1，6—二磷酸果糖对脑缺血／缺氧及再灌注损伤的保护作用

11，6二磷酸果糖（FDp）在缺氧精酷纸巾的作用脑细胞对缺血／缺氧十分敏感，其原因是脑的ATP储备只能维持3～4min。糖是脑能量产生的唯一底物。在循环完好、氧供充足时，l分子精在脑氧化产生36个ATP；缺血缺氧时，糖在细胞浆内即以酵解的方式来应急ATP的下降。糖的酵解是一耗能过程，1分子糖实际只产生2个ATP。FDP是糖酵解的中间物质，又处于糖酵解的耗能反应之后，作为底物它可产生4个ATPo此外，FDP具有调节多种酶的作用，能激活磷酸果糖激酶（PFK）和丙酮酸激酶（PK）促进精酵解。尤其在酸中毒时，PFK活性受抑制，糖酵解可因…     

慢性压迫性脊髓损伤后脊髓细胞能量代谢变化

目的：探讨慢性压迫性脊髓损伤状态下脊髓细胞糖酵解的改变。方法：采用生物化学方法，检测糖酵解关键酶已糖激酶（HK）、磷酸果糖激酶（PFK）、丙酮酸激酶（PK）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性变化。另设假手术组作为对照。结果：与正常值比较，LDH、HK、PFK及PK活性在脊髓损伤组均明显高于对照组（P〈0．05）。结论：脊髓组织受伤后，脊髓细胞能量代谢发生改变，由有氧氧化为主改为以糖酵解为主。及时治疗无氧代谢可改善组织的能量代谢状态，减轻脊髓组织的损伤。     

死海:低海拔富氧

进展期慢性阻塞性肺病病人通常需要补充氧气，这可以增加存活的时间，但需要一种氧气瓶及输氧管之类的装置。吸人气氧分压取决于大气的压力，而大气压直接同海拔高度有关．死海，低于海平面402m．大气压达到800mmHa（106·4kPa），因此吸人氧的水平也较高．我们利用这种局部优势为研究氧气依赖的进展期肺病病人。我们发现．经过在死海地区的居留、动脉氧分压运动能力、睡眠时氧饱和度明显增加，并且改善了生活质量．不管短期（一周）或长期（三周）都有明显作用．运动能力的改善一直可持续到离开死海2～3周以后。我们认为死海这种低海拔高…     

1，6—二磷酸果糖对狗硫喷妥钠麻醉后的催醒作用

给予麻醉剂量的巴比要类药导致大脑明显的硫水化合物利用下降，原因是巴比妥类药抑制了糖酵解途径上的一种关键酶，即磷酸果糖激酶（PFK）的活性’‘J。Markov经颈动脉络药证实1，6－Th磷酸果糖（FDP）能促进巴比妥麻醉后狗的苏醒（”。本实验旨在探讨在狗硫喷妥钠麻醉后FDP经外周静脉给药是否具有催醒作用。1资料与方法健康成年狗16只，雌雄不拘，随机分为实验（FDP）组和对照组，每组8只。两组体重分别为14．43土3．14kg和历．19土3．42kg。麻醉均用2．5％硫喷妥钠25mg／kg静注（时间4min）。数分钟内完成：气管插管DragerEV－A控…     

高原病增压呼吸装置的研究进展

高原病（HAD）是指由平原进入海拔3000m以上高原,或由低海拔地区进入高海拔地区时,由于对低氧环境的适应能力不全或失调而发生的综合征,又称高山病。据报道,当海拔升至2800m／时,大气压将降为543mmHg（1mmHg＝0．133kPa）,大气氧分压将降为110mmHg,肺泡氧分压（PAO2）将降为65mmHg,     

