小檗胺松弛兔主动脉条作用原理的初步探讨

小檗胺能够松弛由高钾和去甲肾上腺素引起兔主动脉条的收缩,并使钙量-效曲线右移,最大反应降低,对钙拮抗参数PD′_2为4.13,同戊脉安类似(PD′_2=4.89)。故可认为小檗胺为非竞争型钙桔抗荆。α-受体和β-受体阻滞剂都不影响其松弛动脉条作用。     

含三七总皂甙心停跳液对心肌保护效果的实验研究(摘要)

本研究应用杂种犬10只,随机分为两组,每组5只,使用ST Thomas心停跳液,实验组心停跳液内加入三七总皂甙(PNS)1000mg/L。通过犬体外循环模型,使心脏低温缺血停跳60分钟,观察两     

核黄素对缺血性心肌保护作用的实验研究

<正> 血小板聚集性增强在急性心肌梗寒(AMI)发病过程中具有重要意义。已有报道,在慢性动物实验中,核黄素具有显著抑制血小板聚集和增强纤溶酶活性的作用。作者试图采用急性动物实验方法,在家兔AMI模型上观察核黄素有无抗血小板聚集作用;并用心前区心电图、血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性和心肌梗塞范围等项测定,研究核黄素对AMI时的缺血性心肌是否具有保护作用。     

大鼠胸主动脉缩窄诱导心肌肥厚模型的建立

目的 建立大鼠胸主动脉部分缩窄诱导心肌肥厚动物模型.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为两组:胸主动脉缩窄组20只和同期假手术组10只.在右无名动脉和左颈总动脉之间将主动脉结扎于8G针头上,随后将针头退出即可.术后10周,采用超声心动图检测心脏、观察心脏的大体剖面以及HE染色、测量心肌肥厚指数评价心肌肥厚的效果.结果 术后10周,肉眼观:模型组心脏体积明显大于对照组.M型超声示:模型组较假手术组缩短分数下降,左室内径和室壁厚度明显增加.超声测量结果示:模型组与假手术组比较:室间隔厚度增加明显(2.527±0.269 vs.1.943±0.1)mm,(P＜0.01);后壁厚度增加明显(2.492±0.242 vs.1.902±0.076)mm,(P＜0.01);缩短分数略减小(49±7.681 vs.55.7±9.828)(P＞0.05);左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及射血分数均无明显变化.心脏肥厚指数明显增大(3.196±0.11 vs.1.785±0.099),P＜0.01.结论 胸主动脉缩窄可以导致大鼠心肌肥厚,为研究心室肥厚、心肌功能障碍以及心肌重构提供了一个很好的模型.     

亚硝酸钠对异丙基肾上腺素等所致心肌坏死保护作用的实验研究(摘要)

<正> 本研究通过应用亚硝酸盐(NaNO_2)作为预处理条件,初步探讨了心肌对缺氧性损伤的抵抗力。实验用172只大白鼠,分别以不同方式用NaNO_2作为预处理(Pretreatment),并给以多种因素作为挑动性损伤条件(Challenge damage)。实验结果表明,在接受递增剂量的NaNO_2(NaNO_2 5～90mg/kg)预处理后,实验动物心肌对致坏死量的异丙基肾上腺素,一氧化碳和大剂量NaNO_2的抵抗力明显增强,由上述因素造成的心肌坏死程度明显减轻。     

雌激素对大鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究(摘要)

目的测定大鼠黑质多巴胺能神经元数目和黑质听觉SG诱发电位,明确听觉SG与黑质多巴胺能神经元数目间的关系,证明雌激素对黑质多巴胺能神经元的保护作用·方法150只成年Sprague-Daw ley大鼠随机分为9组:(1)雌性正常对照组(F-INT);(2)去卵巢空白对照组(OVX);(3)去卵巢雌激素回补组(OVX-E2);(4)去卵巢帕金森模型组(OVX-PD);(5)去卵巢雌激素回补帕金森模型组(OVX-E2-PD);(6)雌鼠帕金森模型组(F-PD);(7)雄鼠下常对照组(M-INT组);(8)去睾丸空白对照组(CAST组);(9)雄鼠帕金森模型组(M-即组)·采用双声音刺激SG模式记录不同实验条件…     

煤焦沥青诱发大鼠肺癌的实验研究(摘要)

实验采用Wistar大白鼠、雌雄各半,随机分为三个剂量组(气管注入煤焦沥青总剂量分别为6.48mg、136.56mg和200mg)和一个对照组(给予炭粉总剂量20mg)。上述总剂量的煤焦沥青和灰粉分十次混悬于0.2ml蒸馏水内,作气管内注入,每周一次。系列处死动物分别测定其白细胞计数、分类、白红蛋白含量、中性粒细胞吞噬功能、酸性—α醋酸萘     

大鼠慢性疼痛脑脊液和血浆谷氨酸含量变化的实验研究(摘要)

