轻度认知障碍患者脑脊液Tau蛋白和β淀粉样蛋白水平与胰岛素抵抗的关系研究

[目的]探讨胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)与轻度认知功能障碍(Mild Cognitive Impairment,MCI)患者脑脊液Tau蛋白和β淀粉样蛋白水平的关系。[方法]78例MCI患者根据IR标准,入选IR组和非IR组,随机选取30名健康体检者为对照者;采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测脑脊液中Tau蛋白和Aβ42的水平。[结果]IR组患者脑脊液中Tau蛋白浓度高于非IR组,Aβ42的浓度低于非IR组,两者差异均有统计学意义。[结论]MCI合并IR患者脑脊液中Tau蛋白水平高,Aβ42水平低,IR或参与了MCI向阿尔茨海默病的转变。     

燕麦β-葡聚糖对小鼠免疫功能的影响

目的 为进一步开发燕麦β-葡聚糖的应用价值,研究燕麦β-葡聚糖对小鼠体内的免疫调节作用. 方法 用0.07、0.14、0.42 g/kg·bw剂量的燕麦β-葡聚糖给小鼠灌胃30 d,观察其对小鼠免疫功能的调节作用. 结果 燕麦β-葡聚糖高剂量组能提高小鼠的抗体生成细胞数;低、中、高剂量组能提高淋巴细胞转化能力;低、中、高剂量组能提高NK细胞活性. 结论 燕麦β-葡聚糖能提高机体的免疫功能,是一种很好的非特异性免疫激活剂.     

叶酸缺乏对小鼠脑组织PS1基因表达和Aβ沉积的影响

目的探讨叶酸缺乏对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠脑组织中早老素1(Presenilin1)基因表达和β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)沉积的影响。方法将6月龄APP/PS1双转基因AD模型小鼠24只,随机分为AD叶酸缺乏组(AD+FA-D)和AD叶酸对照组(AD+FA-N),每组12只,12只正常同月龄C57小鼠作为阴性对照组(WT+FA-N)。AD+FA-D组给予叶酸缺乏饲料,AD+FA-N组和WT+FA-N组给予正常饲料。免疫组织化学技术检测脑组织β-淀粉样蛋白沉积;实时定量PCR(RT-PCR)和荧光原位杂交(FISH)检测脑组织中PS1m RNA表达;免疫印迹(Western blot)和免疫组织化学法检测脑组织中PS1蛋白表达。结果 WT+FA-N组脑组织Aβ沉积低于AD+FA-N组(P0.05);AD+FA-D组高于AD+FA-N组(P0.05);WT+FA-N组PS1 m RNA和蛋白表达均低于AD+FA-N组(P0.05);AD+FA-D组均高于AD+FA-N组(P0.05)。结论叶酸缺乏可以增加APP/PS1双转基因AD模型小鼠脑组织中PS1 m RNA和蛋白表达并促进β-淀粉样蛋白沉积。     

17β-雌二醇对卵巢颗粒细胞增殖转移的影响及作用机制

目的探究17β-雌二醇(17β-E_2)对卵巢颗粒细胞增殖、转移的影响及其作用机制。方法体外培养卵巢颗粒细胞系—KGN细胞,采用MTT法检测17β-E_2对KGN细胞增殖的影响;划痕实验检测17β-E_2单独或和G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)特异性拮抗剂—G15共同处理对KGN细胞转移的影响;分别于17β-E_2单独或和G15共同处理KGN细胞0 min、10 min、30 min及60 min后收集细胞,采用Western Blot法检测细胞ERK1/2的磷酸化水平。结果 MTT结果显示,17β-E_2对KGN细胞增殖无显著影响;划痕实验结果表明,17β-E_2单独处理能够显著抑制KGN细胞的转移,而联合G15处理对细胞转移则无显著影响;Western Blot结果显示,17β-E_2单独处理细胞10 min、30 min及60 min后,细胞ERK1/2磷酸化水平均显著降低;而17β-E_2和G15共同处理细胞不同时间后,细胞ERK1/2磷酸化水平相比于处理前无显著性变化。结论 17β-E_2能够显著抑制KGN细胞的转移,其机制与GPER1介导的雌激素非基因组效应有关。     