扶正理气中药对大强度耐力训练大鼠糖代谢某些指标的影响

以ＳＤ雄性大鼠为对象，测定了扶正理气中药对大强度耐力训练及疲劳性运动后即刻和恢复期间骨骼肌糖代谢某些指标变化的影响。结果发现：大强度耐力训练可使大鼠骨骼肌中糖厚含量和苹果酸脱氢酶（ＭＤＨ）活性提高（Ｐ＜０．０５）；磷酸果糖激酶（ＰＦＫ）活性变化不大；扶正理气中药对这些训练效果没有影响；疲劳运动后即刻肌糖原含量下降（Ｐ＜０．０５），服药组的肌糖原下降更多，但无显著性；运动后即刻ＰＦＫ活性增高（Ｐ＜０．０５），恢复３小时该酶活性下降，恢复２４小时时已降至安静水平，服药并不改变ＰＦＫ的变化趋势；ＭＤＨ活性在运动后即刻变化不大，恢复３小时时有所增加，恢复２４小时时反而明显下降（Ｐ＜０．０５）；服药大鼠该酶活性在运动后即刻明显下降（Ｐ＜０．０５），恢复３小时时明显高于安静值（Ｐ＜０．０５），恢复２４小时时仍较安静时高。结果提示：扶正理气中药可能有促恢复的作用。     

有氧和无氧训练后人体肌肉酶活性的变化

<正> 本文研究目的是探讨两种类型的训练对人体肌肉能量代谢途径酶类活性的影响。对象44名(25±4岁),包括23名妇女和21名男子参加了试验。这些对象的一半参加20周自行车功率计的有氧训练,另外一组参加15周的自行车无氧训练,其中包括一些15～90秒的超级量运动。从股外侧肌取样测定己糖激酶(HK)、磷酸果糖激酶     

果糖-1,6-二磷酸对离体心脏保存效果的研究

目的探讨果糖-1，6-磷酸（FDP）对低温保存心脏能量代谢的影响及其保存效果。方法16只SD大鼠，取出心脏建立Langendorff灌注模型，对照组（n=8）灌注UW液，实验组（n=8）灌注添加5mmol／L FDP的UW液，4℃下保存12h后再行心脏灌注，测定心功能参数及冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性，然后以HPLC法测定心肌组织中腺苷酸（ATP、ADP、AMP）含量。结果实验组心肌组织中腺苷酸含量显著高于对照组（P〈0．01），心功能各项参数明显高于对照组（P〈0．05），冠脉流出液中LDH、CK活性显著低于对照组（P〈0．05）。结论UW液中添加FDP能促进糖酵解过程中能量的产生，明显改善心功能。     

恶性肿瘤有氧糖酵解关键酶研究进展

近年来恶性肿瘤发病率及病死率逐年上升,其早期预防、诊断和治疗已成为肿瘤临床及基础研究的热点领域。有氧糖酵解是恶性肿瘤最显著的特征之一,即在氧气充足条件下肿瘤细胞的能量供应仍主要依赖效率较低的糖酵解途径,并产生大量乳酸。这一现象于1920年被Otto Warburg发现并命名为"Warburg效应",并已成功应用于恶性肿瘤的临床诊断。研究表明,恶性肿瘤中糖酵解关键酶表达异常与"Warburg效应"显著相关,并极具成为肿瘤诊断标志物及治疗靶点的潜能。因此,本文旨在总结恶性肿瘤细胞糖酵解过程中关键酶(己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸脱氢酶、乳酸脱氢酶)的研究进展,进而深入理解其潜在的重要诊断、治疗价值。     

