肝部分切除后再生期间胰岛细胞的免疫组织化学研究

成年雌性大鼠50只,分为肝部分切除组、假手术组和正常对照组。手术后d 1、2、3、6、14分批取胰尾。石蜡切片用免疫组织化学PAP法,分别显示含胰岛素的B细胞、含C肽的B细胞、含高糖素的A细胞和含生长抑素的D细胞,观察肝再生期间胰岛B、A和D细胞激素分泌活动的变化。根据胰岛细胞内免疫反应物含量不等,将胰岛细胞分泌活动分成3级:+、++和+++,分别计算各级胰岛细胞所占的百分比,作为判断胰岛细胞激素分泌活动的指标。结果发现,肝部分切除后1～3 d B细胞释放胰岛素活动增强,术后3～6 d转为胰岛素的合成和/或贮存加强。术后1～3d,A细胞逐次增强高糖素的释放。此时,D细胞的释放活动却减弱。至术后d 6,A细胞分泌活动已趋正常,但D细胞增强生长抑素的释放。至术后d 14,胰岛细胞的激素分泌活动均恢复到正常水平。胰岛B细胞和A细胞激素分泌活动的变化,与肝再生过程呈现密切而平行的关系。D细胞的变化则可能反映出对B细胞和A细胞内分泌活动的调控作用。     

大鼠肝部分切除后甲状腺滤泡旁细胞的变化

本实验研究了大鼠肝部分切除后再生过程中甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)的变化。用体重为130～150 g的雌性大鼠80只,随机分为5批,每批16只,每批包括65％、32％肝切除组、假手术组和正常对照组。肝部分切除后,于1、2、3、7、14天处死取材。将右侧甲状腺固定于Bouin液,制石蜡切片,进行HE、PAS、棓花青染色、Pascual银染法染色,并用免疫组织化学PAP法显示生长抑素样细胞。将左侧甲状腺做冰冻切片,进行酶组织化学染色。根据银染法显示的分泌颗粒数量,将C细胞分为阳     

胃肠道5-HT内分泌细胞和肥大细胞与肝再生的关系

目的 探讨胃肠道及肝中5-HT免疫活性(5-HT-IR)内分泌细胞和肥大细胞(MC)与肝再生的关系.方法 150只SD大鼠随机分为对照组、手术对照(OC)组和实验组.实验组大鼠切除2/3肝(部分肝切除,PH),分别于术后不同时段取胃、小肠、肝组织.用免疫组织化学技术检测组织中5-HT-IR内分泌细胞和5-HT-IR MC,用甲苯胺蓝(TB)染色技术检测组织中MC.OC组除不切除肝叶外,其他同实验组.结果 1.实验组和OC组胃肠中5-HT-IR内分泌细胞数均于PH后2h较对照组下降(胃P<0.05,肠P<0.01),但实验组PH后6～72h极显著多于对照组(P<0.01),肝中未见5-HT-IR内分泌细胞.2.除PH后48～96h肝中MC数显著少于对照组(P<0.05)外,实验组和OC组胃肠及肝中MC数较对照组均无显著差异.3.在胃中5-HT-IR MC数于PH后3～6h和96h显著多于对照组(P<0.05),12～72h极显著多于对照组(P<0.01);在小肠中PH后2h和120h显著多于对照组(P<0.05).3～96h极显著多于对照组(P<0.01);肝中PH后48～72 h显著少于对照组(P<0.05).OC组胃肠和肝中5-HT-IR MC数较对照组均无显著差异;4.MC的5-HT阳性率在胃中于PH后2～96 h,在小肠中于PH后0.5～120 h逐渐增大,在肝中于1.5～24 h有所增加,48～72 h明显下降.OC组胃肠和肝中的阳性率较对照组均无明显变化.结论肝切除后的肝细胞增殖期内胃肠道5-HT-IR内分泌细胞和5-HT-IR MC数显著增多,两种细胞可能提供了在肝再生中起重要作用的5-HT.     

