苍术麸炒前后正丁醇部位对湿阻中焦证大鼠的药效学研究

目的通过对比苍术麸炒前后正丁醇部位对湿阻中焦证大鼠的药效变化,以药效寻找物质基础,阐释麸炒苍术的炮制机理。方法以大鼠湿阻中焦证为模型,测定不同组别大鼠小肠推进率、血清胃泌素(GAS)水平、尿量、尿液的水孔蛋白2(AQP2)的量以及脾脏的质量。结果各给药组大鼠小肠推进率、GAS水平较模型组增高,经t检验麸品较模型组有差异;生品高剂量组能增加模型大鼠尿量、降低尿液AQP2的量,较模型组有差异;生品以及麸品正丁醇部位能增加模型大鼠的脾脏质量,且与造模组比较有显著性差异。结论提示苍术麸炒后正丁醇部位健脾和胃作用增强且燥性得以缓和,正丁醇部位是药效变化的有效部位之一。     

苍术炮制前后水提物药效学研究

目的:探讨苍术炮制前后水提物药效变化,从药效变化的角度探讨苍术的炮制机制.方法:以湿阻中焦证大鼠为模型,测定不同组别大鼠小肠推进率、血清胃泌素水平、尿量、尿液AQP2含量.结果:各给药组大鼠小肠推进率、血清胃泌素水平增强,麸品较阴性组有显著差异;生品高剂量组能增加模型大鼠尿量、降低尿液AQP2含量,较阴性组有差异.结论:麸品水提物明显增强模型大鼠小肠推进率、提高血清胃泌素水平,提示苍术麸炒以后能增强健脾和胃作用;药物对模型大鼠尿量及尿液AQP2含量的影响,提示苍术麸炒后燥性得以缓和.     

黄芩正气胶囊对湿阻中焦证大鼠模型胃肠功能的影响

目的探讨黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的作用机理。方法复制大鼠湿阻中焦证模型,以0.175,0.350和0.700g/kg剂量灌胃黄芩正气胶囊,观察黄芩正气胶囊对湿阻中焦证模型大鼠血清中胃泌素水平、小肠对D-木糖的吸收率、小肠运动、胃黏膜保护因子超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及胃病理形态学的影响。结果黄芩正气胶囊能使模型大鼠血清中胃泌素水平明显升高,小肠对D-木糖的吸收率明显提高,小肠运动与SOD、CAT的活性明显增强,胃病理形态改变得到明显改善(P<0.05～0.01)。结论增强胃肠消化、吸收、运动机能和胃黏膜抗氧化能力以及胃抗病变能力,可能是黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的机制之一。     

南苍术和北苍术干预湿阻中焦证大鼠的药效对比研究北大核心CSCD

目的:探讨南苍术和北苍术燥湿健脾药效作用差异。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为10只正常对照组与60只造模组,采用“外湿侵体”、“正气损耗”、“过食肥甘”等方法建立湿阻中焦证模型大鼠。造模成功后,将成模大鼠分为模型对照组、南苍术挥发油47、372 mg/kg组、北苍术挥发油19、154 mg/kg组、香砂养胃丸926 mg/kg组。正常对照组正常饲养,造模组持续施加造模条件。各组连续灌胃相应药物或生理盐水,连续7 d。末次药后测定大鼠体质量、脾脏及胸腺的脏器系数及小肠推进率等指标;观察结肠苏木精-伊红染色病理组织切片变化;以酶联免疫吸附法检测大鼠血浆中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)及结肠中水通道蛋白2(AQP2)的含量;利用实时荧光定量RCR(qRT-PCR)技术检测大鼠胃中促生长素(Ghrelin)、神经肽Y(Npy)和结肠组织中P物质(Sp)、血管活性相关肠肽(Vip)mRNA转录水平的变化。结果:与正常对照组大鼠相比,模型对照组大鼠体质量增长缓慢、精神萎靡、晦暗发黄(P<0.01);与模型对照组大鼠相比,南苍术挥发油372 mg/kg组大鼠一般情况有所恢复,体质量增长加快,大便形状有所好转;且大鼠小肠推进率、胸腺指数、脾脏指数明显升高(P<0.05或P<0.01);结肠组织炎性细胞减少、腺体结构改善;胃组织中Ghrelin、Npy表达显著上调(P<0.01);结肠组织中Sp mRNA表达上调,AQP2含量显著降低(P<0.01);血浆中GAS、MTL含量显著升高;南苍术挥发油47、372 mg/kg组大鼠的Vip mRNA表达均显著下调(P<0.01);北苍术挥发油154 mg/kg组大鼠血浆中MTL含量明显升高(P<0.05),北苍术挥发油19、154 mg/kg组大鼠结肠组织中Vip mRNA表达均显著下调(P<0.01)。南苍术挥发油372 mg/kg组对小肠推进率、胸腺指数、脾脏指数、Ghrelin、Npy、Sp、Vip mRNA表达的调控能力明显强于北苍术挥发油154 mg/kg组。结论:南、北苍术挥发油对湿阻中焦证均有治疗作用,但两者作用有较明显差异。在高剂量条件下,南苍术燥湿健脾药效明显优于北苍术。     

