BSO、GSH、VC和DMPS对汞肾毒性影响的实验研究

目的探讨一次染汞的肾脏毒性作用并观察2氨基4(S丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(VC)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)预处理对汞肾脏毒性的影响。方法Wistar大鼠64只,随机分成8组。第1组为对照组,第2～4组为低、中、高剂量染汞组,分别皮下注射0.75、1.5和2.5mg kg的氯化汞溶液,第5～8组为预处理干预组。BSO预处理组先腹腔注射BSO0.5mmol kgbw,4h后皮下注射0.75mg kgHgCl2溶液。其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH3mmol kg,VC4mmol kg或DMPS200μmol kgbw,2h后皮下注射2.5mg kgHgCl2溶液。注射容量均为5ml kgbw。对照组皮下注射生理盐水。注射12h后收集大鼠12h尿液,采集血液,分离血清,切取肝脏和肾皮质样品。测定肝脏、肾皮质和尿中汞含量;尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白,血清尿素氮(BUN)含量。结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而逐渐增加。肾皮质汞含量有明显的剂量-效应关系,高剂量组肝汞含量显著高于中低剂量组和对照组。中高剂量组尿汞含量显著高于对照组。BSO预处理组和单纯0.75mg kgHgCl2组比,使肝汞含量增加,肾皮质和尿汞含量降低。GSH、VC和DMPS预处理组肝汞含量显著低于单纯2.5mg kgHgCl2组。尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量随染汞剂量加大而升高,且2.5mg kgHgCl2组显著高于对照组、0.75和1.5mg kg HgCl2组。BSO预处理组尿NAG、ALP活性和尿蛋白、BUN含量显著高于单纯0.75mg kgHgCl2组和对照组。GSH、VC和DMPS预处理组和单纯2.5mg kgHgCl2组相比,尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量显著降低。结论随着染汞剂量增加,肝脏、肾皮质和尿汞含量也增加。BSO预处理可增强汞的肾脏毒性作用,而GSH、VC和DMPS预处理则对汞的肾脏毒性具有一定的拮抗作用。     

2-氨基-4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸对汞急性毒作用影响的实验研究

目的　研究 2 -氨基 - 4 - (S -丁基磺酰亚氨 )丁酸 (BSO)对汞急性毒作用的影响 ,探讨汞的毒作用机制。方法　 32只Wistar大鼠随机分成 4组 :对照组 ,皮下注射生理盐水 ;汞染毒 1组和 2组 ,分别皮下注射HgCl2 溶液 (0 75 ,1 5mg/kg) ;BSO预处理组 ,腹腔注射BSO (0 5mmol/kg) ,4h后皮下注射HgCl2 溶液 (0 75mg/kg)。测定肝、肾皮质和尿中汞含量 ,尿N -乙酰 - β -D氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、碱性磷酸酶 (ALP)、乳酸脱氢酶 (LDH)活力和蛋白含量 ,肝和肾皮质谷胱甘肽 (GSH)和丙二醛 (MDA)含量。结果　对照组、汞染毒 1组和 2组尿NAG活力分别为 4 3 6 5 ,6 1 0 6 ,89 2 7U/ gCr ,尿ALP活力分别为2 4 5 2 ,6 2 98,93 0 5U/ gCr,尿LDH活力分别为 0 85 ,6 5 0 ,18 17U/ gCr,尿蛋白含量分别为 0 77,1 2 1,2 2 9mg/ gCr,肾皮质GSH含量分别为 9 0 0 ,12 96 ,16 0 2 μmol/ g蛋白 ,肾皮质MDA含量分别为10 2 2 2 ,12 5 99,2 0 6 34nmol/ g蛋白。BSO预处理组尿NAG、ALP、LDH活力和蛋白含量明显高于对照组和汞染毒 1组 (P <0 0 5 ) ,肝、肾皮质GSH含量明显低于汞染毒 1组 (P <0 0 5 ) ,肝脏MDA含量高于对照组 (P <0 0 5 )和汞染毒 1组 ,肾皮质MDA含量明显高于对照组和汞染毒 1组 (P <0 0 5 )。结论　BS     