β-淀粉样蛋白1-42、磷脂酶A2与颈部动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨β-淀粉样蛋白1-42、磷脂酶A2与颈部动脉粥样硬化的相关性。方法回顾性分析我院自2015.05-2017.12符合入选标准的颈部动脉粥样硬化患者128人及健康体检的正常人100人的Aβ1-42、磷脂酶A2检查结果输入数据库,统计对比临床数据的差异性。结果 Aβ1-42在动脉粥样硬化患者中的表达(164.87±24.13 pg/ml)较正常人(99.94±9.12 pg/ml)增加(P0.05),但与动脉粥样硬化程度无关(P0.05)。Lp-PLA2在动脉粥样硬化患者中的表达(218.07±34.93 ng/ml)较正常人(102.70±26.67 ng/ml)增加(P0.05),且随着动脉粥样硬化程度的加重(轻度186.15±12.86 ng/ml,中度231.37±15.08 ng/ml,重度282.40±14.33 ng/ml)而表达增加(P0.05)。结论 Aβ1-42与动脉粥样硬化相关,但不随着动脉粥样硬化程度加重而表达增加。Lp-PLA2与动脉粥样硬化相关,且随着动脉粥样硬化程度的加重而表达增加。     

慢性铝暴露对小鼠认知能力影响及与β-APP关系

目的 探讨慢性铝暴露对小鼠认知能力的影响及与脑组织β-淀粉样前体蛋白(13-APP)、β-淀粉样蛋白(β-AP)表达的关系.方法 动物模型高、中、低剂量组每日用AICI,含量120、12、1.2 mg/kg饲料进行喂养,对照组喂饲正常饲料,染毒9个月后用Morris水迷宫实验、跳台实验、避暗实验进行行为学测试,取脑,观察小鼠组织学变化,用蛋白质印迹(western-blot)法检测小鼠脑组织中β-APP和β-AP蛋白的表达.结果 对照组小鼠跳台实验潜伏期与错误次数为(205.00±30.09)s和(0.29±0.49)次,铝暴露中、高剂量组跳台实验潜伏期与错误次数分别为(159.63±59.61)、(103.02±41.86)s和(1.63±1.06)、(2.00±1.63)次,与对照组比较,潜伏期明显缩短,错误次数明显增加(P＜0.05);与对照组避暗实验潜伏期(265.57±15.05)s比较,铝暴露中、高剂量组小鼠避暗潜伏期[(126.71±25.73)、(45.57±33.13)s]明显缩短(P＜0.05);与对照组比较,铝暴露中、高剂量组β-APP、β-AP蛋白表达量均明显增多(P＜0.05,P＜0.01).结论 慢性铝暴露可导致小鼠β-APP和β-AP的表达上调,这可能是铝致小鼠认知功能障碍的重要机制之一.     

紫河车对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织内β淀粉样蛋白及β淀粉样前体蛋白mRNA表达的影响

目的观察用紫河车干预后的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠的脑组织内β样淀粉蛋白（Aβ）、β类淀粉前体蛋白信使核糖核酸（βAPPmRNA）表达改变,探讨紫河车改善阿尔茨海默病模型大鼠症状的部分机制。方法用Okadaic acid（OA）注于实验大鼠脑内杏仁核建立AD动物模型,用避暗法和穿梭箱法测试实验大鼠的学习记忆能力,用免疫组织化学方法显示实验大鼠脑组织内Aβ表达的变化,用原位杂交方法显示实验大鼠脑组织内βAPPmRNA表达的变化。结果用紫河车治疗和预防一段时间后的AD模型大鼠,其学习记忆能力的测试成绩明显优于同时间点模型组大鼠的成绩（P〈0.05）,其脑组织内Aβ、βAPPmRNA表达数量也明显少于同时间点模型组大鼠脑组织内的Aβ、βAPPmRNA表达数量（P〈0.05）。结论经紫河车干预后,AD模型大鼠的行为异常得到改善,同时其脑组织内Aβ、βAPPmRNA表达也受到抑制。     