大鼠肝再生过程中caspase-8的表达与时间相关性

目的:观察大鼠肝再生过程中caspase-8表达的动态变化,探讨大鼠肝再生过程中细胞凋亡的调控机制.方法:健康雄性SD大鼠75只,随机分为3组,手术组35只,10％水合氯醛麻醉后行70％肝大部切除;假手术组35只,正常对照组5只.手术组和假手术组各自分为7个亚组,即手术完成后分别饲养大鼠3h、6h、24 h、3d、7d、11d、14d后处死,切取残肝,称重;正常组直接切取肝,称重后取材进行组织学处理,石蜡包埋,切片,做免疫组织化学显色,检测不同时间点caspase-8的表达及分布.结果:caspase-8蛋白阳性产物呈棕黄色,主要分布于细胞核.手术组caspase-8表达趋势为术后3h阳性细胞表达率开始上升,术后7d达到峰值后开始下降,但14 d时仍明显高于假手术组和正常对照组.假手术组术后3hcaspase-8表达开始上升,到24 h时达峰值并开始下降,11d时恢复到正常水平.结论:肝大部切除后肝再生中,存在着细胞凋亡的分子调控机制,早期细胞凋亡活性的升高可能为手术应激反应所致,后期持续增高的细胞凋亡则可能与肝再生终止和肝组织结构重塑的调控有关.     

大鼠部分肝切除术后Hedgehog信号分子的表达

目的: 探讨部分肝切除术后Hedgehog(Hh)信号分子的表达及其意义。方法: 切除肝脏左叶和中叶以建立SD大鼠部分肝切除术模型。18只雄性SD大鼠随机均分为3组:假手术组(A)、部分肝切除术组1(B)、部分肝切除术组2(C)。A、B组于术后24 h、C组于术后48 h取肝组织,用免疫组化染色法和Western blotting检测肝组织Ki-67、Sonic Hedgehog(Shh)、Indian Hedgehog(Ihh)和Glioblastoma-2(Gli-2)的表达。结果: HE染色显示B、C组可见肝细胞水肿,点状坏死。C组可见处于不同分裂期的细胞。B、C组Ki-67、Shh、Ihh和Gli-2的表达明显高于A组(P<0.01),C组Ki-67、Shh、Ihh及Gli-2的表达高于B组(P<0.01)。结论: 部分肝切除术后Hh信号通路被激活,可能参与促进肝脏修复再生。     

肝部分切除后再生期间甲状腺组织化学和免疫组织化学的变化

用雌性大鼠80只,体重130～250g。分为肝大部切除组、肝小部切除组、假手术组和对照组。每组动物均为4只。4组动物分别于术后1、2、3、7、14天取材。Bouin 液内固定,制成6μm 厚的石蜡横切连续片。取相邻切片 HE 染色;PAS 反应;棓花青法显示核酸;Knospe 氯化钯法显示甲状腺     

人羊膜上皮细胞移植急性肝损伤小鼠的定量效果分析

背景：目前已有较多关于人羊膜上皮细胞移植入动物体内的存活、迁徙及相关特性的初步研究,但其对移植效果的定量分析尚未见报道。 目的：对脾内移植传代的人羊膜上皮细胞小鼠血清肝生化功能及人血白蛋白的定量分析。 方法：40只裸小鼠随机分为4组,每组各10只。肝叶切除+细胞移植2周组、肝叶切除+细胞移植4周组、肝叶切除+盐水组,行半肝叶切除,肝叶切除+细胞移植组自脾下极移植密度为5×106传代的人羊膜上皮细胞约0.2 mL,分别于移植后2周和4周采血;肝叶切除+盐水组自脾下极注射生理盐水0.2 mL;单纯细胞移植组：不行肝叶切除,自脾下极移植密度为5×106传代的人羊膜上皮细胞约0.2 mL。检测其各组肝脾组织学、形态学的改变及各组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、人血白蛋白的变化和人血白蛋白表达定量分析。 结果与结论：人羊膜上皮细胞移植急性肝损伤小鼠4周后肝脾形态未见明显改变,组织学可检测到特异性细胞,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、人血白蛋白有明显改善,血清中能检测到人血白蛋白且移植后4周较移植后2周有明显升高。因此,人羊膜上皮细胞移植入肝受损小鼠体内能存活超过4周且仍表达肝细胞样细胞的部分特性及功能,改善小鼠的肝功能,治疗小鼠急性肝损伤。     

椒蒿提取物对病毒性心肌炎心肌保护作用的研究

椒蒿为菊科植物 ,民间常作为野菜采食 ,中药认为有抗风寒作用。本文所用的椒蒿提取物含茴香脑 5 6 %。用提取物对病毒性心肌炎的动物模型进行了研究 ,旨在探讨其心肌保护作用。柯萨奇B3 病毒 (CVB3 )Nancy株 ,在Vero细胞上增殖后 ,TCID50 为 10 9;BALB/c雄性小鼠 4～ 6周龄 ,体重 12± 2g,16 0只。分为 6组 ,A组 :为正常对照组 ,取10只小鼠 ,腹腔注射 0 1ml不含病毒的Eagle′sMEM液。其余 15 0只小鼠随机等分为 5组 ,每组 30只 ,分别腹腔接种0 .1ml病毒液 ,建立病毒性心肌炎 (VMC)模型。B组 :病毒模型对照组 ;C组 :黄芪治疗组 ;…     