葡萄糖水平对CEES染毒16 HBE细胞能量代谢的影响及其机制

目的：比较在高糖和低糖培养条件下,经半硫芥（CEES）染毒后支气管上皮细胞（16HBE）能量代谢的变化。方法采用高糖（4．5 mg/ml）和低糖（1．1 mg/ml）两种不同培养基培养16HBE细胞。 MTS法比较细胞增殖和CEES染毒后6 h细胞活性差异;用不同剂量CEES染毒两组细胞,24 h后HPLC检测胞内ATP、ADP、AMP含量,并计算ATP/ADP比值、腺苷酸池（总腺嘌呤核苷酸, total adenine nucleotides , TAN）及能荷值（能量负荷值,energy charge, EC）,Western印迹检测线粒体能量代谢功能酶COX-10和ISCU变化;流式细胞仪检测0．5 mmol/L CEES染毒后5、8、12、24 h时相点线粒体膜电位（MMP）变化。结果低糖培养的16HBE细胞的增殖明显增加,能量代谢指标ADP、TAN、COX-10和ISCU显著高于高糖组。高于0．5 mmol/L染毒剂量的CEES能显著降低高糖、低糖培养的16HBE细胞的活性,且在1．0 mmol/L下两组间差异有显著意义。高糖组在0．5、1．0 mmol/L染毒24 h后,ATP、ADP、TAN显著增高,而ATP/ADP比值及EC显著降低。低糖组在1．0 mmol/L染毒24 h后,ADP、AMP、TAN显著低于染毒前,而ATP/ADP比值及EC显著高于染毒前。在0．5 mmol/L CEES染毒下,高糖组线粒体膜电位在8～12 h显著增加,其后至24 h时恢复至正常水平。低糖组MMP在5 h有一过性显著降低,8 h后与染毒前已无显著差异。高糖培养时,16HBE细胞的氧化磷酸化相关蛋白COX-10和ISCU蛋白水平显著低于低糖培养的细胞;0．5～1．0 mmol/L CEES染毒24 h后,两者的水平显著升高,与低糖组已无显著差异。1．0 mmol/L CEES染毒24 h后,低糖组COX-10和ISCU水平显著降低。结论糖浓度差异会影响16 HBE细胞的能量代谢、增殖和CEES损伤后能量应激反应。高糖可能通过增加细胞的应激反应能力抵抗CEES的细胞毒性作用。     

乳酪氨糖性肝炎对高原暴露大鼠有氧和无氧代谢的影响

尽管乳酪氨精诱发性肝炎引起血浆乳酸和焦葡萄糖酸盐的明显增加．但是在模拟8000Tn高原鼠体内的酮体完全停止增加。做为团体前身的血浆游离脂肪酸在8000m高原期间和之后升高。用乳酪氨精治疗的大鼠，柠檬酸、丁烯二酸酶、麸氨酸盐、俄氨酶素、果糖和1，6－二磷酸酶活性降低，可是在肝内已糖激酶和葡萄糖-6-磷酸脱氨酶却增加。乳酪氨精诱发性肝炎对能量代谢的影响通过高原条件下，线粒体氧化酶和糖异生减少，有氧代谢及无氧精酵解变化而得到解释。乳酪氨糖性肝炎对高原暴露大鼠有氧和无氧代谢的影响@马晓峰     

高温、噪声及其复合因素对大鼠心肌线粒体三磷酸腺苷酶活性的影响

为了观察高温、噪声及其复合作用对大鼠心肌线粒体三磷酸腺苷酶（ATPase）活性的影响，笔者对80只大鼠分别进行高温（40℃，相对湿度82％）、噪声（115dB）及高温与噪声复合暴露。结果对照组、高温组、噪声组及其复合因素组心肌线粒体Ca2 －Ma2 －ATPase活性分别为10．57±6．13、16．64±1.61、12.66±1.82及14，35±1.97μmolPi·（mgProt）－1．h－1。高温组、复合因素组明显高于对照组（P＜0.01或0．05）；心肌线粒体Na －K －ATPase活性分别为4．46±2．06、8．48±3．54、764±2.16及6.09±2．13μmolPi·（mgprot）-1·h－1。高温组、噪声组反复合因素组均明显高于对照组（P＜0．01或0．05）。ATPase活性升高加速了三磷酸腺苷（ATP）的分解。ATP的过度消耗可导致心肌线粒体能量代谢障碍，聚Ca2 受阻，引起胞浆内Ca2 稳态失调，胞浆内Ca2 超载，造成心肌细胞中毒损伤。     