谷胱甘肽和牛磺酸对大鼠汞急性氧化损伤的影响

目的探讨谷胱甘肽(GSH)和牛磺酸对汞急性氧化损伤的影响。方法将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgC12、GSH HgC12和牛磺酸 HgC124组。对照组皮下注射0．9％的生理盐水,HgC12组皮下注射2．5mg／kg体重的HgC12溶液。GSH HgC12和牛磺酸 HgC12组于注射相同剂量HgC12前2h分别腹腔注射3mmoL／kg体重的GSH溶液和4mmoL／kg体重的牛磺酸溶液。测定尿肌酐、尿汞含量和肝与肾GSH、丙二醛(MDA)、汞含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,HgCl2组尿汞、肝汞、肾汞、肾MDA的含量和肾GSH-Px活力明显增加。预先给予GSH和牛磺酸,可使汞染毒大鼠。肾MDA含量均较HgCl2染毒组显著减低;肾GSH-Px活力既显著高于对照组,也显著高于HgCl2组。GSH组尿汞、肝汞显著低于HgCl2组。结论GSH和牛磺酸对汞致急性。肾氧化损伤有一定的保护作用。     

注射用二巯丙磺钠联合还原型谷胱甘肽治疗汞超标的临床研究

目的 探究注射用二巯丙磺钠联合还原型谷胱甘肽治疗汞超标的临床疗效。方法 选取2019年9月-2021年12月本院收治的慢性汞超标患者100例，随机数表法分为观察组(n=50)和对照组(n=50)。对照组患者接受二巯丙磺钠注射治疗，观察组患者接受二巯丙磺钠联合还原型谷胱甘肽注射治疗，比较两组的临床疗效及疗程，治疗前后晨尿尿汞变化、血浆miRNAs表达量变化和不良反应发生情况。结果 观察组治疗总有效率为85.71%，高于对照组的63.27%(χ²=4.332,P=0.037)。治疗第1、2、3个疗程后，观察组晨尿尿汞水平低于对照组(t=3.082、2.376、4.631,P=0.003、0.020、<0.01)。治疗第3个疗程后，观察组miR-92a-3p、miR-486-5p相对表达量低于对照组(t=2.573、2.128,P=0.012、0.036)。治疗期间，两组患者不良反应总发生率比较差异无统计学意义(χ²=0.298,P=0.585)。结论 注射用二巯丙磺钠联合还原型谷胱甘肽治疗汞超标具有良好临床疗效，可显著降低患者晨尿尿汞水平、...     

小剂量二巯丙磺钠驱汞单次疗程对机体微量元素的影响

目的 观察小剂量二巯丙磺钠(DMPS)驱汞治疗对全血微量元素锌、铜、铁、钙、镬水平的影响.方法 对11例汞中毒患者进行驱汞治疗(0.125 mg/d肌内注射,连续用药3 d),并测定和分析治疗前后尿汞及全血微量元素的变化.结果 11例汞中毒患者治疗前尿汞明显超标,驱汞治疗3 d后,尿汞较治疗前明显增高(P<0.01),治疗前后血锌、血铜、血铁、血钙、血镁差异无显著性(P>0.05),且尿汞与血铜、血锌、血铁间呈低度相关(r值分别为-0.265、-0.181、0.203),而与血钙、血镁间呈中度正相关(r值分别为0.497、0.400),但差异均无显著性(P>0.05).结论 小剂量DMPS能有效驱汞,对血锌、血铜、血铁、血钙、血锓无明显影响.     

两种药物对氯化汞染毒大鼠脊髓及背根神经节P物质的影响

目的观察两种药物对氯化汞染毒大鼠脊髓和背根神经节（DRG）P物质（SP）的影响。方法雄性sD大鼠40只，分为7组。对照组（10只）经口灌胃生理盐水（NS）2ml／次，每天1次；A、B、C组（各5只）按17mg／kg；D、E、F组（各5只）按8．5mg／kg经口灌胃HgCl2溶液，每天1次。7组均连续灌胃（20＋2）d。处死A、D组大鼠和对照组5只大鼠，随后B、E组用二巯丙磺钠注射液（DMPS）按28mg／kg腹腔注射驱汞两疗程；C组用DMPS（28mg／kg）＋卡马西平（按16．82mg／kg经口灌胃qd×14d）；F组腹腔注射NS1ml／次。实验结束后处死全部动物，灌注固定取出脊髓L5-6节及L5、L6两侧DRG并制成病理切片。用免疫组化SABC法测定DRG和脊髓SP表达水平。结果染汞组大鼠DRG和脊髓SP平均灰度均显著低于对照组；平均面积均显著高于对照组（P〈0．05）；B、E组用DMPS驱汞两疗程及F组腹腔注射NS两周期后均未见SP表达显著减弱，C组用DMPS＋卡马西平显著降低DRG和脊髓SP平均面积，提高平均灰度（P〈0．05）。结论亚急性氯化汞染毒大鼠DRG和脊髓SP水平显著增高，卡马西平联合DMPS能够有效抑制SP表达。     

