 3例 ,对照组 3年内复发 2 3例 ,两组病例统计学检验 ,P <0 .0 5,有显著性差异。复发者MVD、PCNA明显高于未复发者 ,P <0 .0 5 ,有显著性差异。对照组手术前后MVD、PCNA及VEGF无变化。结论 :新辅助化疗可以降低MVD及PCNA的表达。新辅助化疗后MVD、PCNA减少是降低肿瘤患者术后复发率的重要因素。同时提示新辅助化疗后单纯的VEGF表达对预后并无临床意义。经新辅助化疗后 ,MVD、PCNA变化不明显的患者预后不良。     

甲状腺腺瘤超声造影定量参数与微血管密度的相关性

目的探讨甲状腺腺瘤超声造影定量参数与微血管密度的相关性。方法抽取该院2012年6月到2015年1月收治的甲状腺腺瘤患者60例,患者均采用注入造影剂检查,通过ACQ软件选定感兴趣区,以肿瘤病灶为病例组,周围正常实质组织为对照组,绘制时间-强度曲线,检查TTP、RT、MTT、IMAX%参数和微血管密度(MVD)计数,分析二者相关关系。结果病例组TTP、RT、MTT均短于对照组(P0.05),IMAX%强度高于对照组(P0.05)。相关性分析显示,TTP、RT、MVD与MVD呈负相关(r=-0.725,-0.623,-0.821,均P=0.000),IMAX%与MVD呈正相关(r=0.899,P=0.000)。结论甲状腺腺瘤超声造影定量参数TTP、RT、MTT、IMAX%与MVD具有良好相关性,临床上可以用来估计或者评价肿瘤组织中血管生成情况。     

卵巢上皮性癌组织中HIE-1α及VEGF的表达

采用免疫组化SP法检测各种卵巢组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.发现HIF-1α和VEGF在正常卵巢、卵巢良性肿瘤组织中不表达,而HIF-1α在卵巢交界性肿瘤及卵巢癌组织中阳性表达率分别为42.9%、81.8%(P＜0.05),VEGF分别为85.7%、90.9%(P＜0.05).二者在卵巢癌组织中的表达呈正相关(r=0.923,P＜0.05).认为HIF-1α与VEGF在卵巢癌组织中异常表达;HIF-1α可通过促进细胞VEGF的表达而促进细胞的增殖,两者共同参与卵巢上皮性癌的发生、发展和转移.