G蛋白βγ亚基对G蛋白偶联受体磷酸化影响

G蛋白是质膜蛋白的一种,属于广泛存在的信号转导蛋白。G蛋白与具有7个跨膜结构的细胞膜受体偶联,介导复杂的细胞信号转导过程。三聚体G蛋白由α、β、γ3类亚单位组成,其中β和γ亚单位一般以βγ聚合体形式存在,βγ亚单位作为一个功能单位参与信号传递。有研究表明,Gβγ不仅能够介导独立信号传递通路,而且可能是G蛋白与其他信号通路进行交互转导的调控点。乙酰胆碱m2受体(mAChR2)和β2-肾上腺素能受体(β2-AR)分别属于G蛋白偶联受体的不同亚型,可以与G蛋白结合,同时受到G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)磷酸化的调节。     

叶酸对AD模型小鼠脑内Aβ沉积及BACE1表达影响

目的探讨叶酸对阿尔茨海默病(AD)小鼠脑内β–淀粉样蛋白(Aβ)沉积影响及机制。方法将6月龄雄性APP/PS1模型小鼠随机分为4组:叶酸缺乏组、叶酸对照组、叶酸低、高剂量组(120、600μg/kg);同月龄野生型小鼠作为阴性对照组。叶酸缺乏组小鼠饲以叶酸缺乏饲料,其他各组饲以普通饲料,干预60 d。采用实时荧光定量PCR法(RT-PCR)检测β位淀粉样前体裂解酶–1(BACE1)mRNA水平;免疫印迹法(WB)检测脑组织BACE1蛋白表达;免疫组化法检测脑组织Aβ表达;酶联免疫吸附法检测脑组织中和含量。结果与叶酸对照组比较,叶酸高剂量组小鼠脑组织中Aβ蛋白表达降低,叶酸缺乏组Aβ蛋白表达升高(P<0.05);与叶酸对照组(0.295±0.034)比较,叶酸高剂量组小鼠脑组织含量(0.209±0.041)降低,叶酸缺乏组含量(0.396±0.043)升高(P<0.05);与叶酸对照组(15.99±1.434)比较,叶酸缺乏组小鼠脑组织BACE1 mRNA水平(21.97±4.396)升高,叶酸低、高剂量组小鼠脑组织中BACE1 mRNA表达水平[分别为(9.932±1.903)、(10.53±2.750)]均降低(均P<0.05);与叶酸对照组(1.371±0.213)比较,叶酸缺乏组小鼠脑组织中BACE1蛋白表达水平(1.655±0.241)升高,叶酸低、高剂量组小鼠脑组织中BACE1蛋白表达水平[分别为(1.003±0.271)、(0.906±0.188)]均降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论补充叶酸可减少AD小鼠脑组织中Aβ沉积及含量,其机制可能与叶酸抑制小鼠脑组织中淀粉样蛋白生成途径的分泌酶BACE1表达有关。     

燕麦β-葡聚糖对小鼠结肠菌群及其功能的影响

目的:研究燕麦β-葡聚糖对小鼠结肠菌群及其功能的影响。方法:体重23～25g的健康昆明种小鼠126只,分成7组,每组18只,实验组(1～6组)分别以高低剂量0.5g和0.25g/(㎏bw·d)灌胃给予燕麦β-葡聚糖OG2600、OG340和OG5,对照组给予相同体积的生理盐水,灌胃期28d。分别于实验14、28和35d(停止灌胃后1w)分析各组小鼠结肠双歧杆菌、乳酸杆菌和大肠杆菌的变化;并在实验28d用气相色谱法测定小鼠结肠中短链脂肪酸的含量;用流式细胞仪分析结肠粘膜上皮细胞变化。结果:与对照组比,随着灌胃时间的延长,各实验组均可使小鼠肠道和粪便中的双歧杆菌和乳酸杆菌增殖,使大肠杆菌数量减少,作用效果与分子大小和剂量有关;第2、4、6组小鼠结肠内容物的乙酸、丙酸、丁酸的量显著高于对照组(P<0.05);第6组细胞增殖指数和对照组有显著差异(P<0.05)。结论:燕麦β-葡聚糖具有调节小鼠肠道菌群的作用;在体内容易发酵产生较高比例的短链脂肪酸,能促进结肠粘膜上皮细胞的增殖。     

