Kiss-1 基因与恶性肿瘤转移

Kiss-1基因是与人类多种恶性肿瘤发生发展相关的肿瘤转移抑制基因,在恶性肿瘤的浸润和转移过程中发挥重要作用.Kiss-1基因与黑色素瘤、乳腺癌、胃癌、食管癌及分化型甲状腺癌等恶性肿瘤的转移密切相关,但其作用机制尚未完全清楚.通过检测恶性肿瘤患者肿瘤组织中Kiss-l基因的表达情况,将有助于恶性肿瘤患者的治疗和预后评估.     

Kiss-1基因与恶性肿瘤转移

Kiss-1基因是与人类多种恶性肿瘤发生发展相关的肿瘤转移抑制基因,在恶性肿瘤的浸润和转移过程中发挥重要作用。Kiss-1基因与黑色素瘤、乳腺癌、胃癌、食管癌及分化型甲状腺癌等恶性肿瘤的转移密切相关,但其作用机制尚未完全清楚。通过检测恶性肿瘤患者肿瘤组织中Kiss-1基因的表达情况,将有助于恶性肿瘤患者的治疗和预后评估。     

Kiss-1基因在乳腺肿瘤组织中的表达及其临床意义

目的探讨Kiss-1 mRNA在乳腺肿瘤组织和正常腺体组织中的表达及其临床意义。方法采用逆转录聚合酶链式反应（RT．PCR）法检测70例乳腺癌、40例乳腺纤维腺瘤及肿瘤旁正常腺体中Kiss-1 mRNA的表达,采用配对t检验、成组t检验及方差分析比较各组间Kiss-1 mRNA的相对表达水平。结果Kiss-1 mRNA在乳腺癌组织及纤维腺瘤组织中的表达量分别为（0．952±0．576）、（0．587±0．496）,均高于正常腺体组织（t=7．917,P=0．00;t=2．656,P=0．011）,乳腺癌组织中的表达量高于纤维腺瘤组织（t=3．365,P=0．001）。有淋巴结转移的乳腺癌组织中Kiss-1 mRNA表达量为（0．662±0．530）,低于无淋巴结转移乳腺癌组织（1．124±0．537）（t=3．495,P=0．001）。结论Kiss-1 mRNA在乳腺肿瘤组织中相对高表达,可能成为潜在的乳腺肿瘤标志物;Kiss-1 mRNA低表达可能与乳腺癌淋巴结转移相关。     

肿瘤转移抑制基因KiSS-1研究进展

肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤最主要的生物学特征，涉及肿瘤本身的生物学特性、宿主环境及基因变异等一系列复杂过程，直接影响肿瘤患的预后。目前肿瘤的治疗仍以外科手术为主，辅以化疗、放疗。虽然肿瘤患的五年生存率较前有很大的提高，但是术后复发甚至广泛的转移仍是导致患死亡的首要原因。基因治疗作为可能根治肿瘤的治疗手段其研究已日益受到重视。KiSS-1是新克隆的肿瘤转移抑制基因，近年成为研究热点，我们就其在肿瘤中的研究进展作一综述。[第一段]     

Kiss-1在乳腺肿瘤中的表达及其临床意义

目的探讨Kiss-1蛋白在乳腺肿瘤中的表达及其临床意义。方法用免疫组化技术检测100例乳腺癌、50例乳腺纤维腺瘤及瘤旁正常腺体Kiss-1蛋白的表达情况。结果乳腺癌及乳腺纤维腺瘤中Kiss-1的阳性率分别为60.0%（60/100）和36.0%（18/50）,明显高于肿瘤周围正常腺体中阳性表达率29.0%（29/100）和14.0%（7/50,P〈0.05）。Kiss-1在淋巴结阳性患者的表达率（43.6%）明显低于淋巴结阴性患者的表达率（70.5%,P=0.007）。结论Kiss-1蛋白的表达可能在抑制乳腺癌的淋巴结转移中起重要作用。     

Kiss1蛋白及其受体GPR54在结直肠癌中表达的意义

 目的　探讨Kiss1蛋白及其受体GPR54与结直肠癌转移的关系。方法　应用免疫组织化学SP法检测121例结直肠癌原发灶及相应61例淋巴结转移灶中Kiss1、GPR54的表达。结果　Kiss1在伴淋巴结转移的结直肠癌原发灶表达率（52.46 %）低于无淋巴结转移者（71.67 %）,差异具有统计学意义（P＝0.030）;伴远处器官转移者表达率（28.57 %）低于无远处器官转移者（69.00 %）,差异具有统计学意义（P＝0.001）;结直肠癌淋巴结转移灶中Kiss1表达率（22.95 %）低于其原发灶Kiss1的表达率（52.46 %）,差异具有统计学意义（P＝0.001）。GPR54在结直肠癌原发灶中的表达与有无淋巴结转移及远处器官转移无关（P＞0.05）。结论　Kiss1表达下降与结直肠癌的转移密切相关,可能参与肿瘤转移的调控。     

