转染血管生成素1对胃癌细胞在低氧环境下整合素β1表达的影响

目的 探讨低氧环境下血管生成素1(Ang-1)对人胃癌细胞中整合素β1的影响.方法 利用腺病毒作为载体将已构建成功含Ang-1基因的重组腺病毒(Ad-Ang-1)瞬时转染人胃癌细胞株BGC-823,利用低氧诱导剂氯化钴进行低氧干预低氧转染(D)组,以单纯转染(B)组及单纯低氧干预(C)组作为对照,以未转染未行低氧干预的正常细胞作为空白对照(A)组,利用半定量RT-PCR,免疫细胞化学和Western blot方法对4组细胞中整合素β1的mRNA和蛋白表达水平进行分析.结果 D纽整合素β1的mRNA及蛋白表达明显高于A、B、C组(P<0.05).结论 低氧环境下转染Ang-1能够明显提高人胃癌细胞BGC-823中整合素β1 mRNA及蛋白的表达,表明低氧环境下Ang-1促进肿瘤细胞的侵袭转移.     

血管生成素1基因转染对胃癌细胞侵袭能力的影响

目的 探讨人血管生成素1(Ang-1)对人胃癌细胞BGC-823基质会属蛋白酶2(MMP-2)表达情况的影响.方法 利用腺病毒作为载体将已构建成功的含Ang-1基因的重组腺病毒(Ad-Ang-1)瞬时转染人胃癌细胞BGC-823为实验组,转染编码绿色荧光蛋白的复制缺陷型腺病毒重组体(Ad-GFP)为阴性对照组,未转染的正常细胞为对照组.应用RT-PCR和Western blot印迹检测三组细胞中MMP-2在mRNA和蛋白表达的情况.结果 MMP-2在实验组中表达明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05).结论 Ang-1能显著提高人胃癌细胞BGC-823的MMP-2的表达,提示Ang-1可能具有促进肿瘤细胞侵袭的作用.     

血管生成素1与血管内皮生长因子165对人胃癌细胞增殖与凋亡的影响

目的研究人血管生成素1(Ang-1)、血管内皮生长因子165(VEGF165)以及两种因子相互作用对人胃癌细胞株MGC-803增殖与凋亡的影响。方法应用MTT法测定腺病毒绿色荧光蛋白(Ad-GFP)(B组)、Ad-Ang-1(C组)、Ad-VEGF165(D组)以及Ad-Ang-1+Ad-VEGF165/2(E组)对MGC-803细胞增殖的影响;另设对照组(A组)。采用流式细胞术分析血清饥饿时其对凋亡的影响;运用Western blot方法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 24、48、72 h时,C、D、E组吸光度均明显高于B、A组(P<0.05);E组吸光度明显高于C、D组(P<0.05)。与A组或B组相比,C、D、E组均能够抑制细胞凋亡(P<0.01),其中E组抑制凋亡作用最强。C、D、E组Bcl-2蛋白表达均比B、A组明显增高(P<0.05),Bax蛋白的表达则明显降低(P<0.05)。结论 Ang-1、VEGF165和Ang-1+VEGF165/2能够明显促进MGC-803细胞体外增殖,抑制血清饥饿时的凋亡;Ang-1与VEGF165联合作用要显著强于单用Ang-1或VEGF165。     

低氧环境下转染Ang-1对胃癌细胞凋亡的影响

目的探讨在低氧环境下将促血管生成素1(Ang-1)转染到人胃癌细胞BGC-823中,检测其对人胃癌细胞凋亡的影响。方法利用腺病毒作为载体将已构建成功的Ang-1基因的重组腺病毒瞬时转染人胃癌细胞株BGC-823。实验分为对照组(未转染Ang-1的正常胃癌细胞)、低氧组(仅以低氧诱导剂氯化钴进行低氧干预)、转染组(仅以Ang-1转染)和低氧转染组(低氧干预加Ang-1转染)。通过流式细胞术检测转染各组凋亡率的改变,再分别使用半定量RT-PCR和Western blot方法检测上述各组Bcl-2和Bax mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组、低氧组和转染组比较,低氧转染组胃癌细胞凋亡率明显下降(P<0.01);Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显增加,BaxmRNA和蛋白水平明显减少(P<0.05)。结论低氧环境下转染Ang-1能够明显上调人胃癌细胞Bcl-2的表达,下调Bax的表达。这可能是其抑制细胞凋亡的机制之一。     

