针刀疗法对兔退变颈椎间盘组织中p38MAPK蛋白与IL-1表达的影响

目的 观察针刀疗法对兔退变颈椎间盘组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白与白细胞介素-1(IL-1)表达的影响,探讨针刀治疗颈椎间盘退变的作用机制。方法 选用24只普通级的6月龄健康雄性新西兰大白兔,随机分为空白组、模型组与针刀组,每组8只。模型组与针刀组采用自制兔盒制作颈椎间盘退变模型。造模4周后,通过X线与MRI检查评价造模成功与否。造模结束后7 d,空白组与模型组不予任何干预措施;针刀组予以针刀干预,每周1次,共3次。干预结束后7 d,每组随机抽取2只行MRI检查,观察影像学变化。影像学检查结束后行空气栓塞法处死,立即取出椎间盘组织。HE染色观察其组织病理学变化,Western blot法检测p38MAPK的蛋白表达水平,免疫组织化学染色法检测IL-1的表达水平。结果 磁共振成像结果显示空白组见椎间盘高度正常,髓核呈亮白色,未见椎间隙变窄、椎间盘突出,纤维环边缘完整;模型组见椎间盘高度降低,髓核呈灰黑色,椎间隙变窄,C6/7椎间盘向后方突出,纤维环破裂;针刀组椎间盘高度正常,髓核呈灰色,未见椎间隙变窄,C6/7椎间盘向后方轻微突出,纤维环边缘尚完整。HE染色结果见空...     

针刀干预对颈椎病兔软骨终板整合素β1-FAK力学信号通路的影响

目的观察针刀干预对颈椎病兔软骨终板整合素β1-FAK力学信号通路相关因子整合素β1、磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)mRNA和蛋白表达的影响,探讨针刀在延缓椎间盘退变恢复颈椎力学平衡过程中的可能作用机制。方法将40只新西兰雄性兔随机分为空白组、模型组、电针组及针刀组,每组10只,空白组不做干预处理,其余建立颈椎病动物模型,持续12周。造模成功后电针组于兔颈肌两侧"天柱""颈百劳""大杼"穴处行毫针干预,隔天治疗1次,每周3次,共3周;针刀组于兔颈肌硬结、条索以及棘突等处行针刀干预,每周1次,共3次。干预结束后1周,采用实时荧光定量PCR法检测椎间盘软骨终板整合素β1、p-FAK的mRNA表达水平,采用Western Blot技术检测椎间盘软骨终板整合素β1、p-FAK的蛋白含量。结果与空白组相比,模型组软骨终板整合素β1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),软骨终板p-FAK蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组相比,电针组软骨终板整合素β1、p-FAK蛋白表达水平均升高(P<0.05)。针刀组软骨终板整合素β1、p-FAK mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。与电针组相比,针刀组软骨终板p-FAK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论针刀干预可调节软骨终板整合素β1、p-FAK mRNA和蛋白表达,这可能是针刀减缓椎间盘退变,重建颈椎力学平衡,治疗颈椎病的作用机制之一。     

长期低头位与寒湿刺激建立颈型颈椎病动物模型的研究

目的 设计一种操作简便、适用性强的兔盒用于制备颈型颈椎病的动物模型并验证其可行性,为研究颈椎病的发病机制、防治方法及作用机制提供技术基础与实验载体。方法 24只雄性新西兰兔随机分为对照组与模型组,每组12只。使用自制兔盒以低头位结合寒湿刺激建立兔颈椎间盘退变模型。造模8周后,通过影像学检查观察兔颈椎生理曲度、椎间盘、椎体及颈肌的变化。影像学检查结束后,行空气栓塞法处死,立即取出肌肉与椎间盘组织。HE染色法观察椎间盘与肌肉组织形态学变化,Masson染色法观察肌肉组织纤维化程度,荧光定量PCR法检测肌肉组织中巨噬细胞M1与M2表达水平,免疫组织化学染色法检测椎间盘组织IL-1的表达水平。结果 与对照组相比,模型组颈椎生理曲度改变,椎体边缘骨质增生形成;MRI结果显示椎间盘高度降低、纤维环破裂、髓核信号降低呈灰黑色,提示髓核脱水严重;超声影像学结果显示肌肉厚度增加、结缔组织信号增强、血流信号增加;HE染色显示肌纤维溶解,肌膜欠完整,细胞核增多与炎性细胞浸润;椎间盘组织中髓核组织消失,纤维环排列不规则,出现裂隙,软骨终板不完整;Masson染色可见大量蓝色胶原纤维覆盖;荧光定量PCR可见肌肉...     