硫辛酸对大鼠脑氧化损伤保护作用

目的 探讨硫辛酸(LA)在体外对过氧化氢(H2O2)引起大鼠脑氧化损伤的保护作用.方法 新鲜的大鼠脑匀浆分为LA组和LA+H2O2组;LA组在脑匀浆中分别给予不同浓度的LA;LA+H2O2组在脑匀浆中给予上述各浓度的LA同时加人终浓度100 μmol/H2O2,上述反应作用1 h后测定大鼠脑匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 与对照组(LA和H2O2浓度均为0)比较,100 μmoVL H2O2能使脑匀浆MDA含量增加到(11.85±0.83)μmol/(g·pro),GSH含量下降到(21.21±4.91)μmol/(g·pro),差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组(单独给予100 μmoVLH2O2)比较,同时加入100～300 μmol/L LA可使MDA含量平均下降20.2%～28.1%,GSH含量平均升高50.1%～63.3%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 一定浓度LA对H2O2引起的大鼠脑组织氧化损伤有明显的保护作用,可能与提高其GSH含量,降低MDA含量有关.     

茶多酚对汞致大鼠肝氧化损伤影响的实验研究

为研究汞致大鼠肝氧化损伤的机制及茶多酚的防护作用,将30只大鼠均分为对照、染汞和茶多酚组,测定肝组织MDA、GSH、SOD、GSH-Px、ROS及细胞凋亡。结果表明,染汞组GSH、MDA、ROS和凋亡升高,GSH-Px和SOD活力降低。茶多酚对以上指标有拮抗作用。提示茶多酚可通过抑制氧化损伤拮抗汞所致的肝毒性。     

慢性锰暴露对大鼠肾脏氧化损伤和Nrf2信号通路的影响

目的 探讨慢性锰(Mn)暴露对SD大鼠肾脏氧化损伤和核转录相关因子2(Nrf2)信号通路的影响.方法 将48只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为高剂量组(50 mg/kg)、低剂量组(10 mg/kg)和对照组(灭菌蒸馏水),每组16只,灌胃染毒12个月.观察肾脏组织病理学变化,检测肾脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px...     

硒对氯化汞致大鼠肾氧化损伤影响

目的 探讨氯化汞(HgCl2)诱导大鼠肾毒性作用并观察亚硒酸钠的拮抗效应.方法 Wistar大鼠24只随机分成3组,分别为阴性对照组(皮下注射质量分数为0.9%生理氯化钠溶液),染汞组(皮下注射HgCl22.5 mg/kg体质量),亚硒酸钠干预组(先腹腔注射亚硒酸钠20μmol/kg体质量,2 h后皮下注射HgCl2溶液2.5 mg/kg).注射后12 h将大鼠移入代谢笼,收集12 h尿样.注射后48 h处死,留取血样和肾组织.测定肾和尿汞水平及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活力和尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、肾谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、蛋白水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 与染汞组相比,亚硒酸钠干预组肾汞、尿汞水平下降(P<0.01),尿NAG、ALP、LDH活力下降(P<0.05或P<0.01),尿蛋白、BUN水平下降(P<0.01).肾GSH-Px活力升高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05).结论 HgCl2可诱导大鼠肾脏发生急性氧化性损伤,亚硒酸钠对该急性肾氧化损伤具有一定拮抗作用.     

