枸杞多糖对染铅大鼠海马肾上腺素和去甲肾上腺素影响

目的观察枸杞多糖对铅处理大鼠海马中儿茶酚胺水平的影响。方法将50只大鼠随机分为对照组、铅处理组和铅处理 枸杞多糖高、中、低剂量联合处理组,共5组。处理30d后取海马后用高效液相色谱—电化学联合检测法测定各组动物血中儿茶酚胺水平。结果铅处理组大鼠海马中肾上腺素和去甲肾上腺素浓度显著增加,枸杞多糖与铅联合处理组肾上腺素和去甲肾上腺素水平显著下降。结论枸杞多糖可拮抗铅处理大鼠海马肾上腺素和去甲肾上腺素水平升高。     

枸杞多糖对糖皮质激素性骨质疏松大鼠钙吸收及生化指标的影响

目的探讨枸杞多糖(LBP)对糖皮质激素致骨质疏松模型大鼠钙吸收及生化指标的影响。方法 8周龄Wistar大鼠50只,按体质量随机分为空白对照组、模型组、枸杞多糖高剂量组、枸杞多糖低剂量组、仙灵骨葆胶囊组,每组10只。地塞米松(2.5mg/kg)肌内注射10周建立糖皮质激素性骨质疏松动物模型。第2周起空白对照组、模型组给予蒸馏水10ml/kg,枸杞多糖高、低剂量组分别给予2.6、1.3g/kg枸杞多糖,仙灵骨葆胶囊组给予仙灵骨葆胶囊0.4g/kg,每天一次,共给药12周,每周测一次体质量。全自动生化分析仪及相应试剂盒检测各组大鼠血清及尿钙、磷,尿肌酐,血碱性磷酸酶(ALP),粪钙含量;双能X射线骨密度仪检测股骨密度。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重、股骨骨密度、血清Ca含量及ALP活性、Ca吸收率均显著降低(P<0.01),尿Ca/Cr、尿P/Cr比值、粪Ca排泄量均显著升高(P<0.01);与模型组比较,LBP 2.6g/kg大鼠股骨骨密度、血清Ca含量,LBP 2.6、1.3g/kg组大鼠血清ALP活性、Ca吸收率均显著升高(P<0.05);LBP 2.6、1.3g/kg大鼠尿Ca/Cr、尿P/Cr比值...     

枸杞多糖对大鼠心理应激的作用

目的探讨枸杞多糖对大鼠慢性心理应激行为、神经内分泌和细胞因子的影响。方法健康成年SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,通过旷场实验和悬尾实验观察枸杞多糖调节后各组大鼠的行为变化;采用放射免疫法测定血清皮质醇、IL-1、IL-2和TNF-α的含量。结果与应激组比较,枸杞多糖低剂量+应激组和枸杞多糖高剂量+应激组大鼠血清皮质醇含量明显降低(P<0.05);血清IL-1、IL-2和TNF-α的含量明显升高(P<0.05);旷场实验及悬尾实验结果显示,与应激组比较,枸杞多糖低剂量+应激组和枸杞多糖高剂量+应激组大鼠潜伏期缩短,穿格数和修饰时间增加(P<0.05),静止时间明显减少(P<0.05),挣扎次数明显增多(P<0.05)。结论枸杞多糖能够调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的适应性,降低皮质醇的过量释放,维持免疫功能稳定,调节心理应激水平。     

姜黄素联合有氧运动对D-半乳糖诱导大鼠肾脏衰老的干预作用

目的 探讨姜黄素(curcumin)联合有氧运动延缓D-半乳糖诱导大鼠肾脏衰老的潜在作用机制.方法 60只3月龄雄性SD大鼠随机等分为空白对照组(C组)、急性衰老组(A组)、姜黄素+急性衰老组(CA组)、有氧运动+急性衰老组(EA组)、姜黄素+有氧运动+急性衰老组(CEA组).各衰老组连续6w腹腔注射100 mg/(k...     