PRNCR1基因沉默对于胃癌细胞BGC-823增殖活性的影响

目的：比较胃癌及其癌旁组织中PRNCR1含量;设计并合成针对PRNCR1基因的siRNA,转染人胃癌细胞BGC-823,观察PRNCR1含量改变对BGC-823细胞增殖活性的影响。方法 Real Time-PCR检测10对胃癌及其癌旁组织中PRNCR1含量;化学法合成针对PRNCR1的siRNAs,脂质体法转染至BGC-823细胞,转染分为细胞对照组、转染对照组、错义序列组和siRNA转染组。转染后48 h收集细胞,Real Time-PCR检测转染后细胞内PRNCR1含量变化;CCK-8检测肿瘤细胞对数生长期基因干预对于增殖活性的影响。结果 PRNCR1在胃癌组织中含量明显高于癌旁组织(P<0．05)。与细胞对照组比较,siRNA转染组细胞中PRNCR1含量明显降低,细胞增殖活性明显受到抑制(P<0．01);而转染对照组、错义序列组与细胞对照组比较,PRNCR1含量、细胞增殖活性均无明显差异(P>0．05)。结论 PRNCR1沉默可显著抑制BGC-823细胞增殖活性。     

靶向Ang-1的siRNA片段逆转人胃腺癌细胞株BGC-823侵袭表型的研究

【摘要】目的 利用RNA干扰技术沉默人胃腺癌细胞株BGC-823中血管生成因子1（Ang-1）的表达,观察其对肿瘤侵袭性的抑制效果。方法 设计靶向Ang-1的siRNA片段并转染人胃腺癌细胞株BGC-823;RT-PCR方法检测Ang-1的mRNA水平;Western Blot和细胞免疫荧光方法检测整合素β1、CD44V6和Ang-1的蛋白表达量和细胞定位;细胞黏附试验检测转染前后细胞黏附能力;Matrigel胶及Transwell双室培养体系检测癌细胞侵袭能力。结果 RTPCR结果显示所设计的siRNA片段可有效沉默Ang-1的mRNA表达;整合素β1、CD44V6和Ang-1蛋白主要定位于肿瘤细胞胞浆和胞膜,其表达水平较转染siRNA片段前均有不同程度降低;细胞黏附能力和侵袭能力均明显降低（P<0.01）。结论 靶向Ang-1的siRNA技术可有效降低人胃腺癌细胞株BGC-823的侵袭能力,为胃癌基因治疗提供了新的思路。     

RNAi对人胃癌BGC-823细胞中HPA基因表达的影响

目的探讨RNAi（RNA interference,RNAi）对人胃癌BGC-823细胞中肝素酶（heparanase,HPA）mRNA表达的影响。方法针对HPA不同基因位点设计合成寡核苷酸然后转录为小干扰RNA（siRNA）,分别用浓度为10μmol/L、15μmol/L、20μmol/L的siRNA经LipofectamineTM2 000脂质体介导转染BGC-823细胞72h,同时设无关序列组及不转染组。采用完整细胞原位杂交技术观察各组BGC-823细胞中HPA mRNA的表达。结果 siRNA可有效抑制人胃癌BGC-823细胞中HPA mRNA的表达,以20μmol/L的siRNA作用效应最强,但不同浓度siRNA两两相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）,不同浓度siRNA对HPA mRNA表达的抑制效应均显著强于无关序列组及不转染组（P〈0.05）。结论 RNAi技术可有效抑制人胃癌BGC-823细胞中HPA mRNA表达,为进一步运用RNAi技术治疗胃癌等恶性肿瘤奠定了一定的理论基础。     

