临床血钾检测影响因素分析

血钾是维持正常生命活动所必需的电解质之一,成人体内血钾80%以上分布于细胞内液,细胞外液中含量很少.血钾重要生理功能维持细胞内外液之间渗透压平衡和酸碱平衡,以及维持神经肌肉的正常兴奋性,对心肌兴奋性有抑制作用,高血钾导致心动过缓传导阻滞,严重时可使心脏在舒张期骤然停搏,故血钾测定十分重要.     

合并危险因素的高钾血症诊治进展

高钾血症是临床上的常见问题,其发生的危险因素包括患有肾脏疾病、心血管疾病、糖尿病以及服用影响血钾的药物等。主要表现为心脏和神经肌肉症状,也可导致严重的心律失常。治疗上需以血钾水平和临床表现的严重程度为指导来选择药物或透析治疗。近年来涌现出多种新型口服降血钾药物,有望改变高钾血症的治疗模式。本文结合文献,对合并危险因素的高钾血症的流行病学、诊断、发病原因、预防和治疗等进行综述,以期为合并危险因素的高钾血症的相关诊疗提供理论依据。     

高钾血症致肌无力电生理机制探讨

生理情况下,人体电解质浓度总是保持相对的稳定和平衡.正常血钾度为3.5～5.5 mmol/L,当血钾浓度超过5.5 mmol/L时,称为高血钾.当血钾过高时,因影响神经-肌肉复极过程,可有疲乏无力、四肢松弛性瘫痪,严重时呼吸肌麻痹、嗜睡等症状.因而高钾血症导致肌无力成为电生理学上一个经典案例.本文就这一病例的具体发生机制作一探讨.     

高血钾转复慢性心房颤动1例报告

高血钾症是一种常见的电解质紊乱,多发生于肾衰、糖尿病酸中毒等。高钾时不但出现神经、肌肉传导障碍,而且还可以引起     

浅谈静脉补钾的临床观察及护理

<正> 钾是体液中无机盐类的主要成份,是维持人体细胞新陈代谢,维持细胞内渗透压与水的动态平衡重要电解质。现就近几年来临床静脉补钾的观察及护理体会介绍如下。1.必须掌握K~+在机体内的作用。K~+不仅维持人体细胞新陈代谢,以及细胞内渗透压、水与酸碱平衡的作用,而且具有保持神经冲动传导、肌肉收缩及心肌收缩力的作用。血中K~+含量过低,则神经冲动传导,肌肉收缩力下降。特别是使心肌过度兴奋,严重者可使心脏停止于收缩期、相反血钾浓度过高,可使心肌受抑制,严重时可使心肌停止于舒张期。因此,在临床工作中,掌握血中K~+浓度变化对临床具有重要意义。     

微泵补钾在急诊抢救时的应用

钾是人体内重要的电解质之一，在临床工作中，血钾紊乱是最常见的电解质异常。健康人可很好耐受低钾，但当血钾严重降低时可致命。对于患有心血管疾病的患者，甚至轻至中度低钾都可增加并发症和死亡率。血钾〈3．5mmol／L时，临床上可出现神经一肌肉、循环系统、中枢神经系统症状及代谢紊乱表现。严重低血钾（血钾〈2．5mmol／L）表现为四肢软瘫、呼吸肌麻痹、休克及嗜睡等。     

麻醉中肌肉松弛剂并发症的防治

一去极化肌松剂琥珀胆碱 1.琥珀胆碱的临床应用及并发症琥珀胆碱是常用的去极化肌松药,其许多并发症是由它的作用机制、药代动力学或特异反应造成,如烧伤、外伤、高位及低位运动神经元受损和各种肌病病人在用琥珀胆碱后不久,可出现高血钾和心脏停搏,以及出现长时间肌肉松弛(由于Ⅱ相阻滞),也有时候出现神经肌肉阻滞延迟.     

小儿棉酚中毒致重度低钾血症23例报告

本文报告小儿棉酚中毒致重度低钾血症２３例，临床主要表现为神经肌肉、心脏肾脏方面的症状，血清钾均〈３．０ｍｍｏｌ／Ｌ，最低为１．０ｍｍｏｌ／Ｌ，重点讨论了其发病机理和补钾治疗措施。     

低钾性麻痹救治56例

低钾性周期性麻痹是以反复发作的肢体骨骼肌无力伴有钾代谢异常，血钾浓度减低（低钾血症）为临床特征的神经肌肉疾病。发作时血清K^＋浓度降低，但其降低程度常与肌肉瘫痪程度不成比例，临床表现为发作性肌无力。疲劳、受凉、精神刺激和酗酒、饱餐等可诱发本病的发生。     