枸杞多糖对大鼠生精细胞热应激后Bcl-2表达的影响

目的研究枸杞多糖对热应激后睾丸组织形态及生精细胞中Bcl-2表达的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、热应激组、枸杞多糖高剂量组[100 mg/(kg·d)]、枸杞多糖中剂量[50 mg/(kg·d)]、枸杞多糖低剂量组[10 mg/(kg·d)]。枸杞多糖组大鼠按上述剂量给予枸杞多糖连续灌胃14 d,正常对照组、热应激组则给予等量的生理盐水灌胃,热应激组和枸杞多糖组大鼠于第15 d给予43℃水浴30 min。热应激后24 h、48 h颈椎脱臼处死大鼠。HE染色观察睾丸组织形态学变化,TUNEL法检测生精细胞凋亡,免疫组化法检测睾丸生精细胞Bcl-2的表达。结果各枸杞多糖组大鼠的睾丸指数及生精小管直径较热应激组显著增加(P<0.05),凋亡指数明显降低(P<0.05),生精细胞中Bcl-2表达显著增加(P<0.05)。结论枸杞多糖可能通过促进Bcl-2的表达,从而抑制生精细胞的凋亡,起到保护睾丸组织的作用。     

金芪降糖胶囊与有氧运动对2型糖尿病大鼠糖脂代谢异常的影响

目的建立2型糖尿病大鼠模型,研究金芪降糖胶囊与有氧运动对2型糖尿病大鼠糖脂代谢异常的影响。方法雄性Wistar大鼠饲以高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),建立2型糖尿病模型,连续给药8周,检测口服葡萄糖耐量(oral glucose tolerance,OGTT)、血清胰岛素(serum insulin,Ins)、甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL-C)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL-C)。计量资料组间比较采用方差分析和重复测量资料方差分析,P0.05为差异有统计学意义。结果给药8周后,金芪降糖胶囊联合有氧运动组、有氧运动组血糖值均较模型组降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。与正常组大鼠相比,模型组大鼠TC、TG和LDL-C均显著升高,差异均有统计学意义(均P0.05),而Ins、HDL-C显著降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。给药8周后,各给药组和给药联合有氧运动组大鼠TC、TG和LDL-C与模型组相比均显著性降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论金芪降糖胶囊与有氧运动可降低2型糖尿病大鼠血糖、血脂,有效改善糖脂代谢异常,减少动脉粥样硬化的发生。     

茶树菇多糖联合化疗对食管癌大鼠TNF-α和IFN-γ的影响

目的:观察茶树菇多糖联合化疗对食管癌大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)的影响。方法:选用40只大鼠随机分为正常(正常对照)组,模型(模型对照)组,化疗(用替加氟)组,联合(替加氟联合茶树菇多糖)组。除正常组大鼠外,其他组大鼠皮下注射甲基戊基亚硝胺5 mg/kg,诱发食管癌模型,建模成功后各组治疗4周,记录大鼠的体重变化。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清TNF-α和IFN-γ水平,采用免疫组化检测大鼠食管组织的TNF-α和IFN-γ表达情况。结果:在实验过程中,正常组大鼠体重呈逐步上升趋势,联合组大鼠体重呈缓慢上升趋势;而模型组和化疗组大鼠的体重变化不明显。联合组大鼠血清TNF-α水平明显低于模型组和化疗组,但高于正常组(P<0.05);而联合组大鼠血清IFN-γ水平明显高于模型组和化疗组,而低于正常组(P<0.05)。联合组大鼠的TNF-α阳性表达率低于模型组和化疗组,高于正常组;而IFN-γ阳性表达率高于模型组和化疗组,低于正常组(P<0.05)。结论:茶树菇多糖联合化疗可调节食管癌大鼠的免疫功能。其机制可能与下调TNF-α水平和上调IFN-γ水平有关。     

当归多糖对复发性流产大鼠的干预效果和作用机制研究

目的 观察当归多糖对复发性流产(RSA)大鼠的干预效果,分析作用机制。方法 选取34只健康的雌性CBA/J大鼠、13只健康的雄性DBA/2大鼠及4只健康的雄性BALB/c大鼠。合笼后,8只正常妊娠大鼠为正常组,剩余26只雌性大鼠建立RSA大鼠模型,将成功妊娠的24只大鼠随机分为模型组、低剂量当归多糖组及高剂量当归多糖组,每组8只。计算大鼠流产率。应用放射免疫法检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)及雌二醇(E₂)水平。应用酶联免疫法检测血浆凝血酶原时间(PT)和纤维蛋白原(Fbg)水平。采用免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)蛋白水平。结果 正常组、模型组、低当归多糖组及高当归多糖组大鼠流产率分别为(3.69±0.26)%、(68.98±16.29)%、(42.59±15.59)%及(25.13±13.29)%,4组比较差异有统计学意义(F=17.265,P=0.001)。模型组、低当归多糖组及高当归多糖组大鼠流产率均显著高于正常组(t=11.330,P=0.001;t=7.056,P=0.001;t=4.5...     