基于神经细胞活性评价高功率微波照射安全性研究

目的研究平均功率密度5mW／cm^2的高功率微波（HPM）对神经细胞活性的影响，为制定微波照射的安全标准提供参考数据。方法出生后12h内Wistar大鼠乳鼠皮层神经细胞常规培养7d后，进行HPM照射。采用细胞内ATP酶活性测定法，检测HPM对原代培养神经细胞总ATP酶、钙镁ATP酶和钠钾ATP酶活性的影响，并用MTT法检测照射后细胞琥珀酸脱氢酶（SDH）活性的变化，观察时间点分别为HPM照射后1和6h，1、3和7d。结果原代培养神经细胞经平均功率密度5mW／cm^2的HPM连续照射6min后，同一时间点内HPM照射组和对照组之间细胞SDH活性和各ATP酶活性均无显著差异。结论平均功率密度为5mW／cm^2的HPM照射对原代神经细胞的活性无显著影响，提示就神经细胞活性而言，该功率密度的HPM照射是安全的。     

新生儿窒息脐血红细胞内腺嘌呤核苷酸水平变化

目的：探讨新生儿窒息后脐血红细胞内腺苷三磷酸（ATP），腺苷二磷酸（ADP），腺苷一磷（AMP）含量的变化。方法：分三组；正常对照组（20例），轻度窒息组（10例），重度窒息组（10例）。采用高效液相色谱方法（HPLC）分别测定其脐血红细胞内ATP，ADP，AMP的含量。结果：与正常对照组比较。轻度窒息组红细胞内ATP，ADP含量降低。重度窒息组红细胞内ATP，ADP含量明显降低，两组AMP含量与正常对照组比较均无明显变化。轻，重度窒息组相比较，ATP含量差异明显，而ADP，AMP含量差异不明显。结论：本研究揭示了新生儿窒息后脐血红细胞内能量代谢的改变及其可能的病理生理机制，对早期诊断和防治新生儿窒息有重要理论和临床价值。     

Rho-激酶在失血性休克大鼠血管低反应发生中的作用

目的 观察Rho-激酶在失血性休克大鼠血管低反应发生中的作用。方法取失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA），采用离体血管环张力测定技术，观察在失血性休克后不同时相点大鼠肠系膜上动脉血管环对梯度浓度去甲肾上腺素（NE）的收缩力，在去极化状态下（120mmol／LK^＋）血管环对梯度浓度Ca^2＋的收缩力，以及肠系膜上动脉Rho-激酶活性，分析不同时相点SMA对NE的反应性及Ca^2＋收缩反应性与Rho-激酶活性变化之间的关系；同时观察Rho-激酶激动剂血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）、Rho-激酶特异性抑制剂Y-27632对休克2小时大鼠SMA血管反应性和钙敏感性的影响。结果 休克早期SMA对NE和Ca^2＋的反应性明显升高，最大收缩力（Emax）明显升高（P〈0.05）；但休克2小时，血管环对NE反应性和钙反应性明显降低，Emax明显降低（P〈0．01）。与正常组相比，Rho-激酶活性在休克即刻升高（P〈0．05），休克1小时和2小时时，Rho-激酶活性明显降低（P〈0．05）。SMA对NE的反应性与Rho-激酶活性变化之间呈直线正相关，相关系数r=0．9861（P〈0．05）；SMA对Ca^2＋反应性与Rho-激酶活性变化之间呈直线正相关，相关系数r=0．9704（P〈0．05）。Rho-激酶激动剂Ang-Ⅱ（10^-9mol／L）可明显升高休克2小时血管环对NE和Ca^2＋的反应性（P〈0．05或P〈0．01），而休克2小时后，Rho-激酶特异性抑制剂Y-27632可进一步降低血管环对NE和Ca^2＋的反应性。结论 失血性休克时血管平滑肌细胞Rho-激酶活性明显降低，Rho-激酶通过调节钙敏感性调节血管反应性，并在失血性休克血管低反应性的发生中起重要作用。     

HPLC测定三个海拔高度大鼠血清中ATP含量的比较研究

本文采用高效液相色谱技术(HPLC)测定了三个海拔高度大鼠血清中三磷酸腺苷(ATP)的含量。于海拔4900m地区大鼠血清中ATP的含量明显低于海拔2260m及320m地区(P<0.001及<0.01);后两者间虽存有差别,但无显著性意义(P<0.05)。表明在重度缺氧条件下,动物血清中ATP含量明显减少。ATP是直接能为机体所利用的高能化合物,机体对缺氧适应的关键是保持高能化合物于正常水平。本文对高原缺氧条件下能量代谢的动态变化及其生理、病理学基础进行了讨论。     