穴位埋线疗法对颈型颈椎病兔X线片及椎间盘组织形态学的影响

目的初步探讨穴位埋线疗法治疗颈型颈椎病的机理。方法将24只家兔随机分为空白组、模型组、穴位埋线疗法组(治疗组),采用无创颈型颈椎病动物模型对模型组和治疗组进行造模,空白组家兔不予干预;于造模结束后对治疗组进行穴位埋线治疗28天(每7天1次,共4次)。分别于造模前、造模完成和治疗结束后给各组家兔拍摄X线片并进行评分;于治疗结束后取出各组家兔C_(5～6)椎间盘行HE染色。结果造模完成后,与空白组比较,模型组与治疗组可见颈椎生理曲度变直,椎间隙变窄、椎间孔变小,椎体边缘增生等变化,空白组X线评分为(1.25±0.463)分,模型组为(3.75±1.488)分,治疗组为(4.25±0.707)分,X线评分升高(P0.05),椎间盘HE染色显示纤维环和髓核发生退变;治疗结束后,与模型组比较,治疗组颈椎生理曲度等改善明显,椎体边缘轻微骨质增生变化不大,X线评分降低(P0.05),椎间盘HE染色显示纤维环和髓核退变改善。结论穴位埋线疗法治疗颈型颈椎病兔有效,其机理可能是通过改善颈椎的曲度改善了椎间盘的退化程度。     

针刀干预对颈椎病模型兔颈肌形态学变化的影响

目的:观察针刀干预对颈椎病模型兔颈肌形态学的影响,探讨针刀治疗颈椎病的可能作用机制。方法:将40只新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组及电针组,每组10只,通过长期低头位造模方法建立颈椎病动物模型,造模后各组行颈椎X线侧位片,以验证造模是否成功。针刀组及电针组动物造模成功后分别行针刀及电针治疗,治疗结束后取家兔颈后伸肌,HE染色法在光镜下观察颈肌形态学改变。结果:模型组肌纤维染色不均匀,排列紊乱,形态、直径大小不一,纵切面肌纤维呈明显的波浪状、节段扭曲改变,部分肌纤维断裂。胞核整体体积变小、淡染,分布紊乱,部分核内移。出现大量炎性细胞。由此可见,模型组肌肉组织形态学发生显著变化;针刀干预后肌纤维排列整齐,形态一致,未见明显扭曲。结论:针刀疗法可改善颈部受损肌肉病理变化,修复颈肌,这可能是针刀治疗颈椎病的作用机制之一。     

无创兔颈椎间盘退变动物模型的实验研究

目的:设计一种无创颈椎间盘退变动物模型的制备方法并验证其可行性,为防治颈椎病研究提供动物模型和实验依据。方法:20只日本大耳白兔随机分为模型组和对照组,每组10只。模型组采用特制的固定布套将兔颈部固定于屈曲60°位,4h/d;对照组兔戴上布套,允许其颈椎自由活动。在造模后3月,每组10只大耳白兔,麻醉及处死后行:①X线观察放射影像学变化;②光镜、电镜下观察组织形态学变化。比较组间的差异性。结果:模型组颈椎间盘间隙稍狭窄、椎体边缘有骨质增生,出现软骨细胞变性、坏死,髓核皱缩,纤维环胶原纤维变性、排列紊乱等组织形态学改变;对照组颈椎间盘组织形态无明显变化。结论:本造模法符合人椎间盘退变的客观规律,操作简便易行,造模效果确切(较长时间处于异常应力环境下能使兔颈椎间盘组织形态、基质生化成分发生明显退行性改变),且对所观察椎间盘无直接干扰,有利于对椎间盘退变的防治进行深入研究。     