心力衰竭与缺钾镁的关系

<正> 钾是细胞内分布最多的阳离子,其含量占总体钾的98％。镁是细胞内含量仅次于钾的阳离子,是生命活动重要物质,能激活多种酶系统,激活细胞膜上ATP酶活性,ATP酶系统通过氧化磷酸化作用产生能量,调节膜内外钠钾的分布。缺镁易引起细胞内缺钾、缺钾和缺镁可致心脏机能失调、心律失常、神经肌肉衰弱,精神症状和促使洋地黄中毒发生等。镁不仅是多种酶的重要     

小儿高血钾引起心脏传导障碍

高血钾在儿科临床并非少见,常由于酸中毒、肾功能衰竭、休克、缺氧、脱水等所引起。其重要性在于对心脏产生严重的毒性作用,重者可导致心脏骤停。根据心电图的改变可作出高血钾的诊断,并可估量其严重程度,在测得血钾之前即可迅速进行治疗,以挽救生命。本文报道高血钾引起心脏传     

高血钾病人的临床病因分析

高钾血症临床表现特点:1、神经肌肉系统早期常有肢体异常、麻木感觉、极度疲乏、肌肉酸痛、肢体苍白湿冷等类似缺血现象 ,可能与高血钾刺激血管收缩有关.随后出现四肢无力 ,尤以双下肢明显 ,行走困难、肌张力减低、腱反射减弱至消失逐渐上升至躯干肌群及双上肢 ,呈上升性松弛性软瘫.严重的出现吞咽、发音及呼吸困难.中枢神经系统可表现为烦躁不安、晕厥及神志不清 ;2、心血管系统钾浓度增高对心肌抑制作用.表现为心音减弱 ,心率减慢 ,心律失常如传导阻滞、室性停博、室性心动过速乃至心室颤动.3、消化道系统:高血钾可使乙酰胆碱释放增加 ,可引起恶性、呕吐、腹痛等消化道症状.     

Kir2.1与钾通道病

Kir2.1是内向整流钾通道(Kir)家族的重要成员之一,其编码基因为KCNJ2。Kir2.1异常可引起钾通道结构的缺陷、离子通道功能异常,病变可累及神经、肌肉、心脏等多器官和系统,通称为钾通道病。本研究综述了Kir2.1及其与钾通道病的研究进展。     

低血钾引起心脏阻滞3例

高血钾引起心脏阻滞已为众所周知，但细胞外钾或血钾浓度降低所致心脏阻滞则属罕见，兹报告3例。     

静注青霉素后高血钾症引起心搏骤停

急性高血钾症对心脏传导系统的电生理学效应已有广泛的研究,甚至在心电图监视下静脉给钾的危险性也有充分的强调。此例报告快速静注青霉素,因钾而致高度房室传导阻滞和无心缩,并简述了急性高血钾症的心脏影响。     

阿曲寇林用于气管插管的尝试

长期以来,静脉快速诱导常用琥珀胆硷来辅助气管内插管,但因其为去极化神经肌肉阻滞剂,具有干扰终板膜电位大、血钾增高、心血管副作用、肌颤     

周期性瘫痪184例临床表现与血清钾关系的分析

目的 分析周期性瘫痪症状、体征与血清钾的关系,如何鉴别诊断、正确治疗.方法 回顾性分析1998～2008年184例周期性瘫痪.结果 周期性瘫痪以低钾型最多见,其中以继发性为主.高血钾型很少见,未见正常血钾型周期性瘫痪.结论 周期性瘫痪患者的血清钾降低的程度与肢体瘫痪的程度、呼吸困难、心脏受累不成比例.     

高血钾伴心律失常

临床所见到的电解质紊乱中,高血钾是最严重的一种。它严重地影响心脏传导和激动形成系统。若不及时纠正,可能致命。高血钾常见于急性肾功能衰竭、严重的酸硷平衡失调(如糖尿病酮症酸中毒)以及胃肠道外输入含高浓度之钾盐溶液,少见的情况下,可见于肾上腺功能不全、输入过期的血液及使用潴钾利尿剂时。近年来已观察到在食土癖及过量摄食代用盐后亦会发生高血钾。作者报告两例过量摄食代用盐引起的严重高血钾伴严重心脏传导和心激动形成障碍。     

高钾高钙对离体蟾蜍心脏心电图、搏输出量的影响

一些研究者对在体及离体动物心脏进行了研究,发现钾钙离子对心脏活动的影响,有相互拮抗作用。临床也用钙作为治疗高血钾引起的心脏中毒,但有的作者认为疗效并不确切。由于高钾,高钙对离体动物心脏作用的实验资料不多,结果也不尽同。本实验观察不同浓度高钾高钙任     

静注大剂量钙剂抢救严重高血钾所致心搏骤停一例报告

严重高血钾致心脏停博,临床屡见,心脏复苏成效甚低.最近,我们在心电图严密监护下,对一例严重高血钾所致心脏骤停和