卡托普利对充血性心力衰竭患者纤溶活性影响的研究

目的　研究服用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)卡托普利对充血性心力衰竭患者纤溶活性的影响。方法　充血性心力衰竭患者 6 8例随机分为卡托普利组 33例和常规治疗组 35例 ,卡托普利组在常规治疗的基础上加用卡托普利 75mg/d。分别于入院后即刻和第 7天采血测组织型纤溶酶原激活物 (t-PA)及其抑制剂 (PAI- 1)。选择 30名正常人作为健康对照组。结果　心力衰竭患者治疗前t-PA活性低于正常人 ,而PAI- 1高于正常人 (P <0 .0 1)。卡托普利组治疗后t -PA活性增高幅度和PAI - 1活性下降幅度显著大于常规治疗组 (P <0 .0 1)。结论　卡托普利可显著改善充血性心力衰竭患者的纤溶活性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮细胞、纤溶系统及抗凝血功能变化

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者血管内皮细胞、纤溶系统及抗凝血功能变化。方法　选择年龄、性别、体重指数 (BMI)无明显差异的OSAHS患者 63例和健康查体者 56例 ,用多导睡眠呼吸监测仪进行监测 ,以Clauss法测定纤维蛋白原 (Fg) ,以发色底物法测组织纤溶酶原激活物活性 (t-PA :A)、纤溶酶原激活物抑制物 - 1活性 (PAI- 1 :A) ,抗凝血酶 -Ⅲ活性(AT -ⅢA) ,以酶联免疫法测vonWillebrand因子 (vWF)、组织纤溶酶原激活物抗原 (t-PA :Ag)、纤溶酶原含量 (PLg:Ag)和纤溶酶原激活物抑制物 - 1含量 (PAI- 1 :Ag)。以免疫火箭电泳法测抗凝血酶 -Ⅲ抗原 (AT -ⅢAg)。 结果　OSAHS组与对照组比较vWF、Fg、PAI - 1 :A、PAI- 1 :Ag明显升高 (P分别 <0 .0 0 1 ,0 .0 5 ,0 .0 1 ,0 .0 5) ,AT -ⅢAg、AT -ⅢA、PLg :Ag、t -PA :Ag明显降低 (P分别<0 .0 1 ,0 .0 5 ,0 .0 5 ,0 .0 5)。结论　OSAHS患者血管内皮细胞受损 ,纤溶及抗凝血功能减弱。     

纤溶活性与2型糖尿病及其大血管病变的关系

目的 探讨糖尿病合并冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)含量的变化及临床意义.方法 选择70份病例,其中男性36例,女性34例.分为单纯2型糖尿病组(T:DM),2型糖尿病合并冠心病组(T2DM+CHD),单纯冠心病组(CHD).用ELISA方法测定受试对象空腹t-PA和PAI-1水平.结果 T2DM+CHD与CHD组相比,t-PA含量明显降低(P＜0.01),PAI-1含量明显升高(P＜0.05).T2DM+CHD与T2DM组相比,t-PA含量明显降低(P＜0.05),PAI-1含量明显升高(P＜0.05).结论 纤溶活性的改变有可能参与了2型糖尿病大血管病变的发生、发展.     

纤溶酶原激活物抑制物-1与血管成形术后再狭窄

<正>在纤溶系统中,纤溶酶激活物(PA)可激活无活性的纤溶酶原转变成活性的纤溶酶,后者不仅可水解血栓和纤维蛋白,还可降解细胞外基质(ECM)。I型纤溶酶原激活物抑制物(Plasiminagen activator inhibitor-1,PAI-1)是体内最重要的纤溶活性调节剂,特异的抑制组织型纤溶酶激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)活性,调节纤溶活性。t-PA、u-PA、PAI-1的动态平衡维持正常的血管开放状态和止血,该系统的平     

房颤患者纤溶系统的变化及其临床意义

目的探讨非瓣膜性房颤患者纤溶系统的变化及其临床意义.方法选择2004年8月至2005年1月在我院就诊的100例非瓣膜性房颤患者,根据是否发生缺血性脑卒中(简称脑卒中)分为两组,房颤1组为未发生脑卒中者,房颤2组为发生脑卒中者,每组50例.入选同期50例健康体检者为正常对照组.对房颤患者和健康者测定血浆中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、纤维蛋白原(Fg).结果单因素分析结果显示:房颤1组和房颤2组患者的血浆t-PA、PAI-1、Fg水平显著高于对照组(P＜0.001);房颤2组患者的血浆t-PA、Fg水平显著高于房颤1组(P＜0.05);PAI-1水平在两组房颤患者间无显著性差异.多因素分析结果显示:t-PA、PAI-1、Fg水平均与卒中发生显著相关.结论房颤患者纤溶活性降低,发生脑卒中者的低纤溶状态较房颤无脑卒中者更为明显,这可能是房颤患者易发生脑卒中的机制之一.     