无创兔颈型颈椎病动物模型的建立

目的:设计一种无创颈型颈椎病动物模型的制备方法并验证其可行性,为防治颈椎病研究提供动物模型和实验载体。方法:24只新西兰雄性大白兔随机分为模型组和对照组,每组12只。模型组兔置于改良后的兔盒中,剔去颈部毛发,敷以自制保湿冰袋,调节保湿冰袋松紧并将其下端扣住兔盒,使兔的颈部成低头屈曲位45°,将吹风机出风口对准兔颈部,风力5级。每次造模2 h,每天造模2次,共4 h。对照组兔置于兔盒中,允许其颈部自由活动。造模1个月后,每组兔麻醉或处死后行:1x线影像学观察,2光镜下组织形态学观察,3退变颈椎间盘髓核中肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度变化。比较组间差异性。结果:模型组颈椎生理曲度变直,椎间隙变窄,椎体边缘有轻微骨质增生,椎间盘髓核脱水皱缩,重量减轻。纤维环产生放射状裂隙,胶原纤维变性、紊乱甚至断裂;退变髓核中肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度显著升高(P0.01)。对照组颈椎及椎间盘形态无明显变化。结论:本造模法符合人颈椎病发病规律,避免了致病因素单一,操作简便易行,造模方法对所观察组织无损伤干扰,有利于本病防治的进一步研究。     

针刀干预对腰椎间盘退行性病变兔病变椎间盘中蛋白聚糖表达的影响

目的:观察针刀干预对腰椎间盘退行性病变(LIDD)病变兔椎间盘中组织二聚糖(BGN)、核心蛋白多糖(DCN)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响，探讨针刀治疗LIDD的作用机制。方法:将30只成年雄性日本白兔随机分为正常组、模型组、针刀组，每组10只。采用轴向加压法制备LIDD兔模型，核磁共振成像(MRI)扫描判断造模是否成功。针刀组选取腰(L)4—L5棘突间隙及两侧横突进行松解，每周治疗2次，连续治疗4周。MRI扫描观察兔L4—L5椎间盘结构变化，HE染色观察兔L4—L5椎间盘纤维环和髓核组织形态学改变，免疫组织化学法检测兔L4—L5椎间盘髓核组织中Caspase-3表达，Western blot法检测兔L4—L5椎间盘组织中DCN、BGN蛋白表达水平。结果:造模后，模型组与针刀组兔L4—L5椎间盘信号强度降低，模型制备成功。与正常组比较，模型组兔运动迟缓，背部肌肉僵硬，有条索或结节出现；腰椎间盘纤维环结构紊乱，髓核细胞数量减少；MRI扫描结果显示L4—L5椎间盘信号强度降低；髓核组织中Caspase-3表达明显升高(P<0.05),椎间盘组织中DCN、BGN蛋...     

颈性心绞痛家兔模型颈椎椎间盘病理学观察

目的 观察颈性心绞痛家兔模型颈椎椎间盘病理学变化.方法 选用大耳白兔,采用低头干预使家兔颈椎退变失稳并注射瘀血使其诱发出现心肌缺血性改变,建立颈性心绞痛动物模型,运用masson染色法观察颈椎椎间盘的病理变化.结果 模型组造模12周时Masson染色可见深绿色胶原纤维毛糙,后侧纤维束间有明显裂隙,髓核皱缩可见偏一侧分布.且有沿后侧突出趋势.结论 说明长期的异常应力及炎症刺激诱发的颈性心绞痛也能引发颈椎间盘的早期退变.     

溶髓方干预大鼠颈椎动力平衡失调后椎间盘髓核细胞体的体视学研究

目的:观察全国名老中医经验方溶髓方对大鼠颈椎动力平衡失调模型中椎间盘髓核组织超微结构的影响,探索研究溶髓方防治颈椎间盘退行性病变的作用机制。方法:选取健康wistar大白鼠36只,随机分为空白组、对照组和实验组各12只。实验组和对照组建立wista大鼠动静力失衡性颈椎间盘退变模型;空白组为假手术组,仅切开颈椎后缘皮肤后即缝合。造模后2周开始灌胃,实验组给溶髓方汤剂,对照组和空白组分别给生理盐水,每日1次,持续喂药1个月,分别于造模后第9周、第18周、第36周处死三组大鼠,并取下颈椎第4/5、5/6椎间盘。行椎间盘髓核HE染色,并从组织超微结构线粒体层面,透射电镜观察来评定溶髓方干预本病的疗效。结果:造模期满后,透射电镜下大鼠椎间盘细胞内线粒体出现退变细胞,核膜皱缩,细胞质浓缩,出现细胞凋亡现象。给药后,实验组细胞质内线粒体结构大部分可见完整的结构,嵴结构清晰,肿胀消失,其基质呈深暗色,数量增加。而对照组线粒体无明显恢复,细胞则继续呈现凋亡表现。再从线粒体体视学层面上观察分析,药物干预后的实验组、对照组的线粒体体密度接近空白组,两两比较无统计学意义(P0.05),而实验组的线粒体数密度、比表面积、比膜面积数值都较对照组有明显增大,有可比性(P0.05),上述表现随着时间推移更加明显。结论:大鼠颈椎间盘退行性病变初期,予溶髓方口服治疗,从超微结构线粒体水平上观察,其细胞恢复效果较显著,基本证实溶髓方能防治早期颈椎间盘退行性病变。     