Aβ寡聚体与阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年性痴呆的主要类型,老年斑和神经原纤维缠结是AD的主要病理特征。随着近年来对AD研究的深入,越来越多的证据显示Aβ可能是AD发生的原发性病理因子,Aβ寡聚体比Aβ纤维具有更大的神经毒性。由于Aβ产生和清除之间的平衡逐渐改变,聚集态的Aβ累积引发连串的复杂反应,最终导致神经元死亡和认知功能障碍。结合近年来的研究成果,综述了Aβ寡聚体(Aβ-derived diffusible ligands,ADDLs)和阿尔茨海默病最新的研究进展。     

燕麦β-葡聚糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖的影响

[目的]研究燕麦β-葡聚糖对正常小鼠和四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖的影响。[方法]尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型。连续30d给予正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠燕麦β-葡聚糖,30d后尾静脉取血,测定小鼠空腹血糖及糖耐量。[结果]燕麦β-葡聚糖3.0g/kg剂量组能显著降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的空腹血糖,增强糖尿病小鼠的葡萄糖负荷糖耐量,与模型对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.01),燕麦β-葡聚糖对正常小鼠的空腹血糖没有影响。[结论]燕麦β-葡聚糖能降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的血糖水平。     

G蛋白偶联雌激素受体对细胞增殖调节的研究进展

G蛋白偶联雌激素受体(G-proteincoupled estrogen receptor,GPER)是一种广泛参与机体生理病理过程的新型雌激素受体。细胞增殖是细胞生理、病理状态下重要的细胞反应。研究发现,通过GPR 30可判断多种雌激素相关疾病的疾病状态并调节细胞增殖,使GPR 30在相关疾病个体化治疗方面的应用呈现良好前景。本文就GPR 30对细胞增殖活动的调节及其对相关疾病的影响作一综述。     

燕麦β-葡聚糖对糖尿病大鼠胰岛功能的影响

目的:探讨燕麦β-葡聚糖(Oglu)对四氧嘧啶致糖尿病大鼠(DM)胰岛功能的影响。方法:大鼠腹腔注射四氧嘧啶建立DM模型后灌胃Oglu,剂量200mg/kgbw,连续14d,实验结束后测定大鼠血清胰岛素和C肽含量,并取大鼠胰腺,观测胰岛细胞组织形态学变化、分析胰岛β细胞凋亡和p53、bcl-2基因表达。结果:经Oglu治疗后,DM大鼠血清胰岛素含量(29.34±5.1)和C肽含量(1.89±0.28)较治疗前(16.8±4.9和1.32±0.31)明显增高(P<0.01),胰腺细胞团由1～2个增加到2～4个,且受损胰岛细胞有明显好转迹象;胰岛bcl-2基因表达增强,p53基因表达受抑,同时胰岛β细胞的凋亡进程得到缓解。结论:Oglu对大鼠受损的胰岛细胞有一定修复作用,可促进bcl-2和抑制p53基因表达。     

燕麦β-葡聚糖对小鼠肠道菌群的影响

  目的  探讨燕麦β–葡聚糖对糖尿病大鼠肾病进展的干预作用及机制。  方法  采用链脲佐菌素（65 mg/kg）一次性腹腔注射 + 单侧肾切除的方式构建糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为4组,分别为模型组（蒸馏水）,和低、中、高剂量燕麦β–葡聚糖组（0.275、0.550、1.100 g/kg）,每组12只;同时另取10只大鼠行假手术并灌胃蒸馏水,为对照组;干预8周。采集血液和尿液,检测尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、血肌酐（CR）和血清炎症因子白细胞介素–6（IL-6）、血管内皮生长因子（VEGF）水平,并取肾脏做病理组织检测。  结果  与对照组比较,模型组大鼠血清尿素氮、VEGF、IL-6水平[分别为（14.80 ± 3.63）mmol/L、（312.54 ± 13.39）、（145.96 ± 5.67）ng/L]明显升高（P < 0.05）;与模型组比较,燕麦β–葡聚糖0.275 g/kg组大鼠血清尿素氮水平[（10.39 ± 2.04）mmol/L]明显下降,燕麦β–葡聚糖0.550 g/kg组大鼠血清VEGF及IL-6水平[分别为（269.94 ± 16.70）、（129.71 ± 6.48）ng/L]明显下降,差异有统计学意义（P < 0.05）;与模型组比较,燕麦β–葡聚糖组大鼠肾脏组织结构损伤明显减轻。  结论  燕麦β–葡聚糖可有效改善糖尿病肾病大鼠肾功能,延缓肾脏组织结构损伤,其机制可能与下调炎症相关因子表达水平,改善机体炎症状态有关。     