肝纤维化大鼠部分肝切除后肝星状细胞活化和肝细胞生长因子的表达

目的：研究肝星状细胞在肝纤维化大鼠部分肝切除后的活化情况及其对肝细胞生长因子表达和肝再生的影响。方法：成年雄性SD大鼠，随机分成3组：正常组、肝纤维化组和肝纤维化大鼠部分肝切除组。其中肝纤维化大鼠部分肝切除组根据术后取材时间又分为6小组，分别于术后12h、1、3、5、7和14d取材。计算肝指数评价肝再生情况；用免疫组化、免疫荧光和免疫印迹方法检测各组大鼠肝组织中α平滑肌肌动蛋白和肝细胞生长因子的表达情况。结果：肝纤维化大鼠部分肝切除后肝指数逐渐增加，但递增速度缓慢；肝组织中α平滑肌肌动蛋白的表达呈现出先降低后升高的规律；肝细胞生长因子表达早期下降，而后升到一最高值后开始降低。结论：（1）肝纤维化大鼠部分肝切除后残肝可以再生；（2）活化肝星状细胞术后呈现出先减少后增多的规律性变化；（3）肝星状细胞可能是术后肝细胞生长因子表达和残肝再生的重要影响因素。     

心脏营养素-1促进脐带间充质干细胞诱导分化为心肌样细胞时心肌α-actin、β-MHC、GATA4和Nkx2-5基因的表达

目的探讨心脏营养素-1(CT-1)促进经5-氮杂胞苷(5-aza)诱导的脐带间充质干细胞(UCMSCs)分化为心肌样细胞时心肌α-actin、β-MHC、GATA4、Nkx2-5基因的表达。方法分离、纯化UCMSCs,第4代UCMSCs分别以普通培养基(A组)和含0.1 nmol/L CT-1培养基(B组)培养;经5-aza诱导的第4代UCMSCs分别以普通培养基(C组)、含不同浓度CT-1培养基D组(D1组0.01 nmol/L、D2组0.1 nmol/L、D3组1.0 nmol/L)培养。应用荧光定量PCR检测各基因的表达。结果 UCMSCs培养2~3 d后细胞贴壁,逐渐由圆形变为长纤维样;经5-aza诱导分化后可见心肌样细胞,但未见自发性搏动。RT-PCR检测显示B组和C组α-actin、β-MHC、GATA4和Nkx2-5基因的表达较A组均无明显增加;α-actin、GATA4和Nkx2-5基因在D组较A组表达明显增加,其中α-actin基因在D2组表达最高,GATA4基因在D1组表达最高,Nkx2-5基因在D3组表达最高,而β-MHC基因在D组表达未见增加。结论 CT-1可明显促进5-aza诱导的UCMSCs分化为心肌样细胞,且心肌样细胞α-actin、GATA4、Nkx2-5的基因表达与CT-1的浓度有关。     

NF-κB参与脂多糖致永生化小鼠脑血管内皮细胞通透性增高的调控

目的: 探讨脂多糖(LPS)对永生化小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3通透性的影响及可能的机制。方法: 实验分3组:bEnd.3细胞组、bEnd.3/vector细胞组和bEnd.3/muIκBα细胞组,后2组中分别转染空载pcDNA3.1hygro质粒和IκBα显性负性突变体DNMu-IκBα质粒。利用报告基因法、跨内皮细胞电阻抗(TEER)法、直接荧光染色法和免疫印迹(Western blotting)法分别检测LPS对细胞的NF-κB活性、细胞通透性、骨架蛋白F-actin分布、紧密连接蛋白(ZO-1和claudin-5)表达以及肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化水平的影响。结果: bEnd.3组和bEnd.3/vector组细胞中,LPS作用0.5 h可引起NF-κB活化(P<0.05);3 h时细胞TEER开始下降(P<0.05),并伴随细胞F-actin重构,ZO-1表达下调;12 h时,LPS对细胞的TEER、F-actin、ZO-1和claudin-5的破坏程度均达到最高。LPS对bEnd.3组和bEnd.3/vector组细胞早期损害伴有MLC磷酸化增加。而bEnd.3/muIκBα组细胞的NF-κB活性被明显抑制;相应时点,LPS对细胞的TEER、F-actin、ZO-1和claudin-5的损害作用也被减轻。同时LPS引起细胞MLC磷酸化增加的作用被明显抑制。结论: LPS通过破坏紧密连接增加脑微血管内皮细胞的通透性,该过程受NF-κB调控。     