黄芩正气胶囊对湿阻中焦大鼠模型胃肠功能的影响

目的 探讨黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的作用机理.方法 复制大鼠湿阻中焦证模型,以0.175,0.350和0.700g/kg剂量灌胃黄芩正气胶囊,观察黄芩正气胶囊对湿阻中焦证模型大鼠血清中胃泌素水平、小肠对D-木糖的吸收率、小肠运动、胃黏膜保护因子超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及胃病理形态学的影响.结果 黄芩正气胶囊能使模型大鼠血清中胃泌素水平明显升高,小肠对D-木糖的吸收率明显提高,小肠运动与SOD、CAT的活性明显增强,胃病理形态改变得到明显改善(P＜0.05～0.01).结论 增强胃肠消化、吸收、运动机能和胃黏膜抗氧化能力以及胃抗病变能力,可能是黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的机制之一.     

多指标评价米泔水漂苍术对湿盛困脾脾虚大鼠的药效作用

目的:研究樟帮特色米泔水漂苍术与其麸炒品、生品对湿盛困脾大鼠的疗效,并考察其燥性,以发掘特色饮片、提高饮片质量,为苍术的临床用药提供科学数据。方法:采用外湿困脾、饮食不节、劳倦过度的复合方式复制湿盛困脾脾虚大鼠模型,将SD大鼠随机分成5组,每组8只,分别设空白组、模型组、米泔水漂苍术组、麸炒苍术组、苍术生品组,每天记录体重、饮水量、尿量,治疗12 d后采用炭末灌胃法测量胃排空速率和肠推进率,测量脾指数,检测血清淀粉酶(AMS),D-木糖及胃泌素(GAS)的含量。结果:与模型组相比,各给药治疗组体重均有恢复趋势;体液消耗量各给药组均高于模型组,且苍术生品组麸炒苍术组米泔水漂苍术组;脾指数各给药组显著高于模型组,其中米泔水漂苍术组与麸炒苍术组显著高于空白组;各给药组的AMS,D-木糖,GAS水平较模型组均显著提高,其中米泔水漂苍术组与麸炒苍术组显著高于空白组。结论:米泔水漂苍术与其麸炒品、生品都对湿盛困脾脾虚大鼠有一定药效作用,且麸炒品和米泔水制品显著优于生品,且均具有良好的健脾和胃、调节胃肠道功能与分泌的作用。燥性排序为米泔水漂制品麸炒品生品。     