莱菔硫烷激活核转录因子NF-E2相关因子2通路在拮抗汞所致肝脏氧化损伤中的作用

目的探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)通过诱导核转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor erthroid 2-related factor 2,Nrf2)通路激活对汞所致肝脏氧化损伤的拮抗作用及其机制。方法将60只健康成年SPF级Wistar大鼠按体重随机分成6组,分别为对照(生理盐水)组,DMSO对照组,0.6、1.2、2.4 mg/kg氯化汞染毒组及SFN预处理(2.4 mg/kg氯化汞+2 mg/kg SFN)组,每组10只,雌雄各半。采用皮下注射SFN溶液,其余各组皮下注射生理盐水,DMSO对照组皮下注射DMSO;2 h后,腹腔注射氯化汞溶液,染毒容量均为5 ml/kg,每日1次,连续染毒3 d。测定血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)及丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)活力和肝细胞ROS水平以及肝组织Nrf2、血红素单加氧酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚基(γ-GCSh)的m RNA及蛋白的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氯化汞染毒组大鼠血清LDH、ALT活力(除0.6 mg/kg氯化汞染毒组ALT活力外)和肝细胞ROS水平以及1.2 mg/kg氯化汞染毒组大鼠肝组织HO-1 m RNA的表达水平和2.4 mg/kg氯化汞染毒组大鼠肝组织Nrf2、HO-1、γ-GCSh m RNA的表达水平及1.2、2.4 mg/kg氯化汞染毒组大鼠肝组织Nrf2、HO-1、γ-GCSh蛋白的表达水平均升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);且随着氯化汞染毒剂量的升高,大鼠血清LDH、ALT活力和肝细胞ROS水平及肝组织Nrf2、HO-1、γ-GCSh蛋白和m RNA的表达水平均呈逐渐上升的趋势。与2.4 mg/kg氯化汞染毒组比较,SFN预处理组大鼠血清LDH、ALT的活力和肝细胞ROS水平均较低,而肝组织Nrf2、HO-1、γ-GCSh蛋白和m RNA的表达水平均较高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 SFN可通过诱导Nrf2-ARE通路激活,促使肝细胞Nrf2及其下游抗氧化酶HO-1、γ-GCSh表达,进而清除细胞内过量的ROS,从而拮抗汞所致肝脏氧化应激损伤。     

牛磺酸对镧致仔鼠脑氧化损伤的改善作用研究

目的 观察牛磺酸对镧致仔鼠脑氧化损伤的改善作用。方法 Wistar 孕鼠 40 只,建立仔鼠 0.5%LaCl3 水溶液镧暴露模型,于仔鼠生后49d随机分为阴性对照组、阳性对照组、低、中、高牛磺酸干预组,每组8只。阴性、阳性对照组用1.0ml/d蒸馏水灌胃,低、中、高牛磺酸干预组分别用200mg、400mg、800mg牛磺酸/kg·d灌胃,共计4w。采用Morris水迷宫评价仔鼠学习记忆能力,生化分析法测量仔鼠大脑皮质、海马谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)活力的表达水平。结果 Morris水迷宫中,染镧组仔鼠进入平台次数减少,出现学习记忆损伤,经牛磺酸干预后,仔鼠穿越隐蔽平台次数增加,差异有统计学意义(P＜0.001)。染镧组仔鼠大脑皮质和海马的GSH 含量、CAT 活力均降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。干预后,各牛磺酸干预组仔鼠海马GSH 含量、CAT 活力均高于阳性对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 牛磺酸能增加脑部抗氧化能力,对染镧仔鼠脑组织的氧化损伤具有改善作用,进而提高仔鼠学习记忆能力。     

液态甲醛致A549细胞氧化损伤效应分析

目的探讨甲醛的氧化损伤效应。方法采用培养A549细胞株作为实验材料,以不同浓度的液态甲醛（0、50、100、200、400、800、1600μmol/L）对细胞染毒1h后按照试剂盒说明书检测总超氧化物歧化酶（SOD）活力、总一氧化氮合酶（NOS）活力以及丙二醛（MDA）含量。结果400μmol/L及以上浓度甲醛可明显降低V79细胞的总SOD活力和总NOS活力（P〈0.05）,200μmol/L及以上浓度甲醛可明显使MDA含量升高（P〈0.05）。结论甲醛可以抑制A549细胞超氧化物歧化酶和一氧化氮合酶的活性,可使丙二醛含量增多。     