NF-κB参与脂多糖致永生化小鼠脑血管内皮细胞通透性增高的调控

目的:探讨脂多糖(LPS)对永生化小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3通透性的影响及可能的机制.方法:实验分3组:bEnd.3细胞组、bEnd.3/vector细胞组和bEnd.3/muIκBα细胞组,后2组中分别转染空载pcDNA3.1hygro质粒和IκBα显性负性突变体DNMu-IκBα质粒.利用报告基因法、跨内皮细胞电阻抗(TEER)法、直接荧光染色法和免疫印迹(Western blotting)法分别检测LPS对细胞的NF-κB活性、细胞通透性、骨架蛋白F-actin分布、紧密连接蛋白(ZO-1和claudin-5)表达以及肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化水平的影响.结果:bEnd.3组和bEnd.3/vector组细胞中,LPS作用0.5 h可引起NF-κB活化(P<0.05);3 h时细胞TEER开始下降(P<0.05),并伴随细胞F-actin重构,ZO-1表达下调;12 h时,LPS对细胞的TEER、F-actin、ZO-1和claudin-5的破坏程度均达到最高.LPS对bEnd.3组和bEnd.3/vector组细胞早期损害伴有MLC磷酸化增加.而bEnd.3/muIκBα组细胞的NF-κB活性被明显抑制;相应时点,LPS对细胞的TEER、F-actin、ZO-1和claudin-5的损害作用也被减轻.同时LPS引起细胞MLC磷酸化增加的作用被明显抑制.结论:LPS通过破坏紧密连接增加脑微血管内皮细胞的通透性,该过程受NF-κB调控.     

GADD45α对大鼠部分肝切除后肝脏再生的调控作用

目的探讨生长阻滞和DNA损伤诱导基因GADD45α在大鼠部分肝切除(PH)后肝再生中的作用及其调节机制。方法将114只大鼠随机分为19组,2/3肝切除9组,手术对照9组,正常对照1组,制作大鼠部分肝切除模型,然后用大鼠基因组芯片Rat Genome 230 2.0检测部分肝切除后再生肝的基因表达变化,采用实时定量PCR技术验证芯片检测结果。利用谱函数(Ep)分析基因表达变化预示的生理活动改变,进而通过Ingenuity Pathway Analysis(IPA)汇总GADD45α调控肝再生的信号通路并分析其可能的分子机制。结果 GADD45α在PH后2~6h、24h和36~72h均表达上调,GADD45α通过NF-κB、p38PRAK、p53、STAT3-p21、STAT3-Bcl-2、STAT3-c Myc等6条途径参与大鼠部分肝切除后的肝脏再生调控。谱函数分析发现,GADD45α调控的生理活动的变化情况基本与大鼠肝再生进程相符。结论 GADD45α在大鼠肝再生中可能通过上述信号通路调控细胞增殖、细胞周期和细胞存活等生理活动,进而调节肝脏的再生。     

大鼠离体再生肝细胞对四氯化碳损伤的自身作用

本工作采用肝部分切除(PH)后96h大鼠的离体肝细胞,以细胞存活率、细胞内K~+漏出量、介质中GPT、GOT含量和细胞膜微粘度的改变作为指标,观察其抗CCl_4损伤作用。结果如下:(1)细胞温育3h或5h(介质中含5μl/ml,CCL_4)后PH组细胞存活率明显高于假手术组,介质中GPT和GOT含量亦明显降低。(2)细胞培养24h后换含CCL_4(15mmol/L)的新鲜培养液再培养20min,PH组细胞内K~+漏出量明显低于假手术组。(3)PH组细胞膜微粘度明显低于假手术组。这些结果提示大鼠离体再生肝细胞膜稳定性增高可能有抗CCl_4损伤的作用。     