SHIP2通过上调Bim表达增强胃癌细胞BGC-823对紫杉醇的敏感性

目的探讨SHIP2(SH2 domain containing inositol 5-phosphatase 2)基因转染人胃癌细胞BGC-823后对紫杉醇敏感性的影响。方法流式细胞仪PI单染法检测细胞凋亡率。应用免疫蛋白印迹法(Western blot)检测各组细胞蛋白表达情况。实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)分析mRNA的变化水平。将pCMV6-SHIP2质粒在脂质体介导下转染人胃癌BGC-823细胞,同时以转染空载体和未转染细胞作为对照组。将GV112-Puromycin空载体和GV112-Puromycin-Bim(Bcl-2 interacting mediator of cell death)慢病毒颗粒分别感染BGC-823细胞,建立稳定细胞株,再将pCMV6-SHIP2质粒分别转染空载体和稳定干扰Bim表达细胞株。结果与SGC-7901细胞相比,BGC-823细胞对紫杉醇诱导的凋亡相对不敏感,0.3μmol·L-1紫杉醇诱导BGC-823 48 h后细胞凋亡率仅为(25.6±1.6)%,在紫杉醇作用不同时间点Bim蛋白和mRNA表达均无明显变化;与对照组相比,转染SHIP2基因能明显增加Bim的表达,紫杉醇作用48 h后,细胞凋亡率上升到(50.8±0.9)%;GV112-Puromycin-Bim慢病毒颗粒感染的BGC-823细胞,Bim的表达明显被抑制,在GV112-Puromycin-Bim慢病毒颗粒感染的稳定BGC-823细胞中转入pCMV6-SHIP2,紫杉醇作用48 h后,凋亡率为(27.6±1.6)%。结论转染外源性SHIP2基因能有效提高BGC-823细胞内Bim的表达,诱导BGC-823细胞凋亡,明显增加BGC-823细胞对紫杉醇的敏感性。     

胃癌细胞增殖中长链非编码RNAMEG3产生的具体影响分析

目的分析长链非编码RNAMEG3在胃癌组织中的表达水平,并探讨MEG3过表达对胃癌细胞增殖产生的具体影响。方法将正常胃组织和细胞作为对照组,将胃癌组织和细胞的MEG3表达水平作为观察组,采用q RT-PCR(定量反转录PCR)技术对观察组的MEG3表达水平进行检测,利用转染pc DNA-MEG3将其上调,检测其转染率。然后将上调后MEG3水平对BGC-823和MGC-803细胞的增殖能力的影响采用MTT实验进行检测,并对两种细胞中的p53蛋白水平进行Western blot检测。结果 (1)用荧光定量PCR测量36例胃癌组织及对应癌旁组织组正常组织中MEG3相对表达水平均存在显著差异,具有统计学意义(P<0.05)。(2)MGC-803和BGC-823细胞经转染pc DNA-MEG3后,MEG3水平和对照组比较,显著上升310和251倍,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)经MTT实验,MEG3水平上升后,MGC-803和BGC-823细胞的增殖能力显著下降(P<0.05)。(4)和对照组比较,MGC-803和BGC-823经转染pc DNA-MEG3后,其中p53的表达显著增加(P<0.05)。结论胃癌组织和细胞中的MEG3下降可以抑制p53蛋白的激活,从而导致胃癌细胞增殖,影响胃癌的发展进程。     

重组人p53腺病毒联合奥沙利铂对胃癌细胞BGC-823的生长抑制作用

目的观察重组人p53腺病毒(rAd-p53)联合奥沙利铂对胃癌细胞BGC-823的生长抑制作用。方法用rAd-p53注射液(A组)及奥沙利铂(B组)及两者联合(C组)作用于胃癌细胞株BGC-823不同时间后,MTT法检测其对体外培养细胞的抑制率,免疫组织化学SP法检测p53蛋白表达,流式细胞术分析其细胞凋亡蛋白半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达;结果与对照组(D组)比较。结果在A组、B组中,随药物浓度及作用时间的增加,细胞的生长抑制率逐渐增高;C组作用24h,在较低浓度时细胞生长抑制率即明显增高(P<0.05)。C组与D组比较,胃癌细胞Caspase-3蛋白的含量升高(P<0.05),但p53蛋白无明显升高(P>0.05)。结论 rAd-p53有增强奥沙利铂化疗敏感性的作用;其机制可能与其通过线粒体途径激活下游的Caspase-3诱导细胞凋亡有关。     