老年充血性心力衰竭并多器官功能衰竭患者凝血纤溶活性的变化及药物干预效果的研究

目的 观察老年充血性心力衰竭(CHF)并多器官功能衰竭(MOF)患者凝血、纤溶活性的变化,探讨并观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对老年CHF并 MOF患者凝血纤溶参数的影响.方法 选择50例老年正常对照组,62例老年CHF及66例老年CHF并MOF患者,并将66例老年CHF并MOF患者随机分为常规治疗组22例(强心、利尿、硝酸酯类、能量合剂)、依那普利组(常规治疗+依那普利)22例、氯沙坦组(常规治疗+氯沙坦)22例.3组共治疗1个月.对照组与3个随机治疗组分别在治疗前后进行D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fg)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)活性的检测.结果 ①与正常对照组比较,老年CHF、老年CHF并MOF患者D-D,Fg,PAI-1,AngⅡ明显升高,t-PA活性明显降低(P<0.01);②常规治疗组D-D,Fg,t-PA,PAI-1,AngⅡ治疗前后无显著变化(P>0.05);依那普利组、氯沙坦组治疗后与治疗前相比t-PA活性明显升高,D-D,Fg,PAI-1,AngⅡ明显降低,有显著性差异(P<0.01);③治疗后依那普利组、氯沙坦组各指标与常规治疗组比较,t-PA活性明显升高,D-D,Fg,PAI-1,AngⅡ明显降低,具有显著性差异(P<0.01);而依那普利组与氯沙坦组比较无统计学意义(P>0.05).结论 老年CHF并MOF患者存在着凝血纤溶活性功能紊乱,随着器官衰竭数目的 增多,凝血纤溶活性紊乱越明显.依那普利和氯沙坦能改善老年CHF并MOF患者的凝血纤溶活性.     

心力衰竭与纤溶活性的相关性及药物干预效果的评价

目的 了解冠心病心力衰竭患者纤溶活性的变化并观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和利尿剂、洋地黄类对心衰患者纤溶活性的影响。方法测定80例老年冠心病心力衰竭患者和50例健康老年人(正常对照组)血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性、D-二聚体(D-D)和纤维蛋白原(Fg),并将80例心力衰竭患者随机分为常规治疗组和ACEI加常规治疗组。治疗14d复查上述指标。结果与正常对照组比较,心力衰竭组PAI-1活性、D-D、Fg升高,t-PA活性下降(P<0.01)。常规治疗组D-D、Fg、t-PA、PAI-1无显著变化,ACEI组D-D、Fg、PAI-1活性下降,t-PA活性升高(P<0.01)。两组治疗前后变化值比较差异显著(P<0.01)。结论老年冠心病心力衰竭患者D-D、Fg、PAI-1活性升高,t-PA活性下降;ACEI能改善冠心病心力衰竭患者的纤溶活性。     

卡托普利对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(5、10、25、50、100 nmol/L)刺激,在50μg/L TNF-α刺激的基础上用卡托普利(20、50、100、200 nmol/L)共育,用ELISA的方法检测培养上清中的t-PA和PAI-1的浓度.结果各浓度的TNF-α和AngⅡ刺激24 h后PAI-1的浓度明显增加,与空白对照相比P＜0.05,而t-PA的差异则无统计学意义;各浓度的卡托普利明显抑制TNF-α(50μg/L)诱导的PAI-1分泌增多,P＜0.05,而t-PA的变化不明显.结论TNF-α和AngⅡ可以增加内皮细胞PAI-1的分泌,卡托普利可以抑制TNF-α诱导PAI-1的分泌,而t-PA则不受TNF-α、AngⅡ和卡托普利等因素影响.     

伊贝沙坦对早期糖尿病肾病大鼠血浆中AngⅡ浓度及t-PA和PAI-1活性的影响

目的探讨早期糖尿病肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的活性变化及血管紧张素Ⅱ受体(ART)拮抗剂伊贝沙坦对其的影响.方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A)、糖尿病肾病组(B)、伊贝沙坦治疗组(C).自造模始第5周起C组每天给予伊贝沙坦10mg/kg,A、B、C 3组每周测1次血糖,并于第5周始,第12周末取血测AngⅡ浓度,t-PA及PAI-1活性并留24h尿测尿白蛋白(UAIb)及β2微球蛋白(Uβ2-MG).结果第5周始,B、C两组24h UAIb和Uβ2-MG含量,血PAI-1活性、AngⅡ浓度均明显升高,血t-PA活性降低,与A组比较有统计学意义;第12周末,C组t-PA活性较用药前明显升高,UAIb、Uβ2-MG含量以及PAI-1活性较用药前明显降低,与用药前比较有统计学意义.结论早期糖尿病肾病大鼠血浆t-PA、PAI-1活性出现异常,伊贝沙坦能明显改善这种病理变化,对糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用.     