针刀治疗对颈椎病兔椎间盘软骨细胞凋亡的影响

目的:观察针刀干预对颈椎病兔椎间盘软骨细胞凋亡的影响,探讨针刀治疗颈椎病可能的疗效机制。方法:将40只新西兰兔随机分为空白组、模型组、电针组及针刀组,使用自制低头位造模装置建立颈椎病兔模型,行针刀及电针干预,针刀组选取C2～C7棘突旁开1～1.5 cm处和C2～C7棘突点的条索状物进行松解、剥离,电针组选取双侧天柱、百劳、大杼穴,进行电针干预,干预结束后观察颈椎间盘形态学改变,并采用TUNEL法检测各组动物颈椎间盘阳性细胞核数。结果:与空白组比较,模型组TUNEL阳性细胞核数目显著增加(P0.05);与模型组比较,针刀组阳性细胞核数明显减少(P0.05),电针组阳性细胞核数减少(P0.05)。结论:低头位法可增加颈椎病模型兔软骨终板凋亡细胞数目,针刀干预可显著减少颈椎间盘软骨细胞凋亡数目,这可能是针刀治疗颈椎病的疗效机制之一。     

艾灸对兔退变颈椎间盘蛋白多糖含量的影响

目的：观察艾灸对兔退变颈椎间盘蛋白多糖的影响,探讨艾灸防治颈椎间盘退变的作用及可能机制。方法：24只日本大耳白兔随机分为艾灸组、模型组和正常组,每组8只,采用颈屈曲位固定法制备兔颈椎间盘退变模型,造模后立即干预。艾灸组温和灸颈部夹脊穴,每穴15min,1次/d。造模3月后,各组取出退变椎间盘组织,测量其蛋白多糖含量。结果：模型组椎间盘蛋白多糖含量明显减少（P〈0.01）,艾灸组椎间盘蛋白多糖含量较模型组高（P〈0.01）,艾灸组和正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：艾灸可防止兔颈椎间盘蛋白多糖含量过度减少,对兔颈椎间盘退变有一定延缓作用。     

针刀松解颈周腧穴对大鼠退变颈椎间盘细胞外基质金属蛋白酶-1、3及其抑制因子-1基因表达的影响与髓核超微结构观察

目的:通过观察针刀松解颈周腧穴对大鼠退变颈椎间盘细胞外基质金属蛋白酶-1、3(MMP-1、MMP-3)及其抑制因子-1(TIMP-1)基因表达的影响及髓核超微结构,探讨其缓解颈椎间盘退变的作用机制。方法:参照动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变造模方法,将造模成功大鼠随机分为模型组、颈周腧穴组、夹脊穴组、药物组,并设空白对照组,每组15只。夹脊穴组取C2-7椎旁夹脊穴,颈周腧穴组取颈周的双"脑空"穴、"脑户"穴、"大椎"穴、双"曲垣"穴、双"天宗"穴,进行针刀干预,每5d治疗1次,各治疗3次;药物组采用布洛芬胶囊+颈复康颗粒灌胃,每天1次,治疗10d。各组继续喂养20d后处死采集标本,用定量多聚酶链反应检测大鼠颈椎间盘MMP-1、MMP-3及TIMP-1的基因表达,并在电镜下行髓核超微结构观察。结果:MMP-1、MMP-3的基因表达检测,模型组高于空白组(P0.05),颈周腧穴组、夹脊穴组、药物组低于模型组(P0.05),颈周腧穴组、夹脊穴组低于药物组(P0.05);TIMP-1的基因表达检测,模型组低于空白组(P0.05),颈周腧穴组、夹脊穴组高于模型组及药物组(P0.05)。髓核超微结构观察:椎间盘髓核退变程度为空白组颈周腧穴组/夹脊穴组药物组模型组。结论:针刀松解颈周腧穴可通过调控MMP-1、MMP-3及TIMP-1的基因表达,影响椎间盘细胞外基质的合成和降解,从而延缓椎间盘退变。     