siRNA干扰LOXL2基因对人胃癌细胞株BGC823侵袭的影响及机制

目的 研究小干扰RNA(siRNA)抑制胃癌细胞中LOXL2的表达情况,并探讨LOXL2基因对人胃癌细胞株BGC823侵袭能力影响及机制.方法 QRTPCR及蛋白印迹(Western blot)技术检测人胃癌细胞株BGC823、正常胃上皮细胞株GES-1中LOXL2表达;合成针对LOXL2的siRNA,并转染胃癌细胞株BGC823;应用Transwell实验检测BGC823细胞侵袭能力;检测转染前后BGC823侵袭相关基因基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化.结果 LOXL2在BGC823细胞中的表达明显高于胃上皮细胞株(P<0?.01);与未转染和转染阴性对照质粒组相比转染组胃癌细胞BGC823中LOXL2 mRNA和蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05),侵袭实验显示LOXL2-siRNA转染组胃癌细胞BGC823穿膜细胞数显著低于阴性对照质粒组和未转染组(P<0.05);转染后BGC823中MMP-2、MMP-9表达均较转染前降低(均P<0.05).结论 抑制胃癌细胞BGC823 LOXL2表达可降低细胞的侵袭能力.     

FAM3B基因cDNA克隆及其在胃癌细胞系BGC-823的表达

目的克隆FAM3B cDNA,构建FAM3B重组表达载体并在胃癌细胞系BGC-823中表达,观察其对细胞系的影响,探索新的肿瘤治疗途径。方法构建pEGFP-N2-FAM3B真核表达质粒,将pEGFP-N2-FAM3B转染人胃癌细胞系BGC-823,研究其对胃癌细胞产生的作用。结果重组pEGFP-N2-FAM3B真核表达质粒构建成功,经pEGFP-N2-FAM3B转染后,荧光显微镜下可见转染的BGC-823细胞有绿色荧光蛋白的表达,转染后的BGC-823细胞生长减慢。结论构建完成真核表达载体pEGFP-N2-FAM3B,重组pEGFP-N2-FAM3B质粒在胃癌细胞系BGC-823细胞内成功表达。     

整合素α_5β_1与CD_(44)V_3在胃癌中的表达及临床意义

目的本研究旨在探讨整合素α5β1、CD44V3表达水平对胃癌细胞黏附、迁移、髓外浸润过程的影响。方法采用Western blot检测法及RT-PCR分别测量HTB-103、CRL-5822、CRL-5971及CRL-5973等不同对数生长期的胃癌细胞株整合素α5β1、CD44V3蛋白表达水平及整合素α5β1 m RNA、CD44V3 m RNA水平.将不同胃癌细胞株随机分为实验组及对照组,实验组加入整合素α5β1、CD44V3抗体,对照组加入同型Ig G,观察两组胃癌细胞与ECV304细胞系的黏附率、细胞迁移率及胃癌细胞穿过人工基质膜的浸润能力。结果CRL-5822、CRL-5971及CRL-5973细胞整合素α5β1 m RNA相对表达量明显高于HTB-103细胞(P<0.05)。观察组CRL-5822、CRL-5971及CRL-5973细胞株黏附率、迁移率、及浸润率显著低于对照组(P<0.05),而两组HTB-103细胞无统计学差异(P>0.05)。结论整合素α5β1、CD44可能参与胃癌细胞的形成、聚集、生长及浸润的过程,其表达水平与胃癌病程进展具有密切的关系。     

长链非编码RNA LOC101928316对胃癌细胞BGC-823细胞周期和靶基因的调控

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)LOC101928316对胃癌BGC-823细胞周期及靶基因的调控作用。方法通过慢病毒对BGC-823细胞稳定转染LOC101928316,RT-qPCR法验证转染效果。运用MTT检测LOC101928316转染对BGC-823细胞增殖的影响;流式细胞术检测LOC101928316转染对BGC-823细胞周期和凋亡的影响;使用KEEG数据库对LOC101928316相关基因进行生物信息学分析,探讨其潜在调控的靶基因;应用RT-qPCR和Western blot检测LOC101928316对靶基因和蛋白表达的调控。结果与阴性对照组相比,LOC101928316过表达稳定转染可引起BGC-823细胞增殖能力降低(P0.05);细胞周期出现S期阻滞(P0.05),且细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P0.05)。LOC101928316主要参与PI3K信号通路的调控,AKT3和PTEN基因为其潜在调控的靶基因。与阴性对照组相比,LOC101928316过表达转染可引起BGC-823细胞p-AKT3蛋白表达降低(P0.05);PTEN基因mRNA表达和蛋白表达均升高(P0.05)。结论 LOC101928316可能通过抑制PI3K信号通路而引起胃癌细胞的细胞周期阻滞,进而负向调控胃癌细胞的增殖。研究结果为LOC101928316在胃癌中的功能发挥和调控机制研究提供一定的线索。     