黄连解毒汤对阿尔茨海默病小鼠闭锁小带蛋白表达的影响

目的 通过观察黄连解毒汤(huanglian jiedutang,HLJDT)对APP/PS1双转基因小鼠闭锁小带蛋白(ZO-1)表达的影响,探究其对阿尔茨海默病的保护机制。方法 将APP/PS1双转基因小鼠随机分为6组：模型组、多奈哌齐组(2 mg·kg^-1·d^-1)、黄连解毒汤低、中、高剂量(1.5、3、6)g·kg^-1·d^-1,C57BL/6小鼠为正常组,每组8只。采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,采用Western blot实验对小鼠海马区β-淀粉样蛋白(Aβ)和ZO-1蛋白进行检测,采用实时荧光定量PCR技术对海马区Aβ和ZO-1 mRNA表达进行检测。结果与正常组比较,模型组小鼠的穿越平台次数明显减少(P <0.05),目标象限游程明显减少(P <0.05),Aβ蛋白表达明显增加(P <0.05),ZO-1蛋白表达明显减少(P <0.05),Aβ mRNA表达明显增加(P <0.05),ZO^-1 mRNA表达明显减少;与模型组...     

铝对PC12细胞淀粉样前体蛋白β位点裂解酶-1蛋白及基因表达的影响

[目的]探讨铝对PC12细胞淀粉样前体蛋白（APP）β位点裂解酶-1（beta-site amyloid precursor proteincleaving enzyme-1,BACE1）蛋白及基因表达的影响。[方法]采用PC12细胞进行培养及麦芽酚铝[Al（mal）3]染毒,将细胞分为6组,分别为：200μmol/L生理盐水组;0、50、100、200和400μmol/L Al（mal）3组。分别采用酶联免疫吸附测定法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）、荧光实时定量聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chainreaction,qRT-PCR）于染毒12、24和48 h后测定BACE1蛋白含量及基因表达。[结果]细胞计数试剂盒-8（CCK-8）细胞活力测定结果显示,不同浓度Al（mal）3染毒PC12细胞,可使其细胞活力呈现随染毒时间延长而逐渐下降的趋势。qRT-PCR结果显示,100μmol/L Al（mal）3组在染毒48 h后BACE1基因表达明显高于生理盐水组、0μmol/L Al（mal）3组,差异有统计学意义（P〈0.05）;200、400μmol/L Al（mal）3组染毒12、24、48 h后BACE1基因表达明显高于生理盐水组和0μmol/L Al（mal）3组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。ELISA测定结果显示,染毒12 h后400μmol/L Al（mal）3组BACE1表达量明显高于生理盐水组和0μmol/L Al（mal）3组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;染毒24 h后200、400μmol/L Al（mal）3组BACE1表达量明显高于生理盐水组和0μmol/L Al（mal）3组,差异有统计学意义（P〈0.05）;染毒48h后400μmol/L Al（mal）3组的BACE1表达量明显高于生理盐水组和0μmol/L Al（mal）3组,差异有统计学意义（P〈0.05）。[结论]Al（mal）3对PC12细胞具有明显毒性作用,该作用可能与麦芽酚铝致PC12细胞BACE1蛋白和基因表达增强有关。     

燕麦β-葡聚糖对小肠蠕动及淀粉酶活性的影响研究

目的:观察燕麦β-葡聚糖(Oglu)对小肠蠕动能力及淀粉酶活性的影响。方法:采用昆明种雄性小鼠进行小肠推进实验、用SD大鼠进行小肠平滑肌收缩实验(体内和体外给药)、体外模拟β-葡聚糖对淀粉酶酶解作用抑制能力实验。结果:灌喂Oglu后,食物在实验动物小肠体内的推进速度明显提高(P<0.01),小肠平滑肌蠕动的频率和幅度也显著增强。同时体外实验表明Oglu对淀粉酶的酶水解作用有一定抑制能力。结论:Oglu可通过抑制体内酶水解能力、增加小肠平滑肌蠕动的频率和幅度提高食物在小肠内的推进速度,使机体糖吸收能力降低。     

