血管紧张素Ⅱ受体基因变异与心血管疾病的研究进展

血管紧张素受体（ATR）具有多种亚型，存在多个位点基因突变，不同程度地影响血管紧张素Ⅱ的生理作用，对心血管疾病的发生，病程及预后起重要调节作用，本文重点综述ATR基因结构及其与心血管疾病关联性的研究成果和进展，并对该领域研究前景进行分析展望。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心血管疾病中的临床应用

本文综述了血管紧张素 受体拮抗剂的作用机制和在治疗高血压 ,逆转左心室肥厚和纠正心力衰竭等心血管疾病中的临床应用     

心脏血管紧张素Ⅱ受体研究进展

血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )通过其对体循环血流动力学及血容量的作用对心脏和血管功能产生显著影响 ,也通过其直接促肥厚和增殖效应引起心血管结构的改变[1] 。越来越多的证据表明 ,ＡｎｇⅡ通过与特异的血管紧张素受体结合而起作用[2 ] ,随着具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类ＡｎｇⅡ受体拮抗剂 (ＡＲＢ)的成功制备 ,特别是应用分子生物学技术对血管紧张素受体进行了分子克隆和氨基酸测序 ,使对血管紧张素Ⅱ受体的研究不断深入。1　ＡｎｇⅡ受体的分类及分布ＡｎｇⅡ受体主要分为ＡＴ1和ＡＴ2 受体两个主要类型。随后又发现了ＡＴ3 和…     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因表达调控的研究进展

血管紧张素Ⅱ的生理、病理效应主要通过与血管紧张素Ⅱ1型受体结合而起作用的,因此,体内血管紧张素Ⅱ1型受体表达水平在心血管疾病的发生发展中起重要作用。本文介绍了血管紧张素Ⅱ1型受体的基因结构特点、基因表达的转录和转录后调控机制及其在心血管疾病中的作用。     

心力衰竭病人心肌组织血管紧张素Ⅱ受体基因表达与心肌重塑

目的：了解不同程序充血性心力衰竭（CHF）病人心肌细胞血管紧张素Ⅱ型受体（AT1）、AT2的mRNA表达与心肌重塑和心功能的关系。方法：通过手术取材,采用RT－PCR技术测定31例瓣膜病所致CHF病人不同心功能组与5例正常人心肌细胞AT1和AT2的mRNA表达。结果：瓣膜病所致心力衰竭（心衰）病人心肌组织呈心肌重塑的病理改变。轻度心衰病人心肌细胞AT1mRNA表达较正常人增高,中重度心衰组AT1mRNA表达明显降低,AT2mRNA表达差异无显著性,但AT1／AT2比值明显降低。结论：心肌细胞AT1在轻度心衰病人增高可能与心肌肥厚的发生有关,重度心衰病人心肌细胞占优势的受体亚型从AT1转变为AT2,其功能意义可能是对心衰的局部保护机制,也可能通过AT2诱导心肌细胞凋亡,致心功能进一步恶化。     

血管紧张素-Ⅱ的Ⅱ型受体与心血管疾病的研究进展

<正> 血管紧张素(Aug-Ⅱ)的作用是通过其受体来完成的.目前,Aug-Ⅱ受体分为Ⅰ型(AT_1)和Ⅱ型(AT_2)两种.AT_1受体介导着Aug-Ⅱ的缩血管升压、促进钢水吸收和平滑肌细胞生长的作用;AT_2受体主要在胎儿时期表达,过去对其作用了解不多,近年来发现AT_2受体具有对抗AT_1受体功能的作用.本文就这方面的研究作一综述.1 AT_2受体的结构、分布及调节从鼠和人的cDNA文库和基因组DNA中克隆表达的AT_2的cDNA,均含有1089碱基对,编码一个有7个跨膜域的含363个氨基酸的AT_2受体蛋白,在人和鼠AT_2受体的氨基酸顺序保持高度的一致,但AT_2受体氨基酸和AT_1受体氨基酸顺序只有32～34%是一致的.与一般经典的7跨膜域     

血管紧张素Ⅱ受体与胰腺癌

血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）及其受体在心血管领域中的作用已得到广泛而深入的研究。近年来,其对肿瘤生长的影响也日益受到关注。本文就AngⅡ受体在肿瘤细胞和组织中的表达及其拮抗剂在胰腺癌等肿瘤防治中的作用和最新进展作一扼要综述。     

血管紧张素Ⅱ受体基因变异与心血管疾病的研究进展

血管紧张素受体(ATR)具有多种亚型,存在多个位点基因突变,不同程度地影响血管紧张素Ⅱ的生理作用,对心血管疾病的发生、病程及预后起重要调节作用.本文重点综述ATR基因结构及其与心血管疾病关联性的研究成果和进展,并对该领域研究前景进行分析展望.     