携带凋亡素基因的重组腺病毒对人肺鳞癌细胞SK-MES-1、人肺腺癌细胞NCI-H1299凋亡的影响

目的:研究携带凋亡素基因VP3的重组腺病毒载体Adxsi-GFP-VP3对人肺鳞癌细胞SK-MES-1、人肺腺癌细胞NCI-H1299的凋亡的影响。方法:取对数生长期SK-MES-1、NCI-H1299细胞,各分为重组腺病毒(Adxsi-GFP-VP3)组、空病毒(Adxsi-GFP)组和细胞对照(磷酸盐缓冲液)组,依次记为A、B、C组。采用逆转录-聚合酶链反应和Western blot法检测A、B组细胞转染48、72 h的VP3 mRNA和Apoptin表达情况,透射电镜观察A组细胞转染72 h的超微结构变化。采用MTT法检测3组细胞转染24、48、72、96 h的细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞转染后24、48、72 h的凋亡率及细胞周期变化。结果:与B组比较,A组SK-MES-1、NCI-H1299细胞转染48 h后有VP3 mRNA表达,转染72 h后有Apoptin表达。A组转染72 h后SK-MES-1、NCI-H1299细胞均出现细胞凋亡的超微结构改变。与B、C组比较,A组SK-MES-1、NCI-H1299细胞增殖活性降低、细胞凋亡率增加,且与转染时间呈正相关;转染72 h S期的SK-MES-1、NCI-H1299细胞比例降低、G2/M期细胞比例增加。以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:Adxsi-GFP-VP3能有效诱导SK-MES-1、NCI-H1299细胞凋亡。     

RNAi沉默生存素基因抑制Raji细胞增殖

目的生存素(survivin)短发夹RNA(shRNA)重组质粒转染B细胞淋巴瘤Raji细胞,体内、外观察对该基因表达的干扰作用及抑制细胞增殖的效果。方法实验分为空白对照(D)组、A组、B组和C组,分别用生存素干扰重组质粒A、B和阴性对照重组质粒转染Raji细胞,经G418筛选获得各重组质粒稳定转染细胞,RT-PCR比较各组生存素mRNA表达差异,FCM测定比较各组生存素蛋白的表达,通过细胞计数比较各组细胞增殖能力的差异。结果成功筛选出稳定转染的Raji细胞。与空白对照组相比,质粒A和质粒B对生存素mRNA的抑制率分别为70.01%和46.46%(P<0.05),对蛋白表达抑制率分别为64.15%和41.16%(P<0.05),两干扰组稳定转染细胞的增殖能力明显下降;质粒A对生存素基因的干扰作用较质粒B明显,抑制瘤细胞增殖的效果也更为明显。结论生存素干扰重组质粒A和B能干扰Raji细胞生存素基因表达,抑制B细胞淋巴瘤Raji细胞增殖。     

广藿香醇下调PD-L1的表达对人胃癌细胞抗肿瘤作用的研究

目的 研究广藿香醇能否通过下调人胃癌细胞中关键促癌因子PD-L1的表达进而抑制人胃癌细胞的恶性行为以及下调PD-L1表达的机制。方法 使用不同剂量的广藿香醇作用于常规培养的人胃癌细胞SGC-7901和BGC-823,用CCK-8实验、细胞划痕实验和流式细胞技术分别检测不同浓度的广藿香醇对SGC-7901和BGC-823细胞的增殖能力、迁移能力和凋亡能力的影响,用荧光定量PCR法检测SGC-7901和BGC-823细胞中PD-L1、NF-κB的mRNA表达水平的变化,用Western-blot法检测SGC-7901和BGC-823细胞中PD-L1、NF-κB的蛋白表达水平的变化。结果 经实时荧光定量PCR法检测人胃正常上皮细胞GSY和胃癌细胞系细胞BGC-823、MGC-803、SGC-7901、MKN-74中mRNAPD-L1、NF-κB mRNA表达水平,最终筛选出BGC823、SGC7901进行后续实验。与对照组比较,0.08、0.1、0.3、0.5 mmol/L药物组中BGC-823、SGC-7901细胞的增殖能力显著降低,且降低幅度随加药浓度升高而增大。经计算SGC-7901的...     