目的：通过测定大鼠慢性疼痛模型脑脊液和血浆中谷氨酸含量变化，探讨脑脊液和血浆中谷氨酸水平与慢性疼痛的相关性。为临慢性疼痛的诊治提供一种新的监测方法奠定实验基础。方法：48只Sprague-Dawley大鼠。随机分为：对照组（n=18）、实验组（n=30），实验组右踝关节腔内注射完全Freund’S佐剂（CFA）0．05mL，3周后慢性疼痛模型建立；对照组右踝关节腔内注射0．9％生理盐水0．05mL，     

离体兔心心肌保护的实验方法

本实验应用循环式非搏动灌注装置连接的离体兔心模型。观察了心肌在低温下缺血期间和再灌注期间心肌酶的变化及应用血液灌注液对心肌保护的效果,实验分二组,A组应用临床使用的心脏停搏液,B组在上述停搏液中加入1:1血流,心脏均在20℃下缺血2小时后,应用37℃稀释的自体氧合血液再灌注60分钟。本实验用MultistatⅢ型全自动生化分析仪检测血浆中LDH,CPK和SGOT的活性,并且对心肌含水量,冠状血管阻力和灌脉血流量变化进行观察。结果发现,缺血前AB两组血浆中LDH、CPK和SGOT无明显差别(P>0.05)。随着缺血后再灌注时间延长。AB两组血浆中酶均不断上升,说明发生心肌再灌注损伤。但两组相比,B组心肌所释放的LDH,CPK和SGOT较A组低;冠状血管阻力降低,冠状血流量增大。说明血液灌注液比晶体液的保护效果明显。可能是血液在心肌缺血状态提供氧基质,保证细胞代谢和维持内环境的稳定。减轻心肌细胞的结构损伤和功能恢复。     

离体兔心心肌保护的实验方法

本实验应用循环式非搏动灌注装置连接的离体兔心模型。了心肌在体温下缺血期间和再灌注期间心肌酶的变化及应用血液灌注液对心肌保护的效果。实验分二组，A组应用临床使用的心脏停搏液，B组在上述停搏液中加入1：1血流，心脏均在20度下缺血2小时后，应用37度释稀的自体氧合血液再灌注60分钟，本实验用Multistat III型全自动生化分析仪检测血浆中LDH，CPK和SGOT的活性，并且对心肌含水量，冠状血管阻力和冠脉血流量变化进行观察，结果发现，缺血前AB两组血浆中LDH，CPK和SGOT无明显差别（P＞0．05），随着缺血后再灌注时间延长，AB两组血浆中酶均不断上升，说明发生心肌再灌注损伤，但两组相比，B组心肌所释放的LDH，CPK和SGOT较A组低，冠状血管阻力降低，冠状血流量增大，说明血流灌注液比晶体液的保护效果明显，可能是血液在心肌缺血状态提供氧基质，保证细胞代谢和维持内环境的稳定，减轻心肌细胞的结构损伤和功能恢复。     

滋补肝肾中药预防和治疗大鼠佝偻病的实验研究(摘要)

小儿佝偻病在我国有较高的发病率,卫生部列为小儿四病之首。目前临床上应用维生素D对预防和治疗维生素D缺乏性佝偻病有明显效果。但长期大剂量应用有一定副作用,容易引起维生素D使用过量或中毒。根据中医“肾主骨”、“肾为先天之本”的理论,设计以佝偻病大鼠为模型,利用滋补肝肾中药预防和治疗佝偻病,测量血清钙、血磷、碱性磷酸酶的变化,并对其机理作用进行探讨。     

8205对CaCl_2、NE和KCl诱发兔胸主动脉条收缩的影响

离体兔胸主动脉条标本,测定8205对CaCl_2、JE引起收缩的量—效曲线及对单剂量KCl所致收缩的影响。结果表明,8205能使CaCl_2和NE的量—效曲线右移,并使最大反应压低,呈非竞争性拮抗,IC_(50)分别为13μmol/L和51μmol/L。8205也能抑制高K~+(67.1mmol/L)引起肌条的收缩反应,其IC_(50)为35.4μmol/L。与已知钙拮抗剂Ver比较,8205对三种激动剂收缩肌条的抑制作用与Ver湘似,但较弱。     

辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌损害的保护作用及可能机制。方法将30只4周龄清洁级雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术对照组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)和辛伐他汀干预组(Sim组)。Sham组仅开腹翻动盲肠;CLP组及Sim组行盲肠结扎穿刺术;Sim组于术后尾静脉注射辛伐他汀20 mg·kg-1+10%二甲基亚砜(DMSO)1 mL·kg-1和生理盐水2 mL·kg-1,其他各组均注射生理盐水3 mL·kg-1。Sham组于术后5 h、CLP组及Sim组分别于术后52、0 h处死6只大鼠,留血液和心肌组织标本。分别测定血清心肌酶CKMB、心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及心肌组织一氧化氮(NO)含量,观察心肌组织病理变化并采用免疫组织化学测定TOLL样受体4(TLR-4)蛋白表达。结果 CLP组心肌组织损伤明显,TLR-4表达明显,CKMB、TNF-α、NO水平较Sham组均显著升高(均P<0.01),其中CKMB、TNF-α水平和TLR-4表达于5 h较高,而NO水平于20 h较高。Sim组心肌病理损伤减轻,且各指标表达较CLP组均显著下降(均P<0.01)。结论辛伐他汀能减轻脓毒症大...     