苍术麸炒前后苍术苷A的药动学行为

目的考察苍术麸炒前后苍术苷A的药动学行为。方法 SD大鼠灌胃给予生、麸炒苍术提取液(3.75 g/kg),采用UPLC-MS/MS法测定血浆中苍术苷A的含有量,应用DAS 3.2.8软件计算药动学参数。结果苍术苷A在3.2~430 ng/mL范围内线性关系良好。给药生苍术后,苍术苷A的t_(max)为(0.95±0.11)h,C_(max)为(57.80±21.65)ng/mL,t_(1/2)为(3.95±2.22)h,AUC_(0-t)为(138.41±60.13)μg·h/L;给药麸炒苍术后,苍术苷A的t_(max)为1.50 h,C_(max)为(69.38±8.29)ng/mL,t_(1/2)为(2.55±0.98)h,AUC_(0-t)为(306.91±73.75)μg·h/L。结论麸炒可提高苍术中苍术苷A的体内吸收和生物利用度,可能是其炮制后健脾作用增强的机制。     

苍术炒焦前后正丁醇部位对湿阻中焦证大鼠水盐代谢影响

目的:通过研究苍术炒焦前后正丁醇部位对湿阻中焦证大鼠水盐代谢的药效,阐释焦苍术药效改变的机制,为临床合理用药提供客观依据。方法:以湿阻中焦证大鼠为模型,比较不同给药组大鼠血清醛固酮(ALD)、肾小管水孔蛋白2(AQP2)和血浆K~+、Na~+、Cl~-等电解质水平。结果:模型组大鼠血清ALD、肾小管AQP2与正常组相比明显升高,血浆K~+、Na~+和Cl~-浓度均有所降低,以K~+浓度降低较为显著;与模型组比较,各给药组均表现为ALD和AQP2不同程度降低,其中生品正丁醇部位高剂量组(正生高)对ALD和AQP2水平有显著性影响,且其调节血浆电解质水平能力与阳性组无显著性差异(P0.05)。结论:苍术炒焦以后,燥性得以缓和,焦苍术对模型大鼠水盐代谢的调节作用明显减弱。     

生、麸炒苍术对痰湿困脾模型大鼠治疗效果

目的探究苍术麸炒前后对痰湿困脾模型大鼠的治疗作用。方法以饮食不节、潮湿环境、强迫游泳方法建立痰湿困脾模型大鼠,分别口服生、麸炒苍术以及平胃散,用ELISA法测量不同组别大鼠给药后消化道水通道蛋白2(AQP2)、水通道蛋白3(AQP3)以及血清抗利尿激素(ADH)、胃泌素(GAS)、淀粉酶(AMS)活性和肠管含水量等指标。结果生、麸炒苍术均使造模大鼠大肠肠管含水量下降,血清GAS含有量以及AMS上升,但麸炒苍术在恢复消化道AQP2和AQP3含有量,以及血清ADH含有量方面优于生苍术。结论麸炒有提升苍术治疗大鼠痰湿困脾的作用。     

苍术麸炒前后对脾虚模型大鼠胃肠动力学的影响

目的探讨苍术麸炒前后对脾虚大鼠胃肠动力学的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、生苍术组(10.0g·kg-1)、麸炒苍术组(10.0g·kg-1)、多潘立酮组(5.0mg·kg-1),共5组,每组10只。除正常组外,其余各组喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立脾虚证大鼠模型,建模15d。建模结束后,给予相应药物灌胃,正常组及模型组给予等量生理盐水,每天1次,连续10d。10d后所有大鼠均用炭末灌胃法行大鼠胃内残留率、小肠推进比的测定,腹主动脉采血用放射免疫法检测血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)含量,比色法测定大鼠空肠上皮细胞三磷酸腺苷(ATP)的含量,免疫组化法测定大鼠胃窦平滑肌细胞内肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及结肠组织中干细胞因子(c-kit)表达量。结果与模型组比较,正常组、生苍术组、麸炒苍术组、多潘立酮组的胃内残留率明显下降、小肠推进比明显升高,而大鼠血浆MTL、SP和SS含量均不同程度升高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,生苍术组、麸炒苍术组、多潘立酮组大鼠空肠上皮细胞ATP的含量及胃窦平滑肌细胞内MLCK和结肠组织中c-kit的表达量不同程度升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与生苍术组比较,麸炒苍术组上述作用更加明显,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论苍术提取物可从不同方面整体改善由于脾虚而导致的大鼠胃肠功能障碍,对因脾虚而导致的胃肠功能紊乱有较好的调节和治疗作用,且麸炒苍术的上述作用优于生苍术。     