TGF-β1mRNA在坐骨神经损伤后的表达

为了解 TGF-β1 在周围神经的损伤、溃变和再生中的作用 ,我们研究了当外周神经损伤后 ,TGF-β1 m RNA在坐骨神经中的表达变化。1 0 - 1 3周龄的大鼠 1 2只 ,分 A,B两组 ,每组六只。A组手术暴露右侧臀区的坐骨神经后 ,并切除 1 .5 cm长的坐骨神经 ;B组手术暴露右侧臀区的坐骨神经后 ,使用平钳钳夹挤压坐骨神经 1 0秒钟两次 ;两组左侧均为正常对照组。分别在 8天、2 4天和 5 8天处死动物 ,取材坐骨神经置液氮中 ,提取坐骨神经的 RNA,做 RNAseprotection方法的分析。 TGF- β1 m RNA在大鼠的周围神经中表达。当其坐骨神经被损伤后 ,…     

大鼠肝部分切除后再生期间颌下腺颗粒曲管细胞的组织学和组织化学变化

本研究将大鼠分肝部分切除组、假手术组和正常对照组。术后1、2、3、7、14天取颌下腺,进行组织学和组织化学染色。结果表明,肝部分切除后1～3天颌下腺颗粒曲管(GCT)变化明显,术后第3天达高峰。GCT细胞内分泌颗粒数量减少;PAS、-SS-基和磷钨酸苏木精反应阳性的颗粒数量变少,导管系统内容物的反应增强;GCT细胞的SDH活性增强,NE和AcP活性减弱。术后第7天,除SDH继续增强,NE继续减弱外,其他指标已趋正常。术后第14天,各项指标均趋于正常。此外,肝部分切除大鼠的GCT细胞的RNA、G6Pase和5′-Nase均无明显变化。本文的结果提示,肝部分切除后颌下腺GCT细胞的变化似与肝再生存在密切关系。     

结核分枝杆菌DNA疫苗pVS85B的构建及免疫保护实验研究

评价构建的结核DNA疫苗pVS85B免疫小鼠后脾细胞体外产生细胞因子和抵抗结核分枝杆菌H37Rv攻击的能力。利用基因操作技术将结核菌ag85b插入pVAX1载体,构建表达结核菌Ag85B分泌型蛋白的DNA疫苗pVS85B。将雌性C57BL/6小鼠分成5组,每组20只,分别用pVS85B、pVAX1、pIL2S和PBS分别免疫3次,均间隔2周,以相同剂量加强免疫2次。另一组用BCG(105CFU)免疫1次。每组10只鼠在最后一次加强免疫后,无菌取脾培养,检测上清细胞因子。另10只鼠用结核菌H37Rv经静脉攻击,2周后取脾、肝和肺培养结核菌并进行菌落计数。结果是pVS85B免疫组鼠脾淋巴细胞培养上清的mIL-2和mIFN-γ平均含量分别为(311.3±46.2)和(273.6±55.4)pg/ml,显著高于3个阴性对照组(P<0.001),与BCG免疫组无显著性差异(P>0.05)。5个组的平均mIL-6和mIL-10无显著性差异。pVS85B免疫组小鼠的脾、肝和肺的平均结核菌载量分别为(47 716.6±5 689.0)、(50 113.4±6 532.2)和(51 095.3±2 788.9)CFU/g,分别低于pVAX1、pIL2S和PBS三个阴性对照组的相应器官的结核菌载量(P<0.001)。pVS85B免疫组脾、肝和肺的结核菌载量显著高于BCG免疫对照组。提示,表达结核菌分泌型Ag85B的DNA疫苗pVS85B能够刺激机体产生抗结核菌所需的Th1型免疫应答,免疫鼠获得抵抗H37Rv攻击的能力。     