慢性缺血性创面修复过程中细胞凋亡和增殖调控的实验研究(摘要)

目的观察外用重组人表皮细胞生长因子衍生物(rhEGF)对兔耳慢性缺血性创面愈合的影响;观察兔耳慢性缺血性创面愈合过程和兔耳增生性瘢痕形成过程中细胞增殖与细胞凋亡调控及rhEGF对此的影响·方法建立慢性缺血性兔耳溃疡模型和兔耳增生性瘢痕模型·实验分为正常对照组、实验组A组、对照组B组、实验组C组和对照组D组共5组,其中A组和B组建立在慢性缺血性兔耳溃疡模型基础上,C组和D组建立在兔耳增生性瘢痕模型墓础上·在建立模型后不同时间点切取A组和B组溃疡组织标本,C组和D组瘢痕组织标本·所有标本均行HE常规染色和免疫组化染色,观察…     

通心络对动脉硬化兔胸主动脉LOX-1表达干预的实验研究

目的:探讨通心络对动脉硬化兔胸主动脉植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响及机制。方法:将24只雄性新西兰大白兔随机分为正常饮食组、高脂饮食组及高脂饮食加通心络干预组,应用免疫组化测定兔胸主动脉中LOX-1的蛋白表达水平,用RT-PCR测定兔胸主动脉中LOX-1基因表达的水平。结果:高脂组及高脂饮食加通心络干预组胸主动脉中LOX-1蛋白及基因表达水平明显高于正常饮食组(P<0.05),通心络干预组胸主动脉中LOX-1蛋白及基因表达水平明显低于高脂饮食组(P<0.05)。结论:动脉硬化兔LOX-1蛋白及基因表达水平明显升高,通心络能够明显抑制动脉硬化兔LOX-1蛋白及基因表达。     

羟磷灰石水泥兔骨植入成骨作用实验研究(摘要)

羟磷灰石水泥（ｈｙｄｒｏｘｙａｐａｔｉｔｅｃｅｍｅｎｔ,ＨＡＣ）由磷酸四钙［Ｃａ４（ＰＯ４）２Ｏ,ＴＴＣＰ］及磷酸氢钙（ＣａＨＰＯ４,ＤＣＰ）组成．两者用水性溶液调拌后可凝固成形,并于体内生理状态下相转形成羟磷灰石（ｈｙｄｒｏｘｙａｐａｔｉｔｅ,ＨＡ...     

苦丁茶皂苷类物质对家兔离体胸主动脉条影响的实验研究

目的：探讨苦丁茶皂苷类物质（Kudingcha total saponins,KDC-TS)对离体兔血管的作用。方法：以离体兔胸主动脉条为标本，用去甲肾上腺素（NE）、氯化钾（KC1）和氯化钙(CaCl2)制作离体血管收缩模型的量－效曲线，观察KDC－TS对以上3种量－效曲线的影响。结果KDC－TS可使NE、CaCl2量－效曲线非平行右移，最大效应（Emax)降低。结论KDC－TS可对抗NE、CaCl2所致血管收缩，但对KC1所致的兔主动脉条收缩无明显影响。     

5种药物对兔脊髓的神经毒性实验研究(摘要)

硬膜外术后镇痛效果肯定 ,已广泛用于临床 .目前应用于硬膜外镇痛的药物种类较多 ,这些药物是否对脊髓有神经毒性 ,日渐成为人们关注的问题 .选用 5种常用药物与生理盐水对照注入兔硬膜外腔 ,进行病理学观察 ,以指导临床用药 .选用健康家兔 4 8只硬膜外穿刺成功后 ,随机分为 6组 ,每组 8只 ,分别向硬膜外腔注入以下药物 :生理盐水对照组 (Ｓ组 ) :生理盐水 1ｍＬ ;布比卡因组 (Ｂ组 ) :布比卡因 1ｍｇ/ｋｇ ;芬太尼组 (Ｆ组 ) :芬太尼2 μｇ/ｋｇ ;曲马朵组 (Ｔ组 ) :曲马朵 1 2ｍｇ/ｋｇ ;氟哌利多组 (Ｄ组 ) :氟哌利多 0 0 5ｍｇ/ｋｇ ;…     

心肌保护的研究近况(综述)

<正> 自从体外循环于1951年应用于临床后,心肌保护的技术不断发展并日益完善。近十几年来使用冷停跳液进行主动脉根部灌注使心脏停     

小檗胺松弛兔肠系膜动脉条作用原理的研究

小檗胺能够松弛由去甲肾上腺素、高钾和钙剂引起的兔肠系膜动脉条的收缩,并使其量-效曲线右移,最大反应降低。其桔抗钙参数PD_2值为4.39,而维拉帕米为5.69,故可认为小檗胺为非竞争型钙拮抗剂。