KiSS-1基因在肿瘤中的研究进展

侵袭和（或）远处转移是影响恶性肿瘤患者预后的关键因素。肿瘤转移涉及肿瘤细胞的侵袭力、黏附力、与间质的相互作用等异常，是多步骤、多因素参与的过程。对肿瘤转移抑制基因的研究已成为肿瘤转移机制研究的热点。Kiss-1是近年克隆的1个新的肿瘤转移抑制基因，研究表明，其表达缺失与人类多种恶性肿瘤转移有关，本文就其在肿瘤中的研究进展作一综述。     

肿瘤转移抑制基因KAI1在大肠癌进展中的作用

背景与目的:对于肿瘤转移抑制基因KAI1在大肠癌中的表达及其与病理分期的关系存有争议,关于它与肿瘤患者预后的报道仍然较少。本研究旨在探讨KAI1在大肠癌进展中的作用及其在预后判断中的价值。方法:采用免疫组化法检测91例大肠癌原发灶及25例淋巴结转移灶中KAI1表达。结果:KAI1在大肠癌原发灶中阳性表达54例(59.3%),弱阳性22例(24.2%),阴性15例(16.5%)。KAI1在低分化、有淋巴结转移、远处脏器转移肿瘤中表达显著降低(P<0.01);5年生存者的KAI1阳性表达率(67.14%)显著高于5年内死亡者(33.33%)(P<0.05);KAI1表达阳性、弱阳性以及阴性患者的5年生存率依次为87.04%、63.34%、60.00%,呈下降趋势(P<0.05),淋巴结转移灶的KAI1表达显著低于原发灶(P<0.05)。结论:KAI1的异常表达可能参与了大肠癌的恶性进展。检测KAI1的表达对判断肿瘤的分化、淋巴结转移和远处转移及大肠癌患者预后有一定的参考价值。     

乳腺癌转移抑制基因1抑制肿瘤转移的作用机制

乳腺癌转移抑制基因1 (BRMS1)在多种恶性肿瘤细胞中表达降低或缺失,具有明显降低癌细胞侵袭和转移的作用.BRMS1基因通过磷酸肌醇信号及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路等调节基因转录和蛋白翻译,还可与mSin3-组蛋白去乙酰化酶(HDAC)复合体、雌激素受体等蛋白相互作用、修复细胞间隙通讯等途径抑制肿瘤细胞的侵袭及转移.BRMS1基因将可能成为有效抑制肿瘤转移基因治疗的新靶点.     

乳腺癌转移抑制基因1抑制肿瘤转移的机制

乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)具有抑制肿瘤细胞转移的能力,可明显减少转移灶的发生,但不影响肿瘤的生长.其作用机制复杂,与细胞间通讯、磷酸肌醇信号转导以及与转录核因子-KB(NF-KB)的相互作用等有关.故探讨BRMS1抑制肿瘤转移的机制,希望用于肿瘤基因治疗.     

非小细胞肺癌LVD、MVD、CEAmRNA及KAI1和Kiss-1的表达与患者预后关系的研究

背景与目的目前对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者预后的研究很多,有些临床病理因素已被公认与预后有关,本研究旨在对淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)、微血管密度(microves-sel density,MVD)及癌胚抗原信使核糖核酸(carcinoembryonic antigen messenger ribonucleic acid,CEAmRNA)和肿瘤转移抑制基因KAI1、Kiss-1的表达与NSCLC患者预后的关系进行探讨。方法选取57例NSCLC患者,采用逆转录巢式聚合酶链反应(nested-RT-PCR)和微流控芯片(micro-fluid chip)技术对外周血CEAmRNA的表达进行检测;采用免疫组织化学技术对肺癌组织LVD、MVD和KAI1、Kiss-1的表达进行检测,并对所有患者进行随访分析。结果全组的5年生存率为18%,中位生存期为34个月;单因素分析显示TNM分期、淋巴结有无转移、CEAmRNA的阳性表达、MVD、LVD和Kiss-1的表达对生存有影响;多因素分析显示TNM分期、淋巴结有无转移和CEAmRNA的表达是影响预后的独立危险因素。结论在NSCLC患者中MVD、LVD和Kiss-1及CEAmRNA的表达可以在一定程度上反映患者的预后。     

趋化因子及其受体在肿瘤侵袭转移中的作用

近年来陆续发现了许多新的趋化因子和受体，研究发现趋化因子及其受体参与机体的多种生理和病理过程，并在肿瘤的侵袭转移中通过不同机制发挥着重要作用。本文对其进行简要综述。     