黄连正气胶囊对湿阻证大鼠胃肠功能的实验研究

为了探讨黄连正气胶囊(由藿香、苍术、厚朴、陈皮、半夏、黄连和甘草组成)治疗湿阻证的作用机理,本研究参考文献方法,复制大鼠湿阻证模型,按0.175、0.350和0.700 g/kg体重灌胃黄连正气胶囊,观察黄连正气胶囊对湿阻证模型大鼠血清中胃泌素水平、小肠对D木-糖的吸收率、小肠运动、胃粘膜保护因子超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及胃的病理形态学等胃肠功能方面的影响。结果表明,黄连正气胶囊能使湿阻证模型大鼠血清中胃泌素水平明显升高,小肠对D-木糖的吸收率明显提高,小肠运动与SOD、CAT的活性明显增强,胃的病理改变得到明显改善(P<0.05~0.01)。因此,增强湿阻证大鼠模型的胃肠消化、吸收、运动机能和胃粘膜抗氧化能力以及胃抗病变能力,可能是黄连正气胶囊治疗湿阻证的机制之一。     

苍术麸炒前后入血成分比较研究

目的:观察比较大鼠灌胃给药生苍术和麸炒苍术后的血清成分。方法:分别建立生苍术和麸炒苍术饮片中化学成分及灌胃给药生苍术和麸炒苍术大鼠血清中化学成分的HPLC色谱图;比较分析苍术饮片中化学成分的入血情况及灌胃给药生苍术与麸炒苍术后大鼠血清中化学成分的异同。结果:从灌胃给药麸炒苍术大鼠血清中确定18种入血移行成分,其中9种为原形成分,其他9种为代谢产物,且与灌胃给药生苍术的含药血清相近。结论:该实验初步明确了生苍术和麸炒苍术入血成分的异同,为苍术麸炒的临床应用提供参考。     

苍术麸炒前后健脾作用研究

目的 研究苍术麸炒前后有关健脾方面的差异,明确麸炒对药效的影响.方法 选用大黄浓煎液灌胃造成大鼠脾虚湿困模型,将大鼠随机分为空白对照组,脾虚模型组,生品治疗组,制品治疗组.各治疗组分别给予相应药物治疗.治疗7d后分别测定各组大鼠血清淀粉酶(AMS)、D-木糖含量、血清胃泌素(GAS)和血管活性肠肽(VIP)的含量,观察苍术麸炒前后对脾虚大鼠的药效差异.结果 与模型组比较,各组血清淀粉酶(AMS)、D-木糖、血清胃泌素(GAS)含量增加,血管活性肠肽(VIP)含量降低,苍术生品组和制品组比较,AMS含量和D-木糖含量制品组均高于生品组.结论 苍术麸炒前后在健脾方面存在一定药效学差异,部分指标苍术制品的药理作用优于生品.     

生品与麸炒苍术对脾虚证大鼠小肠吸收转运相关蛋白载体的影响

目的：通过比较生品与麸炒苍术对脾虚证大鼠小肠组织结构及转运相关蛋白载体的影响,探讨麸炒法影响苍术改善胃肠功能的可能机制。方法：雄性SD大鼠70只随机分为正常组、脾虚证模型组(以下简称模型组)、生苍术高、低剂量组、麸炒苍术高、低剂量组、复方谷氨酰胺组,每组10只。除正常组外的6组均以苦寒破气加饥饱失常法复制脾虚模型,造模时间为21 d。完成造模后,各治疗组每天按相应剂量药物灌胃治疗,共计14 d：生苍术高、低剂量组10、2.5 g·kg^-1;麸炒苍术高、低剂量组10、2.5 g·kg^-1,复方谷氨酰胺组9 mg·kg^-1;正常组、模型组给予同体积生理盐水灌胃。治疗期间行脾虚大鼠一般生存状况、宏观证候评分及每日体质量增加量和摄食量、肛温测定,治疗期满后处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠小肠组织病理学改变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清5-羟色胺(5-HT)含量,比色法检测血清D-木糖、乳酸、淀粉酶含量,考马斯亮蓝(Bradford)法检测小肠组织游离脂肪酸受体3(FFA3)、肽转运载体1(PepT1)含...     