茶多酚对十G_z作用下大鼠脑损伤的防护作用(英文)

实验观察了茶多酚（TP）对重复 10Gz作用下大鼠大脑皮层线粒体脂质过氧化反应、血脑屏障通透性、大脑皮层线粒体三磷酸腺音（ATP）酶活性和ATP含量的影响。结果表明，TP明显抑制 Gz应激鼠大脑皮层线粒体丙二醛（MDA）的生成，但对脑超氧化物歧化酶（SOD）和硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHpx）活性无明显影响。通过测定 Gz暴露后鼠脑对静脉注射伊文氏蓝（Evan'sblue）的通透性，说明TP对 Gz引起的血脑屏障损伤有明显保护作用。此外，TP还明显提高 Gz应激鼠大脑皮层线粒体ATP酶活性和大脑皮层ATP含量。以上结果说明，天然抗氧化剂TP对 Gz引起的脑损伤有明显保护作用。     

高原乏氧对不同胎龄胎儿发育的影响

本文通过不同胎龄胎儿１４２例进行直接测量体重、身长、顶臀长、头围、胸围的值来研究高原乏氧对不同胎龄胎儿发育的影响。结果：①１３～１６孕周胎儿开始体重低于海平面、两组比较有明显差异（Ｐ＜０．０１），到出生较海平面体重低３６９～４４０克；②胎儿于１３～１６孕周体重衡至指数（ＰＩ）明显高于海平面；③顶臀长于９～１２孕周开始低于海平面，两组对比有明显差异（Ｐ＜０．０１）；④身长于１７～２０孕周开始低于海平面、两组对比有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。     

慢性肺心病呼衰患者低流量给氧后的血气变化

低流量给氧是治疗慢性肺心病呼吸衰竭的一条重要原则，其机制有关专著及文献已做了较为详细的阐述，我院地处2260m高原，平均大气压为77．99kPa（585mmHg），氧分压16·4kPa（123mmHg），为了探讨这一原则在高原地区临床应用中的实际效果，我们对25名住院肺心病呼衰患者进行了低流量给氧前后的血气对比观察。资料与方法参照1977年全国第二次肺心病专业会议制定的肺心病诊断标准，共选择25名慢性肺心病患者为受试对象。其中男性19例，女性6例，平均年龄58、6±7．66岁；病程15．96±8．09年；呼衰程度：轻度4例，中度14例，重度7例。所有受…     

手术创伤后红细胞丙酮酸激酶活性改变与外科性糖代谢障碍的关系

探讨手术创伤后围术期红细胞丙酮酸激酶活性改变与糖代谢障碍 (或称“外科性糖尿病”)的关系。随机选择中等度手术创伤如上腹部胆囊切除或胃大部切除手术病人 17例 ,ASAⅠ～Ⅱ级 ,观察普鲁卡因静脉复合麻醉 (IPBA)下上腹部手术对围麻醉手术期红细胞(RBC)丙酮酸激酶 (PK)活性及其相关重要调理因子 ,如RBC内ATP、ADP、Pi、Mg2 + ,以及血浆葡萄糖、血清胰岛素的影响。结果显示 ,PK在手术结束后 10min较麻醉前明显下降 (P<0 0 1) ,术后 2 4h仍无回升趋势。RBC Pi的变化与PK无相关性 (r=- 0 0 4 1,P >0 0 5 ) ,ATP/ADP比值的变化与PK呈正相关趋势(r=0 6 80 ,P <0 0 1) ,RBC Mg2 + 的变化与PK呈明显负相关 (r=- 0 817,P <0 0 5 ) ,Glu/Ins的变化与PK呈负相关趋势 (r=- 0 6 97,P <0 1)。研究表明 ,IPBA和上腹部手术创伤可直接或(和 )间接引起细胞内PK活性下降和糖酵解通路的障碍 ,导致细胞对葡萄糖、Pi的利用和ATP的合成障碍 ;围术期糖酵解反应的抑制可能是应激性糖代谢障碍的重要机制之一 ,在手术后期和术后表现尤为明显