Effect of Oct-4 on chemosensitivity of cisplatin against gastric cancer cells

目的:建立胃癌BGC-823顺铂耐药细胞株,研究Oct-4基因在胃癌顺铂耐药中的作用.方法:使用顺铂逐步增加剂量法诱导胃癌BGC-823细胞,以建立其多药耐药细胞株BGC-823/DDP; MTT细胞毒实验检测顺铂对肿瘤细胞的细胞毒作用;半定量RT-PCR检测Oct-4基因的表达;基因转染干扰Oct-4表达;Western blot实验检测Oct-4蛋白的表达改变.结果:经过30～34周的诱导我们建立了胃癌BGC-823顺铂耐药细胞株;MTT细胞毒实验结果显示顺铂对BGC-823和BGC-823/DDP细胞的IC50值分别为(2.33±0.12)和(21.46±0.97)μmol/L(P＜0.01),与BGC-823细胞比较,BGC-823/DDP细胞对顺铂耐药是其9.21倍;半定量RT-PCR检测显示胃癌耐药株BGC-823/DDP高表达Oct-4基因;Western blot结果显示化学合成的siRNA可以靶向下调Oct-4蛋白的表达;siRNA干扰BGC-823/DDP细胞Oct-4基因的表达后,BGC-823/DDP细胞对顺铂的的IC50值从(22.04±1.84) μmol/L减小到(6.15±0.53)μmol/L,二者差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:研究结果表明,Oct-4基因的高表达在胃癌顺铂的耐药中起着重要的作用.     

葛根素对慢性肺动脉高压大鼠右心室骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响

目的 观察葛根素对慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室心肌骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及其整合素β3受体基因表达的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机分为三组:即对照组(A组),低O2高CO2 4周组(B组)和低O2高CO2 4周+葛根素组(C组).采用RT-PCR法测定各组大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体mRNA的表达水平.结果 ①B组大鼠肺动脉平均压(mPAP)和右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]均明显高于A组(P<0.01),而C组mPAP、RV/LV+S明显低于B组 (P<0.01);②A组大鼠右心室心肌OPN和整合素β3 mRNA 表达水平均很低,B组大鼠心肌OPN和整合素β3 mRNA表达水平增高,与A组比较均有显著性差异(P<0.01).C组大鼠右心室心肌OPN与整合素β3表达明显低于B组(P<0.01).结论 葛根素可能通过抑制OPN及其整合素β3受体的表达而抑制慢性低O2高CO2肺动脉高压及右心室肥大.     

胃癌BGC-823细胞中HIF-1α、HIF-2α对PKM2的调控作用

目的研究siRNA特异性沉默人胃癌BGC-823细胞中缺氧诱导因子(HIF-1α、HIF-2α)后PKM2的表达情况,探索HIF-1α、HIF-2α对胃癌细胞内PKM2的调控作用。方法用Realtime RT-PCR及Western blot法检测转染HIF-1α、HIF-2α及Control siRNA后细胞内PKM2表达情况。结果 RNA干扰技术能有效沉默BGC-823细胞中的HIF-1α、HIF-2α。转染HIF-1α、HIF-2αsiRNA后,PKM2在mRNA及蛋白表达水平均下降(P<0.05),其中siRNA抑制HIF-1α后,PKM2下调最明显;转染Control siRNA后,PKM2在mRNA及蛋白表达水平均无明显变化(P>0.05)。结论 HIF-1α和HIF-2α均参与调控PKM2的表达,其中HIF-1α起主要调控作用,HIF-1α、HIF-2α与PKM2共同促进肿瘤的Warburg效应。