７ 羟胆固醇对神经细胞氧化损伤作用的研究

摘要：目的　探讨２７ 羟胆固醇（２７ ｈｙｄｒｏｘｙｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ,２７ ＯＨＣ）对神经细胞的氧化损伤作用。方法　以
神经细胞（ＳＨ ＳＹ５Ｙ 细胞系）为研究对象,共分４组：对照组、２７ ＯＨＣ５μｍｏｌ／Ｌ 组、２７ ＯＨＣ１０μｍｏｌ／
Ｌ 组、２７ ＯＨＣ２０μｍｏｌ／Ｌ 组。用化学荧光法检测神经细胞活性氧（ＲＯＳ） 水平;用ＷＳＴ １法检测神经细
胞中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力;用微量酶标法检测还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）水平;用ＥＬＩＳＡ 法检测８
羟基脱氧鸟苷（８ ＯＨｄＧ） 水平。实验结果采用ＳＰＳＳ１８．０ 进行数据录入和单因素方差分析（ＡＮＯＶＡ）。
结果　随着２７ ＯＨＣ 浓度升高,各组细胞ＲＯＳ水平逐渐升高,２０μｍｏｌ／Ｌ 组（４０８５．３３±１０５９．２３） 较对
照组（２５３８．６７±２０８．６９）和５μｍｏｌ／Ｌ 组（２５９７．００±３０１．０４） 差异均有统计学意义（犘＜０．０５）; 各组
ＳＯＤ 活力（１１．８６±０．４３,１０．６７±０．０３,１０．１５±０．１４ Ｕ／ｍｇ蛋白） 较对照组（１４．９４±０．３５ Ｕ／ｍｇ蛋白）
逐渐降低,差异均有统计学意义（犘＜０．０５）,１０μｍｏｌ／Ｌ 组和２０μｍｏｌ／Ｌ 组较５μｍｏｌ／Ｌ 组差异有统计学意
义（犘＜０．０５）;各组ＧＳＨ 水平较对照组（２２７５．２５±１２３．０１μｍｏｌ／ｇ 蛋白） 逐渐降低（犘＜０．０５）,１０
μｍｏｌ／Ｌ 组（１８６４．２３±１４５．８９μｍｏｌ／ｇ蛋白）、２０μｍｏｌ／Ｌ 组（１７５６．４４±１８１．８２μｍｏｌ／ｇ蛋白）较对照组和
５μｍｏｌ／Ｌ 组（２１５８．５９±２４１．３３μｍｏｌ／ｇ 蛋白） 差异均有统计学意义（犘＜０．０５）; 各组８ ＯＨｄＧ 浓度
（２．８９±０．３２,４．０２±０．１１,４．１６±０．０９μｇ／Ｌ）较对照组（２．３０±０．１４μｇ／Ｌ）均显著升高（犘＜０．０５）,１０
μｍｏｌ／Ｌ 组和２０μｍｏｌ／Ｌ 组较５μｍｏｌ／Ｌ 组差异有统计学意义（犘＜０．０５）。结论　２７ 羟胆固醇对神经细胞具
有氧化损伤作用,体现在增加神经细胞ＲＯＳ、８ ＯＨｄＧ 水平,降低神经细胞ＳＯＤ 活力和ＧＳＨ 水平。
关键词：２７ 羟胆固醇;神经细胞;氧化损伤
中图分类号：Ｒ１５１．２　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１４）０６ ０５７６ ０６     

纳米硫化铅对大鼠海马及皮质氧化损伤作用的研究

目的探讨纳米硫化铅对大鼠海马及皮质的氧化损伤作用。方法清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为3组,即对照组、纳米硫化铅低、高剂量组,低、高剂量组分别气管灌注15、30mg/kg粒径20nm的硫化铅混悬液1ml,每周1次,连续染毒3个月后测定3个组大鼠体质量变化;检测大鼠血清、海马及皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒组大鼠血清、海马及皮质中SOD、GSH-Px的活力及MDA含量分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。染毒组大鼠血清、海马及皮质中SOD、GSH-Px活力均降低,MDA含量增高。结论纳米硫化铅可能引起海马及皮质中SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量增加,可导致海马及皮质抗氧化能力减弱。     