乙型肝炎病毒X和p53对肝癌细胞生长的影响

目的　探讨乙型肝炎病毒X(HBx)基因与p5 3在损伤情况下的相互作用及对肝癌细胞生长的影响及作用机制。方法　通过构建正义及反义野生型 (wt)p5 3 ,与HBx分别单转染或共转染含wtp5 3 ( + )、HBV( - )的人肝癌细胞株SMMU 772 1细胞 ,在吡柔比星的诱导下 ,用流式细胞仪检测对细胞凋亡的影响 ,及HBx对细胞周期的影响 ,并通过检测含p5 3结合位点p2 1Waf1启动子荧光素酶活性来观察HBx是否通过p5 3影响p2 1Waf1的表达 ,以及绘制细胞生长曲线观察HBx对SMMU 772 1细胞生长的影响。结果　在吡柔比星的诱导下 ,HBx能够促进细胞凋亡 ,转染空载体组及pcDNA3HBx组细胞凋亡率分别为 5 3 2 %和 12 66%。但HBx对外源性p5 3诱导的细胞的凋亡具有抑制作用 ,转染空载体、正义pcDNA3wtp5 3及正义pcDNA3wtp5 3 +pcDNA3HBx组细胞凋亡率分别为 5 3 2 %、11 72 %、4 67%。同时处在G0 ～G1期瞬时表达及稳定转染HBx细胞数较对照组分别减少 4 79% ,10 2 5 %。而且HBx可抑制p2 1Waf1启动子荧光素酶的活性 (P <0 0 5 )及促进细胞生长。结论　细胞在DNA损伤因素的作用下 ,HBx可能通过抑制p5 3导致p2 1Waf1的表达降低 ,引起停滞在G0 ～G1期的细胞减少 ,导致肿瘤细胞仍能继续分裂增殖形成恶性生长     

急性肾衰竭与胎肝Sca-1+细胞向肾脏细胞的分化

目的： 研究急性肾衰竭(ARF)对胎肝Sca-1+细胞向肾组织细胞分化频率的影响。 方法： 用磁性细胞分选(MACS)和PCR技术分离、鉴定小鼠雄性胎肝Sca-1+细胞；将2×104的雄性胎肝Sca-1+细胞输注给致死量射线照射(［60Co］，8 Gy)的同系雌性小鼠体内；8周后，将受体小鼠随机分为A、B和C 3组(A组：单纯辐射；B组：ARF和C组：ARF-Sca-1+)，用50%(V/V)的甘油(11.6 mL/kg)诱导B组和C组小鼠产生ARF；72 h后，将新制备的2×104的雄性胎肝Sca-1+细胞输注给C组小鼠。8周后处死全部实验小鼠，取肾脏固定制片；用Y染色体探针进行荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization， FISH），显微观察、摄像并用专业软件进行图像分析和数据处理。 结果： 在单纯辐射、ARF和ARF-Sca-1+ 3种模型小鼠的肾小管上皮、间质、肾小球和肾小球边缘等部位，均发现含Y染色体的细胞；在ARF和ARF-Sca-1+小鼠的肾组织切片中，分别发现成对和成环状排列的含Y染色体的细胞，有组成部分肾小管的趋势；胎肝Sca-1+细胞在单纯辐射、ARF和ARF-Sca-1+ 3种模型小鼠的肾组织切片中的分化频率分别为(1.65±0.18)%、(8.58±1.34)%和(18.13±1.91)%，后者与前者比较，差别有显著意义(P＜0.01)，显示分化频率伴随肾组织的损伤和再生而增加。 结论： 急性肾组织损伤和自然再生的生理微环境有助于促进胎肝Sca-1+细胞向肾组织细胞的分化。     

表面矿化修饰煅烧骨/BMP2活性多肽复合MC3T3-E1细胞构建组织工程骨

探讨表面矿化修饰煅烧骨/BMP₂活性多肽复合材料、表面矿化修饰煅烧骨和单纯煅烧骨复合MC3T3-E1细胞构建的组织工程骨在体内的成骨能力。实验分3组,A组：表面矿化修饰煅烧骨/BMP₂活性多肽复合材料,B组：表面矿化修饰煅烧骨,C组：单纯煅烧骨。诱导培养MC3T3-E1细胞,将其分别接种于3组材料,倒置相差显微镜和环境扫描电镜分别观察细胞生长情况。将18只新西兰大白兔随机分成3组,每只大白兔作两侧骶棘肌肌袋模型,然后将3组材料分别植入大白兔骶棘肌内,分别于术后第4、8周各组处死大白兔3只,行组织学观察及新生骨面积测定。通过观察发现MC3T3-E1细胞在3组材料表面生长良好,表面矿化修饰煅烧骨/BMP₂活性多肽复合材料能促进MC3T3-E1细胞在其表面粘附与增殖并能较好地保持细胞的形态。术后第4、8周组织学观察A组材料新生骨明显多于B组,B组多于C组。术后4周和8周新生骨面积测定值A、B、C组分别为（19 712.524±3 782.126）μm²、（28 227.617±2 455.375）μm²,（11 648.507±1 047.221）μm²、（14 592.892±899.532）μm²,（7 986.655±903.487）μm²,（11 254.822±669.508）μm²。表面矿化修饰煅烧骨/BMP₂活性多肽复合材料是一种较理想的骨组织工程复合材料,有望应用于临床。