β-arrestin介导的血管紧张素Ⅱ受体信号通路与心血管疾病

正血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体是心血管疾病药物治疗常用的靶点之一。由AngⅡ受体介导的血管收缩,心肌细胞、血管平滑肌细胞增生肥大,以及水钠储留成为临床高血压、冠心病及心力衰竭等疾病的主要病理生理学机制。AngⅡ的作用主要通过AngⅡ受体结合并激活下游信号通路实现,其信号通路主要分为G蛋白偶联通路及非G蛋白偶联通路。AngⅡ受体作为一类G蛋白偶联受体(G-protein cou-     

血管紧张素Ⅱ受体2与高血压

近年来,多个研究表明,血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)基因多态性与高血压以及高血压患者的心血管保护等具有一定关联;在AT2受体基因敲除小鼠(AT2-/-)中,发现基础血压高于野生型小鼠,并具有对血管紧张素Ⅱ更强的敏感性.多个动物与细胞试验已经证实AT2受体可以通过一氧化氮(NO)、cGMP等多种途径直接影响肾脏尿钠排泄,还...     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂在心血管疾病中的应用与展望

肾素－血管紧张素系统在心血管疾病的发生中起着重要作用，它的活性肽血管紧张素Ⅱ是其发挥作用的主要介质。因此，血管紧张素Ⅱ受体阻断剂在心血管疾病防治中的应用日益受到重视。动物实验和临床研究从多方面证实了它们在高血压，心力衰竭及心肌梗塞等心血管疾病时对心、肺具有保护作用，展现了广阔的发展前景。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与高血压

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降压疗效与其它一线降压药相同但毒副作用明显较低,是目前较理想的降压药。本文瓣近年有关血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂与高血压的研究进行了综述。     

常用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与血管紧张素Ⅱ1型受体选择性结合,从而阻止多途径源性的血管紧张素Ⅱ生成,在高血压、心肌肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病等治疗中发挥重要作用.现综述了该类药物在药物代谢、临床应用、禁忌证等方面的研究进展.     

脑内血管紧张素Ⅱ受体亚型与高血压研究进展

肾素－血管紧张素系统不仅作用于外周血管，而且作用于中枢神经系统，使血压升高。脑内ＲＡＳ的发现对于了解局部生成肽激素的作用提供了新的概念。     

福辛普利和氯沙坦对SHR血管紧张素Ⅱ受体1基因表达的影响

目的　研究福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1 R)的基因表达水平及心血管细胞增殖的影响 ,探讨高血压病的病理机制。方法　 48只 10周龄SHR随机分 3组 ,1组 :服福辛普利 5mg·kg-1·d-1;2组 :服氯沙坦 2 0mg·kg-1·d-1;3组 (对照组 ) :服安慰剂。 3组分别灌胃持续 9周 ,实验前及实验中每 2周测尾动脉血压 ,9周后 ,抽血并处死动物取材 ,放免法测血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,用半定量RT PCR测量心肌AT1 R的mRNA水平 ,光、电镜观察心肌及主动脉组织学改变。　结果　血压 :对照组随增龄上升 ,两治疗组实验第 2周起各次均较治疗前低 ,差异多具显著性 ,实验第 8周福辛普利组为 (16 5 .1± 4 9)mmHg、氯沙坦组为 (15 6 3± 4 2 )mmHg ,均较对照组 (179 1± 10 4 )mmHg低 ,差异显著 ,P <0 0 1。血浆AngⅡ浓度 :对照组为 (4 40 0± 190 3) pg/mL ,福辛普利组为 (5 6 6 0± 149 3) pg/mL和氯沙坦组 (5 2 9 3± 2 0 0 9)pg/mL均较对照组高 ,但均无显著性差异 ,P >0 0 5。心肌AT1 R的mRNA水平 :福辛普利组为 (72 0± 35 0 ) %,对照组为 (10 2 4± 2 1 9) %,显著高于前者 ,P <0 0 5 ;氯沙坦组为 (10 1 9± 2 7 3) %,与对照组差异无显著性 ,P >0 0 5 ,但较福辛普利组高 ,差异     

肾脏血管紧张素Ⅱ受体研究进展

血管紧张素Ⅱ (ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｏｎⅡ ,ＡｎｇⅡ )受体分为ＡＴ1和ＡＴ2两种类型。其中 ,ＡＴ1对苯基异吡唑衍生物洛沙坦有很高的亲和力 ,但与另一种苯基异吡唑衍生物ＰＤ 12 3177的亲和力很低 ,而ＡＴ2与上述两种衍生物的亲和力正好与ＡＴ1相反。因此 ,洛沙坦和ＰＤ 12     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂与糖尿病肾病

血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病的发生中起着重要作用.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可在受体水平阻断血管紧张素Ⅱ的作用,通过扩张肾血管、改善肾小球内高压、减少蛋白尿等发挥其生物学效应,从而改善高血糖引起的肾脏形态和损害.     

血管紧张素Ⅱ受体2型与心血管系统

血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在调节心血管血液动力学和结构稳态中起重要作用。根据药理学特性证明它至少有两种不同的受体亚型：１型受体（ＡＴ１－Ｒ）和２型受体（ＡＴ２－Ｒ）,它在成年组织已知的大多数效应是由ＡＴ１－Ｒ介导的,对ＡＴ２－Ｒ的功能了解尚少。ＡＴ１－Ｒ和ＡＴ２－Ｒ属于７－跨膜Ｇ－蛋白－偶联的受体族系。这些受体亚型的信号机制是十分不同的,就细胞生长和血压调节来说,这些受体表现相反的效应,本文对于ＡＴ２－Ｒ在心血管系统的分布和作用及作用的分子和细胞机制作了综述。