醋酸铅染毒对TK6细胞氧化损伤作用及亚硒酸钠的保护效应

目的 研究亚硒酸钠对醋酸铅致TK6细胞氧化应激损伤的保护效应。方法 培养TK6细胞,调整细胞密度为1×106/ml,试验分3组,正常对照组、醋酸铅染毒组和亚硒酸钠干预组,采用流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,硫代巴比妥酸（TBA）法检测细胞内丙二醛（MDA）含量和高度水溶性四唑盐（WST-1）法检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 在醋酸铅染毒和0.01 μg/ml的亚硒酸钠干预后,3组细胞内ROS含量、MDA含量和SOD含量的比较,差异均有统计学意义(F 分别为36.706,0.050,23.051,均P＜0. 01),其中醋酸铅染毒后,TK6细胞内ROS含量和MDA含量增高,与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,0.01 μg/ml的亚硒酸钠干预后,细胞内ROS含量和MDA含量下降,与醋酸铅染毒组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;醋酸铅染毒后,TK6细胞内SOD含量降低,与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,0.01 μg/ml的亚硒酸钠干预后,SOD含量上升,与正常对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,而与醋酸铅染毒组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 醋酸铅染毒对TK6细胞有氧化损伤作用, 0.01 μg/ml亚硒酸钠对醋酸铅氧化损伤毒性具有拮抗作用。     

Oncolyn对温石棉所致大鼠氧化损伤影响的实验研究

目的探讨温石棉对实验大鼠氧化损伤的影响以及Oncolyn的缓解作用。方法Wistar大鼠随机分为对照组、石棉组和Oncolyn组,应用支气管灌注的方法给予大鼠温石棉5mg/ml,同时经口给入Oncolyn40d,剂量为1.5g/(kg·d),检测肺泡巨噬细胞中DNA损伤状况以及血液和肺脏中NO、NOS和抗氧化酶SOD、CAT、GSHPx、GST的活性。结果石棉组肺泡巨噬细胞DNA链断裂增加,表现为彗星出现率和DNA迁移长度增加;血液中NO和NOS水平和SOD、GSHPx活性增加,而GST活性下降;而肺组织中NOS、SOD、GSHPx和GST的活性均下降,MDA含量增加。应用Oncolyn预防后,肺泡巨噬细胞DNA损伤下降;血液中NO、NOS的水平以及SOD活性下降,而GSHPx、GST、CAT活性上升;肺组织中抗氧化酶活性增加,MDA含量下降。结论Oncolyn对温石棉所致机体氧化损伤有一定的缓解作用。     

脱细胞-核DNA模型检测烟气氧化损伤的研究

目的探索烟气的损伤特征,并建立烟气生物效应的快速检测新模型。方法采用脱细胞-核DNA作为实验模型,用烟气染毒,实验分烟气直接染毒(按照染毒时间分为:60、30、15和0min 4个组)和烟气水过滤后染毒(水过滤烟气、水过滤空气、烟的水溶液、空气的水溶液和水对照5个组),用彗星试验检测DNA损伤情况。结果烟气直接染毒的DNA损伤顺序为:60min组>30min组>15min组>0min组,呈现时间-反应关系;处理后烟气对DNA的损伤顺序为:烟气水溶液组>水过滤烟气>水过滤空气=空气水溶液=水溶液;直接染毒60min对DNA的损伤大于水过滤后烟气。结论烟气可直接损伤脱细胞DNA,水过滤后烟气对DNA的损伤降低;脱细胞-核DNA对烟气的损伤比较敏感,可用于烟气生物效应的评价。     

邻苯二甲酸二乙基己基酯对大鼠睾丸细胞DNA损伤和睾丸组织氧化应激影响

目的 探讨邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)对大鼠睾丸细胞DNA的损伤和睾丸组织氧化应激的作用.方法 雄性Wistar大鼠25只,随机分为5组,每组5只,通过灌胃的方法摄入DEHP,4个染毒组剂量分别为1 500、3 000、4 500、6000mg·kg-1 ·d-1,1个阴性对照组.用单细胞凝胶电泳技术检测大鼠睾丸细胞DNA的损伤,睾丸组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)的水平以及睾丸组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果 各染毒组和阴性对照组大鼠睾丸细胞DNA损伤率分别为29.0％、71.0％、89.0％、95.0％和15.0％,各染毒组睾丸细胞DNA损伤程度与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),且大鼠睾丸细胞DNA损伤率与染毒剂量之间呈剂量-反应关系(r =0.930,P＜0.01);各染毒组大鼠睾丸组织的ROS、MDA的水平均较阴性对照组显著升高(P＜0.05,P＜0.01),而GSH-Px、SOD的活力又较阴性对照组明显下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 DEHP可造成大鼠睾丸组织明显的氧化应激并引起睾丸细胞DNA的损伤.