β淀粉样蛋白处理大鼠认知和微量营养素状况的变化

目的观察认知功能损伤大鼠体内几种主要维生素和微量元素含量的改变。方法30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、β淀粉样蛋白(Aβ)组和生理盐水组,每组10只。正常对照组不作任何处理,Aβ组双侧海马内注射Aβ(每侧10μg),生理盐水组海马内注射等体积生理盐水。实验周期两周。通过水迷宫试验、避暗试验检测大鼠认知功能;采用原子吸收分光光度法、微量荧光法等方法检测动物血清维生素A、维生素E、维生素C、维生素B2、维生素B6、叶酸及微量元素铜、锌、铁的含量。结果海马内注射Aβ使大鼠认知功能有下降趋势;与正常对照组及生理盐水组比较,Aβ组大鼠水迷宫试验及避暗试验潜伏期均延长,且血清维生素C及铁含量明显下降(P<0.05);各组大鼠其余指标差异均无显著性。结论海马内注射Aβ可导致大鼠认知功能损伤以及血清维生素C、铁含量降低。     

β淀粉样蛋白对人神经母细胞瘤细胞内质网应激的影响

目的研究β淀粉样蛋白(Aβ_(25~35))对人神经母细胞瘤细胞(SHSY5Y)凋亡过程中内质网应激的影响,探讨在内质网应激过程中未折叠蛋白质反应途径(UPR pathway)在凋亡中的作用。方法将处于对数生长期的细胞分别暴露于含0(对照)、5、10、20、30、40μmol/L Aβ_(25~35)的培养基染毒48 h,采用CCK8法检测细胞活性。将对数生长期的细胞分别暴露于含0(对照)、5、10、15μmol/L Aβ_(25~35)的培养基染毒24、48和72 h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用Western blotting法检测内质网应激分子伴侣葡萄糖调节蛋白GRP78以及跨膜蛋白活化转录因子-6(ATF-6)、蛋白激酶-1(IRE1α)和RNA-激活蛋白激酶样内质网激酶(PERK)蛋白的表达水平。结果与对照组比较,各浓度Aβ_(25~35)染毒组SHSY-5Y细胞的存活率均较低,差异均有统计学意义(P0.05);且随着Aβ_(25~35)染毒浓度的升高,SHSY-5Y细胞的存活率呈下降趋势。与对照组比较,各浓度Aβ_(25~35)染毒组SHSY-5Y细胞的凋亡率均较高,除5μmol/L Aβ_(25~35)染毒24 h外,差异均有统计学意义(P0.05);且随着Aβ_(25~35)染毒浓度的升高和染毒时间的延长,SHSY-5Y细胞的凋亡率均呈上升趋势。与对照组相比,各剂量、时间点Aβ_(25~35)染毒组SHSY5Y细胞内质网ATF-6蛋白的表达水平较高;15μmol/L Aβ_(25~35)染毒24、48 h和各剂量Aβ_(25~35)染毒72 h后SHSY5Y细胞内质网GRP78蛋白的表达水平较高;10、15μmol/L Aβ_(25~35)染毒24 h和15μmol/L Aβ_(25~35)染毒48 h及各剂量Aβ_(25~35)染毒72 h后SHSY5Y细胞内质网IRE-1α蛋白的表达水平较高;15μmol/L Aβ_(25~35)染毒24 h和10、15μmol/L Aβ_(25~35)染毒72 h后SHSY5Y细胞质网PERK蛋白的表达水平较高,差异均有统计学意义(P0.05)。随着Aβ_(25~35)染毒浓度的升高和染毒时间的延长,细胞内GRP78、ATF-6、IRE1α和PERK蛋白的表达水平均呈上升趋势。结论 Aβ_(25~35)可以诱导SHSY5Y神经细胞内质网应激,导致SHSY5Y细胞发生凋亡。