苍术麸炒前后对脾虚证模型大鼠免疫系统及胃肠激素影响的比较研究

目的探讨苍术麸炒前后对实验性脾虚证大鼠胃肠激素及免疫功能的影响,明确苍术麸炒法是否可加强苍术干预脾虚证的作用及可能的机制。方法将雄性SD大鼠50只随机等分为正常组、脾虚模型组、生苍术治疗组、麸炒苍术治疗组、多潘立酮组。除正常组外,其余各组喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立脾虚证大鼠模型,造模时间15 d,造模结束后,分别灌胃相应药液或生理盐水。10 d后行大鼠血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性相关肠肽(VIP)、白细胞介素-1,2,6(IL-1,2,6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量测定,并测定大鼠胸腺、脾脏指数及脾淋巴细胞(T、B)增殖率。结果与生苍术治疗组比较,麸炒苍术治疗组血清VIP含量明显下降、而血清中GAS、MTL、IL-1、2、6和TNF-α的含量以及胸腺、脾脏指数及脾淋巴细胞(T、B)增殖率不同程度升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论苍术提取物对因脾虚而导致的胃肠功能及胃肠激素分泌紊乱和全身及局部免疫功能的低下状态都有较好的调节和治疗作用,且麸炒苍术的上述作用优于生苍术。     

白术生、制品对脾虚大鼠血清SS,GAS,CHE的影响

目的:研究白术生品及麸炒品对利血平所致脾虚模型大鼠生长抑素(SS)、胃泌素(GAS)、胆碱酯酶(CHE)的影响.方法:将大鼠平均分成5组,即空白对照组,白术生品组,白术麸炒品组,阳性药莫沙必利组,模型组,每组10只,利血平0.5 mg·kg-1 sc 7 d复制大鼠脾虚模型.造模成功后,莫沙必利溶液按7 mL·kg-1(0.7 mg·kg-1)ig7 d,白术生品、麸炒品水煎液20 g·kg-1 ig 7 d后取血清,测定大鼠血清中SS,GAS含量,CHE活力.结果:与正常组比较模型组大鼠血清中SS,GAS含量显著降低,CHE活力显著升高(P＜0.05);白术生品及麸炒组大鼠血清中CHE活力较模型组显著降低;SS,GAS含量与模型组相比有升高的趋势,总体麸炒白术作用优于生品.结论:白术生品及白术麸炒品对利血平所致大鼠脾虚模型有较好的治疗作用.     

麸炒苍术多糖与正丁醇部位对脾虚大鼠代谢组学的影响

目的 采用非靶向代谢组学技术探究麸炒苍术多糖与麸炒苍术正丁醇部位对脾虚大鼠血浆代谢产物的影响,进而阐明二者健脾作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、多糖组（0.075 6 g·mL^-1）和正丁醇部位组（0.012 1 g·mL^-1）,每组10只。除空白组外,其余3组采用过度劳倦、饮食失节加苦寒泻下的复合因素造模方法复制脾虚大鼠模型,造模结束后多糖组和正丁醇部位组分别给予相应药液灌胃治疗7 d,空白组和模型组给予等体积生理盐水。采用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱法（UHPLC-Q-Orbitrap-MS）分析空白组、模型组、多糖组与正丁醇部位组大鼠血浆样品,并采用多元统计分析筛选差异代谢产物;采用京都基因与基因组百科全书（KEGG）数据库结合MetaboAnalyst 5.0软件对筛选出的差异代谢物进行代谢通路分析。结果 多元统计分析结果显示,模型组与空白组、多糖组、正丁醇部位组间代谢产物均存在明显差异。空白组与模型组间共有380个差异代谢物,麸炒苍术多糖与麸炒苍术正丁醇部位分别回调了其中78个和57个差异代谢物。代谢通路富集结果显示,麸炒苍术正丁醇部位主要影响了甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢及D-精氨酸、D-鸟氨酸代谢;麸炒苍术多糖主要影响了甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,生物素代谢,硫胺素代谢及三羧酸循环。结论 麸炒苍术多糖与正丁醇部位均对脾虚大鼠的代谢异常有明显调节作用,其中正丁醇部位主要涉及氨基酸代谢,多糖除影响氨基酸代谢外,还参与调节能量代谢与辅因子和维生素代谢。     