针刀干预对颈椎病兔颈后伸肌组织学和超微结构的影响

目的:观察针刀干预对颈椎病兔颈后伸肌细胞病理和超微结构的影响。方法:40只新西兰雄性兔按随机数字表随机分为空白组、模型组、电针组、针刀组,每组各10只,空白组不做干预处理,其余建立颈椎病动物模型,持续12周。造模成功后针刀组于兔颈肌硬结、条索以及棘突等处行针刀干预,每周1次,共3次;电针组于兔颈肌两侧"天柱""颈百劳""大杼"穴处行毫针干预,隔天治疗1次,每周3次,共3周。干预结束后1周取兔颈后两侧后伸肌,HE染色法在普通光镜下观察颈肌形态学改变,电镜下观察颈肌组织的超微结构变化。结果:光镜下模型组肌纤维排列紊乱,染色不均,甚至断裂,细胞核分布紊乱,出现大量炎性细胞。电镜下模型组肌丝溶解、变性,线粒体广泛水肿、空泡化,可见大量自噬体和凋亡小体。经针刀及电针干预后,兔颈肌整体情况明显改善,且针刀组优于电针组,针刀组肌纤维排列整齐,可见肌卫星细胞,线粒体分布均匀。结论:针刀疗法可改善兔颈部受损肌肉病理及超微结构变化,促进劳损颈肌再生修复,这可能是针刀治疗颈椎病的部分作用机制。     

针刀松解颈周腧穴对大鼠退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原及组织形态学的影响

目的:探讨针刀延缓椎间盘退变的作用机制。方法:建立大鼠静动力失衡性颈椎间盘退变模型,确认造模成功后,将大鼠随机分为模型组、夹脊穴组、颈周腧穴组、药物组,并设空白组,每组15只。夹脊穴组取颈2~7椎旁夹脊穴,颈周腧穴组取颈周的双"脑空"穴、"脑户"穴、"大椎"穴、双"曲垣"穴、双"天宗"穴,每5d治疗1次,各治疗3次;药物组采用布洛芬+颈复康灌胃,每天1次,治疗10d。治疗结束继续喂养20d后运用免疫组化与定量多聚酶链反应(PCR)法对退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白进行检测,并在光镜下行椎间盘组织形态学变化观察,按Miyamoto的标准做形态学评分。结果:Ⅰ型胶原的表达强度及基因表达,模型组高于空白组(P0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组、药物组低于模型组(P0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组低于药物组(P0.05);Ⅱ型胶原的表达强度及基因表达,模型组低于空白组(P0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组、药物组高于模型组(P0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组高于药物组(P0.05)。形态学评分,模型组高于空白组(P0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组小于模型组和药物组(P0.05);椎间盘退变程度由轻到重顺序为空白组颈周腧穴组/夹脊穴组药物组/模型组。结论:针刀松解颈周腧穴可调控椎间盘细胞外基质胶原系统,抑制Ⅰ、Ⅱ型胶原的转换,延缓颈椎间盘退变。     

手法干预对实验性家兔退变颈椎间盘组织结构的影响

目的:观察手法干预对实验性家兔退变颈椎间盘组织结构的影响。方法:建立兔颈椎间盘退变模型,25只成年新西兰家兔随机分为正常对照组、模型组、手法预防组、手法治疗组,应用光镜观察手法干预对实验性家兔退变颈椎间盘组织结构的影响。结果:与正常对照组比较,模型组颈椎间盘中软骨下骨内的血窦数目明显减少,髓核中活细胞数目减少、排列紊乱。手法治疗、预防组均能不同程度地延缓软骨下骨内血窦数目及髓核活细胞数目的减少,但不能完全逆转椎间盘的退行性改变,且手法早期干预效果优于晚期干预。结论:手法干预能不同程度地延缓椎间盘组织结构的退行性改变。     