枸杞多糖对染铅小鼠学习记忆及海马区PKC影响

目的探讨枸杞多糖对染铅小鼠学习记忆功能和海马区蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)的影响。方法将实验小鼠随机分为5组,即空白对照组、染铅模型组、枸杞多糖高、中、低3个剂量组,枸杞多糖各剂量组于染铅后第2d灌胃给药,每天1次,于第2,4周测小鼠到达迷宫避难台所需要的时间,第4周测血铅浓度和海马区PKC含量。结果枸杞多糖各剂量组与染铅模型组比较,血铅浓度[枸杞多糖各剂量组(0.65±0.28)～(0.11±0.13)mg/L,模型组(1.68±0.19)mg/L]明显降低,到达避难台的时间也明显减少;而海马区PKC含量[枸杞多糖各剂量组(73.23±6.52)～(96.33±8.03)mmol/L,模型组(62.26±7.21)mmol/L]明显升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论枸杞多糖可促进小鼠体内铅的排出,改善染铅小鼠的学习记忆功能,抑制海马区PKC含量降低。     

多糖联合作用对辐射大鼠睾丸组织损伤恢复影响

目的 观察枸杞多糖( LBP)和海带多糖(LJP)联合作用对慢性电离辐射致雄性大鼠睾丸组织损伤后自然恢复的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为5组,对照组、辐照组、LBP组、LJP组和LBP+ LJP联合组.灌胃给予多糖,1次/d,连续28 d;灌胃7d后进行连续20 d的60Coγ射线照射,频率1次/d,源靶距离80 cm,吸收剂量率为0.925 Gy/min,照射总剂量2.3 Gy/只,照射结束后1、7、14d股动脉放血处死大鼠,分别观察大鼠睾丸组织损伤及其恢复情况,测定各组大鼠脏器系数、睾丸组织形态改变和抗氧化能力.结果 LBP +LJP组在停止照射后14 d内睾丸脏器系数明显升高;丙二醛( MDA)含量达(0.87±0.66) nmol/mgprot,超氧化物歧化酶(SOD)含量达(157.35±10.52) U/mgprot;与其他各组比较,LBP+ LJP联合组睾丸中MDA含最明显减少(P＜0.05、P＜0.01),SOD活性明显增强(P ＜0.05或P＜0.01).停止辐照后14 d各项指标更接近于对照组.结论 LBP+ LJP联合作用可有效促进受损大鼠睾丸组织的自然恢复.     

尿酸与脂肪肝的关系探讨

[目的]研究高尿酸血症与脂肪肝的危险因素及二者的相关性. [方法]运用流行病学调查方法调查987例脂肪肝患者的一般资料、尿酸等生化指标. [结果]① 987例脂肪肝患者高尿酸血症392例,男女尿酸水平比较差异有统计学意义(t'=16.00,P<0.01),男性组41～50岁达峰值(31.19%);女性组51～60岁达峰值(21.68%);X2检验差别具有统计学意义(X2=90.14,X2=129131,P<0.01).②多因素Logistic回归分析,饮酒、超重、高甘油三酯患者高尿酸血症相对危险度明显增高;饮酒、肥胖、高甘油三酯、高尿酸患者脂肪肝相对危险度明显增高.[结论]高尿酸血症及脂肪肝患者中青年多见,高尿酸血症与饮酒、超重、高甘油三酯呈正相关,脂肪肝与高尿酸血症、肥胖、高甘油三酯密切正相关.     

ANDROGEN-OESTROGEN IMBALANCE IN MEN WITH CHRONIC ALCOHOLISM AND FATTY LIVER

The plasma concentrations of oestrone (E₁), oestradiol (E₂),oestrone sulphate (E₁S), testosterone (T), sex hormone bindingglobulin (SHBG) and apparent free testosterone (AFTC) were measuredin 20 normal-weight men with chronic alcoholism and fatty liver.Twenty normal-weight male blood donors matched for age actedas controls. In the alcoholic subjects (patients) the plasmalevels of E₁, E₂ and SHBG were significantly elevated, whereasthe concentrations of E₁S and AFTC were significantly decreased.No difference in plasma T was seen between the two groups. Bothpatients and controls showed a significant correlation betweenSHBG and E₂) whereas a significant correlation between SHBGand T, and between E₂ and T, was only found in the controls.Eight of the patients showed signs and/or symptoms of hypogonadismor feminization. Only patients with hypogonadism and/or feminizationshowed significantly higher plasma levels for E₂ and decreasedT/E₂ ratio than matched controls. The ratio E₁S/E₁ was in everycase lower than in the control and tended to be even lower inthe patients with hypogonadism and/or feminization.     