基于药效学和代谢组学考察北苍术不同炮制品对脾虚大鼠的影响

目的：通过北苍术生品、麸炒品和米泔水制品对脾虚大鼠药效学和代谢组学研究,明确北苍术不同炮制品的药效和作用机制的差异。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、生苍术组、麸炒苍术组、米泔水制苍术组和参苓白术散组,每组10只,采用疲劳过度加饮食不节法造成大鼠脾虚模型。除空白组和模型组外,上述给药组分别给予生苍术(3.75 g·kg^-1)、麸炒苍术(3.75 g·kg^-1)、米泔水制苍术(3.75 g·kg^-1)和参苓白术散(6.7 g·kg^-1)混悬液,考察各组大鼠的免疫器官系数,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血浆中与消化道炎症有关指标白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、免疫球蛋白(Ig)G,与消化系统相关的指标淀粉酶(AMS)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS),与燥性相关的指标Na⁺-K⁺-三磷酸腺苷(ATP)酶、大鼠肾组织中水通道蛋白2(AQP2)、大鼠结肠组织中水通道蛋白3(AQP3)与水通道蛋白8(A...     

苍术炒焦前后苍术苷A的含量比较研究

目的 建立苍术饮片中苍术苷A的含量测定方法,对苍术炒焦前后苍术苷A含量进行比较研究。方法 采用高效液相色谱法(HPLC-ELSD)对苍术炒焦前后的色谱图进行比较,经与对照品比对,确定苍术苷A色谱峰位置,并测定苍术炒焦前后苍术苷A含量;色谱条件为Agilent C_(18)(5μm,4.6 mm×250 mm)色谱柱,流动相(乙腈-水)梯度洗脱;柱温30℃,ELSD检测器,漂移管温度80℃,雾化气体为氮气,压力3.0×105 Pa;流速1.6 mL·min~(-1)。结果 苍术苷A进样量在0.1012～2.0240μg范围内线性关系良好(r=0.9991),加样回收率在98.1%～98.9%区间;苍术炒焦后苍术苷A含量增幅在58.44%～87.00%。结论 焦苍术中苍术苷A含量明显增加,为苍术炒焦后的主要增量成分之一,可能是导致苍术炒焦药效改变的主要物质基础。     

大鼠湿阻中焦证的水盐代谢调节机制及平胃散对其的影响

目的 从抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)及红细胞内 Na 、K 等的变化来探索湿阻中焦证水盐代谢的调节机制,并观察平胃散对它们的影响。方法 塑造湿阻中焦证模型,将大鼠分为正常组、湿阻造模组、平胃散组及自然恢复组,采用放免法检测血浆 ADH、ALD 及 ANP 的浓度,用电解质分析仪测定细胞内 Na 、K 。结果 与正常组比较,湿阻造模组大鼠 ADH 显著升高(P<0.01),ALD 有明显升高的趋势,ANP 无显著性差异,Na 明显升高(P<0.05),K 明显降低(P<0.01);治疗后,平胃散组和自然恢复组与湿阻造模组比较,ADH 和 ALD 显著下降(P<0.01),ANP 无显著性差异,Na 明显降低(P<0.01),K 无显著性差异。结论 湿阻中焦证大鼠 ADH 的释放增强,ALD的分泌有增强的趋势,ADH、ALD 共同参与了湿阻中焦证水、电解质平衡的调节,使机体内水、钠潴留,钾排泄,而心钠素并不参与湿阻中焦证代谢的调节;平胃散可通过抑制湿阻中焦证大鼠 ADH 的释放和 ALD 的分泌,调节机体水、电解质平衡的紊乱,起到保钾排钠的作用。