针刺对颈椎间盘退变大鼠颈椎软骨终板结构及交界面血管芽的影响

目的观察针刺对颈椎间盘退变大鼠颈椎软骨终板结构及交界面血管芽的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为3组,空白组、模型组及针刺组,每组各20只。除空白组外,模型组及针刺组均建立颈椎间盘退变模型。针刺组采用电针治疗,其余2组不做处理。治疗3个疗程后,处死全部大鼠,对大鼠进行组织学观察,并观察软骨终板钙化层、非钙化层厚度,以及交界面血管芽数量。结果模型组软骨终板交界面血管芽数量较空白组减少(P0.01),说明造模成功;针刺组软骨终板交界面血管芽数量较模型组增加(P0.05)。模型组大鼠软骨终板钙化层厚度高于空白组(P0.05),非钙化层厚度低于空白组(P0.05),说明造模成功。针刺组大鼠软骨终板钙化层厚度低于模型组(P0.05),非钙化层厚度高于模型组(P0.01)。结论针刺可延缓颈椎间盘退变大鼠颈椎软骨终板钙化,减轻软骨终板钙化程度,增加血管芽数量,提高髓核营养供应,起到缓解疼痛、延缓椎间盘退变的作用。     

针刺颈夹脊穴对大鼠退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原及髓核超微结构的影响

目的观察针刺颈夹脊穴对大鼠退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原及髓核超微结构的影响,探讨针刺治疗椎间盘退变的作用和机理。方法建立大鼠动静力失衡性颈椎间盘退变模型,随机分为对照组、针刺组、药物组,并设空白组对照,针刺组取颈部夹脊穴,药物组采用布洛芬加颈复康灌胃,治疗30d后,取部分椎间盘测Ⅰ、Ⅱ型胶原含量;取部分椎间盘在光镜和电镜下观察组织细胞学变化。结果与椎间盘退变正相关的Ⅰ型胶原含量测定,空白组少于其他各组,差异有统计学意义（P〈0.05）,针刺组和药物组少于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）;与椎间盘退变负相关的Ⅱ型胶原含量测定,空白组多于其他各组,差异有统计学意义（P〈0.05）,针刺组和药物组多于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）,其他组间比较无明显差异;光镜、电镜下椎间盘组织细胞学退变程度由轻至重顺序为空白组〈针刺组〈药物组〈模型组;椎间盘胶原测定结果与镜下椎间盘组织细胞学退变程度相一致。结论针刺颈夹脊穴可以通过调控椎间盘细胞外基质胶原系统抑制椎间盘退变。     

芪麝颈康方对兔退变颈椎骨赘形成部位碱性磷酸酶活性的影响

目的；观察芪麝颈康方对退变颈椎骨赘形成部位碱性磷酸酶活性的影响。方法：选用１０月龄新西兰兔，通过切除动态Ｃ２－Ｃ７棘上韧带，棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉，建立颈椎退行性改变物动物模型。组织学观察颈椎椎体骨赘形成的部位，采用生物化学法分别检测颈椎间盘中软骨终板，髓核和纤维环中碱性磷酸酶的活性。结果：证实骨赘来源于软骨终板，中药组退变椎间盘软骨终板中磷酸酶的活性明显低于模型组。结论：芪麝颈康方可降低骨赘     

动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型的动态观察

目的：动态观察大鼠颈部动静力失去平衡后颈椎间盘退变的过程与程度。方法：选择8月龄清洁级SD大鼠60只，随机分为3月、5月、7月3个对照组，3月、5月、7月3个模型组，每组10只。在建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型的基础上（对照组为不作手术的正常大鼠），组织形态学评判颈椎间盘退变的程度；并检测前列腺素E2（PGE2）、6－酮－前列腺素F1α（6－Keto-PGF1α)含量和胶原酶（MMP－1）活性。结果：（1）3月模型组可见颈椎间盘纤维环出现裂隙，排列轻度不规则，髓核出现皱缩或变小，少数间盘可见髓核轻度突出；5月模型组大鼠椎间盘髓核完全纤维化，7月模型组椎间盘突出或骨赘形成。（2）与同期对照组比较，5月和7月模型组大鼠MMP－1活性明显升高（P＜0．05）；PGE2和6－keto-PGF1α含量均明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。（3）模型组组间比较，5月和7月组大鼠MMP－1活性比3月组升高（P＜0．05）；5月组6－keto-PGF1α较3月组升高（P＜0．05）。结论：颈椎间盘退变是一渐进性的过程，通过破坏大鼠颈部动静力平衡系统，可以加快颈椎间盘退变进程，从而进一步阐述了“动力失衡为先，静力失衡为主”的颈椎病病机学说。