2型糖尿病伴脂肪肝相关因素分析

[目的]探讨2型糖尿病伴脂肪肝与血脂、血糖、体重指数、腰围、血压的关系. [方法]2型糖尿病伴有脂肪肝者100例,2型糖尿病非脂肪肝者127例作为对照组;比较两组的BMI、腰围、血糖、血脂、血压等指标.[结果]糖尿病伴脂肪肝组,腰围、甘油三酯、BMI明显高于非脂肪肝组,高密度脂蛋白低于非脂肪肝组,两组结果差异有统计学意义(P＜0.001). [结论]2型糖尿病伴脂肪肝与血脂代谢紊乱、BMI、腰围有关,与空腹血糖、血压无关.     

对非酒精性脂肪肝患者生活方式结合膳食干预的效果观察

目的探讨改变生活方式和饮食干预对非酒精性脂肪肝(NAFL)的治疗效果。方法从2006～2007两年间来我院健康查体管理中心某机关查体人员中筛选出NAFLD 125例,年龄在30～60岁。其中,经B超诊断轻度脂肪肝48例,中度70例,重度7例,自愿接受饮食及运动治疗干预作为观察对象。采取询问法记录患者干预前和干预后3 d摄入食物的种类和数量及日常生活习惯。制定膳食干预原则,编制食谱,给予饮食和运动指导,共12个月,并定期随访。结果通过12个月的干预,观察对象的体重(BW)、体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和丙氨酸转氨酶(ALT)与干预前比较均有显著性下降。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)没有改变。B超检查,16%恢复正常,中、重度脂肪肝患者由原来的77人降至31人,下降了59.7%。结论合理的饮食干预结合适当的有氧运动,对于脂肪肝具有良好的治疗作用。     

易善复加丹参治疗病毒性肝炎合并脂肪肝疗效观察

目的　评价易善复加丹参在病毒性肝炎合并脂肪肝的临床疗效。方法　选择病毒性肝炎合并脂肪肝 98例 ,随机分成治疗组和对照组 ,治疗组 68例 ,应用易善复加丹参治疗 ,疗程 3个月。结果　治疗组血脂 (TC、TG)、肝功能 (ALT、γ -GT)、B超脂肪肝图象及临床症状等项目的改善均明显优于对照组 (P <0 .0 1～ 0 .0 5) ,且无明显副作用。结论　易善复加丹参治疗病毒性肝炎合并脂肪肝对促进肝脏脂肪代谢、降低血脂、修复损伤的肝细胞 ,且阻止或改善肝纤维化均有明显的功效     

易善复加丹参治疗病毒性肝炎合并脂肪肝疗效观察

目的评价易善复加丹参在病毒性肝炎合并脂肪肝的临床疗效.方法选择病毒性肝炎合并脂肪肝98例,随机分成治疗组和对照组,治疗组68例,应用易善复加丹参治疗,疗程3个月.结果治疗组血脂(TC、TG)、肝功能(ALT、γ-GT)、B超脂肪肝图象及临床症状等项目的改善均明显优于对照组(P<0.01～0.05),且无明显副作用.结论易善复加丹参治疗病毒性肝炎合并脂肪肝对促进肝脏脂肪代谢、降低血脂、修复损伤的肝细胞,且阻止或改善肝纤维化均有明显的功效.     

ALCOHOL-RELATED SUDDEN DEATH WITH HEPATIC FATTY METAMORPHOSIS: A COMPREHENSIVE CLINICOPATHOLOGICAL INQUIRY INTO ITS PATHOGENESIS

To clarify the pathogenesis of the widely known but obscuresyndrome of sudden death with hepatic fatty metamorphosis observedin alcohol abusers, we have scrutinized both the clinical andpathological data of 11 subjects who died under such circumstancesbetween 1987 and 1993. Death followed several days of uninterrupteddrinking often with little dietary intake. The notable clinicalfeatures on arrival at the emergency room were disturbance ofconsciousness (11/11), hypotension (47/6), hypothermia (3/5),hypoglycaemia (8/11), metabolic acidosis (6/6), renal dysfunction(11/11), and hyperammonaemia (5/5). The common hepatic pathologywas the extensive appearance of numerous microvesicular fattydroplets in the hepatocytes together with varying degrees ofmacrovesicular fatty change; four subjects had an underlyingcirrhosis. Death undoubtedly results from a variety of metabolicdisturbances triggered by the combination of massive ethanolintake and starvation. The appearance of extensive microvesicularfatty change superimposed on macrovesicular fatty change wasconsidered to be an associated phenomenon