TNF-α、t-PA/PAI-1在2型糖尿病血管并发症中的意义

目的探讨血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)与血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的比值在2型糖尿病(DM)有血管并发症患者中的变化。方法检测40例DM有血管并发症及40例DM无血管并发症患者TNFα-、t-PA/PAI-1水平并进行比较。结果DM血管并发症患者TNF-α水平明显增高(P<0.01);t-PA/PAI-1比值明显减低(P<0.01)。结论TNF-α、t-PA/PAI-1检测对DM血管并发症发生及患病情况分析有重要的临床价值。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与脑梗死的发生和预后

纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)是纤溶系统的一个成分,它的主要功能为灭活组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA),从而调节机体纤溶系统活性。PAI-1与多种血栓性疾病均有密切关系。本文就PAI-1与脑梗死的发生和预后的关系作一综述。1 PAI-1的生化基础和基因结构 PAI-1属丝氨酸蛋白酶抑制物家族,是一种单链糖蛋白,分子量52kD,成熟的PAI-1含379个氨基酸。PAI-1主要由血管     

登革病毒诱导血管内皮细胞凝血和纤溶系统相关分子变化

目的为研究登革病毒感染血管内皮细胞所引起的凝血和纤溶分子表达变化.方法应用D2V感染生长良好的第2、3代脐静脉内皮细胞以观察内皮细胞在表达组织纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、凝血酶调节蛋白(TM)等分子变化.结果D2V可以显著上调内皮细胞的t-PA的表达并显著提高血浆可溶性凝血酶调节蛋白(sTM)和IL-6水平,而不影响PAI-1.抗IL-6抗体抑制D2V感染对内皮细胞表达t-PA和sTM的增强效应.结论血管内皮细胞是D2V的靶细胞之一,D2V可以诱导内皮细胞表达t-PA和IL-6并提高血浆中sTM水平,IL-6能有效地增强D2V诱导的纤溶和抗凝分子表达,高水平的t-PA和sTM可诱导纤溶亢进和抗凝效应增强,在IL-6诱导血管内皮细胞渗透性升高的前提下,有助于DHF/DSS患者出现血浆渗漏、血容量丢失甚至出血.     

高血压患者气腹前后凝血分子标志物的变化

目的 研究腹腔镜胆囊切除术对高血压患者术前术后凝血、纤溶系统的变化.方法 将56例行腹腔镜胆囊切除术的患者分为非高血压组(31例)和高血压组(25例),分别于气腹前及气腹后测定血浆组织因子活性(TF:A)、血浆凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1).结果 非高血压患者在气腹后TAT、t-PA和PAI-1较气腹前增高有统计学意义,高血压患者组在气腹后TAT和PAI-1较气腹前增高有显著统计学意义.结论 高血压患者在腹腔镜胆囊切除术中存在高凝状态,提示高血压患者行腹腔镜胆囊切除术应采取抗凝措施,以预防术后静脉血栓.     

辛伐他汀调控RhoA对血管平滑肌细胞增殖与迁移及纤溶活性的影响

目的:探讨不同浓度辛伐他汀调控小G蛋白RhoA及下游激酶ROCK信号对人主动脉血管平滑肌细胞(HAVSMCs)增殖和迁移,以及组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响及作用机制。方法:应用不同浓度Simvastatin(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)处理HAVSMCs,CCK-8法和"划痕实验"分别检查细胞增殖和迁移能力,RT-qPCR检测RhoA mRNA及下游ROCK mRNA表达,应用RT-qPCR和ELISA检测纤溶活性相关t-PA/PAI-1mRNA及蛋白活性变化。结果:辛伐他汀呈浓度依赖性显著抑制HUASMCs的增殖和迁移能力。辛伐他汀能够显著抑制RhoA/ROCK信号途径,诱导PAI-1 mRNA表达下调从而抑制蛋白分泌表达,同时上调t-PA mRNA表达从而增加蛋白分泌表达,以10μmol/L辛伐他汀组处理24 h效果最为显著。结论:辛伐他汀呈浓度时间依赖性抑制RhoA/ROCK信号途径,并且上调t PA以及下调PAI-1基因转录及蛋白表达,从而促进纤溶,抑制细胞增殖和迁移。     

辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响

目的:通过辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆组织型纤溶酶原激活物t-PA与纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)的影响,来探讨其对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响。方法:61例不稳定性心绞痛患者随机分为2组:常规治疗组30例,辛伐他汀治疗组31例,比较其在治疗前、后t-PA、PAI-1的活性水平的变化。结果:辛伐他汀治疗后PAI-1降低,差异有显著性;t-PA活性呈上升趋势,但无统计学意义(P>0.05);结论:辛伐他汀可明显改善不稳定型心绞痛患者血浆纤溶活性。     

糖尿病患者血浆纤溶活性变化及相关因素探讨

应用发色底物法检测54例糖尿病(NIDDM)患者及30例健康人血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)及纤溶酶原(Plg)活性,放免法检测血清胰岛素,亲和层析法检测糖化血红蛋白(HbA1C)。结果显示:t-PA、P1g活性显著低于正常人(P<0.01及P<0.01),而PAI-1活性则显著高于正常人(P<0.01),HbA1C及胰岛素显著高于对照组(P<0.01及P<0.01);t-PA与PAI-1显著负相关(r=-0.445,P<0.01),t-PA与P1g呈正相关(r=0.294,P<0.05),PAI-1与胰岛素呈正相关(r=0.2493 P<0.05)。证明NIDDM患者可能有纤溶功能紊乱,且是致高凝倾向的原因之一,与糖尿病患者血管病变及血栓形成可能有一定相关性。糖尿病人PAI-1活性增强与HbA1C增高无关,与血清胰岛素水平正相关,提示胰岛素抵抗是导致PAI-1活性增高的主要原因之一。     

深静脉血栓形成患者急性期和恢复期纤溶功能的变化

目的探讨下肢深静脉血栓(DVT)形成患者急性期和恢复期纤溶功能的变化。方法选择急性期DVT患者38例,恢复期患者63列,对照组45例,实验室中分别测定纤溶酶原(Plg)、组织纤溶酶原激活物活性(t-PA:A)、组织纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织纤溶酶原激活物含量(t-PA:Ag)水平。结果急性期t-PA:A和恢复期的Plg、t-PA:A、t-PA:Ag、PAI-1均比正常降低(P<0.05,P<0.01):而恢复期Plg、t-PA:A和PAI-1比急性期降低更明显(P<0.05,P<0.01)。结论无论急性期还是恢复期,DVT患者纤溶功能均较正常减弱。     

心房颤动患者血浆纤溶指标的变化

对33例已确诊的心房颤动患者采用发色底物法检测血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA),纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及纤溶酶原(Plg)活性水平,并以30例非房颤患者作对照;结果发现心房颤动患者血浆t-PA活性低于非房颤患者(p<0.01),Plg活性也显著性低于非房颤患者(p<0.01),而PAI-I活性则显著性高于非房颤患者(p<0.001),提示心房颤动患者由于纤溶性降低而参与心房内附壁血栓形成过程。     

抗凝治疗肺栓塞患者血管内皮功能的变化及意义

目的 探讨肺血栓栓塞症(PTE)急性发作时及抗凝治疗后凝血纤溶系统与肺血管内皮功能的变化.方法 分别检测PTE组(n=53)和正常对照组(n=60)患者的抗凝血酶活性(AT∶ A)、抗凝血酶抗原(AT∶ Ag)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、血管性血友病因子(vWF)和纤溶酶原(PIG)的变化.结果 与正常对照组比较,PTE组治疗前AT∶ A活性及AT∶ Ag含量显著降低(P＜0.01);抗凝治疗后有所增高,但仍低于正常对照组(P＜0.01).PTE组的t-PA、PAI-1、vWF和PIG的含量较正常对照组显著增高(P＜0.01);抗凝治疗后有所下降,但仍较正常对照组高(P＜0.01).结论 综合测定PTE患者肺血管内皮功能及抗凝纤溶指标,可监测病情的变化,指导临床取得更好的疗效.     

PAI-1在糖尿病肾病患者中的变化

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）和组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性水平的变化及其与糖尿病肾病（DN）的关系.方法 选择133例T2DM患者,根据尿蛋白排泄率（UAER）分为无DN组67例、DN微量白蛋白尿组51例、DN临床蛋白尿组15例,正常对照组27例.测定其血浆t-PA、PAI-1的活性水平.结果 T2DM各组患者血浆PAI-1水平均显著高于正常对照组,且随着UAER的增高而递增（P＜0.05,P＜0.01）;DN患者血浆PAI-1活性与UAER、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹胰岛素（FINS）、胆固醇（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯（TC）、体重指数（BMI）呈显著正相关;t-PA活性在各组间差异无显著性.结论 DN患者血浆PAI-1活性增高;胰岛素抵抗、高TG、高LDL、高TC血症及肥胖等因素可能与PAI-1活性增高有关.