KiSS-1、KiSS-1受体GPR54及基质金属蛋白酶-9与非小细胞肺癌侵袭转移的关系

目的：研究KiSS-1、KiSS-1受体GPR54及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在非小细胞肺癌组织中的表达及其与非小细胞肺癌侵袭转移的关系,探讨三者在非小细胞肺癌侵袭转移中是否具有相关性。方法：选择98例原发性非小细胞肺癌癌组织及30例癌旁肺组织的标本,采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物免疫组化法（S-P法）检测组织中KiSS-1、GPR54及MMP-9的表达情况。结果：KiSS-1在非小细胞肺癌组织中的表达显著低于癌旁肺组织（P〈0.01）;MMP-9在非小细胞肺癌组织中的表达显著高于癌旁肺组织中的表达（P〈0.01）。KiSS-1在有淋巴结转移的非小细胞肺癌中的表达显著低于无淋巴结转移者（P〈0.01）;MMP-9在有淋巴结转移的非小细胞肺癌组织中的表达显著高于无淋巴结转移者（P〈0.05）。KiSS-1与GPR54、MMP-9在肺癌组织中的表达均具有负相关性（P〈0.05）。结论：KiSS-1基因表达下调和GPR54、MMP-9蛋白过表达与非小细胞肺癌的侵袭转移密切相关。     

KiSS-1、KiSS-1受体GPR54及基质金属蛋白酶-9与非小细胞肺癌侵袭转移的关系

目的:研究KiSS-1、KiSS-1受体GPR54及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在非小细胞肺癌组织中的表达及其与非小细胞肺癌侵袭转移的关系,探讨三者在非小细胞肺癌侵袭转移中是否具有相关性。方法:选择98例原发性非小细胞肺癌癌组织及30例癌旁肺组织的标本,采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物免疫组化法(S-P法)检测组织中KiSS-1、GPR54及MMP-9的表达情况。结果:KiSS-1在非小细胞肺癌组织中的表达显著低于癌旁肺组织(P<0.01);MMP-9在非小细胞肺癌组织中的表达显著高于癌旁肺组织中的表达(P<0.01)。KiSS-1在有淋巴结转移的非小细胞肺癌中的表达显著低于无淋巴结转移者(P<0.01);MMP-9在有淋巴结转移的非小细胞肺癌组织中的表达显著高于无淋巴结转移者(P<0.05)。KiSS-1与GPR54、MMP-9在肺癌组织中的表达均具有负相关性(P<0.05)。结论:KiSS-1基因表达下调和GPR54、MMP-9蛋白过表达与非小细胞肺癌的侵袭转移密切相关。     

趋化因子及其受体在肿瘤转移中的作用

近年来，由于分子生物学、分子免疫学及其相关高技术学科的飞速发展，使人们对趋化因子及其受体的结构与功能有了更深入的了解，对其生物学作用也有了更深入的研究。许多研究表明趋化因子及其受体与肿瘤生物学行为密切相关。本文对趋化因子及其受体在肿瘤转移方面的研究作一简要阐述。     

KiSS-1基因及其与肿瘤转移的关系

KiSS-1基因是近年发现的肿瘤转移抑制基因.研究表明,KiSS-1基因与黑色素瘤、乳腺癌、胃癌、胰腺癌等数种肿瘤的转移密切相关,可望成为某些肿瘤抗转移的治疗靶点.现综述KiSS-1基因的结构、抗肿瘤转移相关机制及KiSS-1基因与人类肿瘤转移的相关性研究进展.     

肿瘤转移抑制基因nm23—H1在肾癌中的表达

我们应用免疫组织化学（ＬＳＡＢ）方法检测ｎｍ２３Ｈ１基因在肾癌中的表达情况,以探讨其在肾癌发生发展中的作用。１　材料和方法收集１９８０年至１９９１年肾癌存档标本５６例,男性３６例,女性２０例,平均年龄５７．２岁。标本经１０％福尔马林固定,石蜡包埋。按ＴＮＭ分期：Ⅰ期３例,Ⅱ期１９例,Ⅲ１４例,Ⅳ期２０例。Ｆｕｈｒｍａｎ核分级：Ｇ１级２３例,Ｇ２级２４例,Ｇ３级９例。另选１０例癌旁组织作为对照。石蜡切片脱蜡、水化,０．３％Ｈ２Ｏ２室温１０ｍｉｎ阻断内源性过氧化物酶,１０％硫酸铝钾液微波内辐射２ｍ…     

GPR54/kisspeptin在肿瘤中的研究进展

肿瘤转移是一个复杂的过程,伴随着肿瘤细胞间黏附能力的下降,原发肿瘤癌细胞的脱落,对周围组织的侵袭,通过循环播散,在远隔器官的重新侵袭和增殖,给肿瘤的手术、放疗、化疗带来极大的困难,且与肿瘤患者预后密切相关.因此,抑制肿瘤细胞播散、转移的相关基因成为当前的研究热点.     

Tiam1基因与肿瘤转移

Tiam1基因即T细胞淋巴瘤侵袭和转移诱导蛋白1,是普遍存在的鸟嘌呤核苷酸转换因子,存在于多种肿瘤细胞中,与肿瘤的侵袭和转移密切相关.     

KiSS-1基因及其与肿瘤转移的关系

KiSS-1基因是近年发现的肿瘤转移抑制基因.研究表明,KiSS-1基因与黑色素瘤、乳腺癌、胃癌、胰腺癌等数种肿瘤的转移密切相关,可望成为某些肿瘤抗转移的治疗靶点.现综述KiSS-1基因的结构、抗肿瘤转移相关机制及KiSS-1基因与人类肿瘤转移的相关性研究进展.