体外循环下冠状动脉搭桥术中的心肌保护

目的 探讨体外循环下冠状动脉搭桥术中的心肌保护方法 .方法 30例体外循环下冠状动脉搭桥术采用经主动脉根部,升主动脉前壁插针荷包固定,间歇温血停搏液顺灌-冷血停搏液顺灌-温血停搏液顺灌,首次灌温4：1氧合血高钾心脏停搏液,待心脏停搏充分后,每间隔30～40分钟再次使用冷4：1氧合血低钾心脏停搏液,开放升主动脉前温4：1氧合血低钾心脏停搏液灌注.结果 开放升主动脉后心脏自动复跳25例,20WS除颤1次后复跳4例, 自动复跳后室颤20WS除颤2次心脏复跳1例.复跳前血钾（4.81±0.45）mmol/L.术后患者均痊愈出院.结论 采用间断经主动脉温血停搏液顺灌-冷血停搏液顺灌-温血停搏液顺灌起到了良好的心肌保护作用,自动复跳率较高.     

腺苷联合高钾冷血停搏液对成人心脏手术心肌的 保护作用

摘要： 目的 观察在成人心脏手术中腺苷联合冷血停搏液的心肌保护作用。方法 选取行冠状动脉搭桥手术 的患者 100 例、 二尖瓣置换术患者 30 例, 每个手术组中又随机分为 2 组： 腺苷组用 6 mg 腺苷注射液在阻断升主动脉 后即刻经升主动脉根部一次性快速注射, 随即灌注高钾冷氧合血心肌停搏液; 对照组只单纯灌注高钾冷氧合血心肌 停搏液。2 组患者均每 30 min 复灌半量不含腺苷的相同成分的冷血停搏液, 比较 2 组的相关临床指标和心肌酶学 测定结果。结果 对于行冠脉搭桥手术的患者, 腺苷组的停搏诱导时间、 ICU 停留时间、 术后辅助通气时间及多巴胺 用量均少于对照组（P < 0.05）, 2 组灌注停搏液的次数、 灌注总量、 主动脉阻断时间、 转机时间、 自动复跳率无明显差 异 （P＞0.05）。对于行单纯二尖瓣置换术的患者, 腺苷组的停搏诱导时间、 多巴胺用量少于对照组 （P < 0.05）, 2 组灌 注停搏液的次数、 灌注总量、 主动脉阻断时间、 转机时间、 ICU 停留时间、 术后辅助通气时间及自动复跳率差异无统计 学意义（P＞0.05）。行 2 种手术的患者, 均是主动脉阻断后 4 h, 腺苷组的肌酸激酶同工酶（CK-MB）低于对照组, 主 动脉阻断后 4 h 及 24 h, 对照组的心肌肌钙蛋白 （ I cTnI） 均明显高于腺苷组 （均 P < 0.05）。结论 心脏血运阻断后即 刻经由主动脉根部灌注稀释腺苷液及高钾冷氧合血心肌停搏液, 能够使心脏快速停跳、 减少心肌酶的释放, 减少术 后血管活性药的用量, 缩短术后辅助通气时间以及 ICU 停留时间     

冷温血停搏液联合灌注在儿童先天性心脏病中的应用研究

目的 评价冷温血停搏液联合灌注在儿童先天性心脏病(CHD)手术中对心肌的保护作用,探讨更有效的心肌保护方法。方法 将24例儿童先天性心脏病病人随机分为两组:温血组(A组,n=12),采用温血诱导心脏停搏、冷血维持与终末温血灌注进行心肌保护;冷血组(B组,n=12),采用冷氧合血停搏液进行心肌保护。两组间主动脉阻断时间无明显差异;体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果 体外循环前两组间含量无差异。主动脉开放后LDH、CK—MB、cTnT含量较体外循环前明显升高(P<0.01),T4、T5时点B组,LDH、CK—MB含量较A组明显升高(P<0.05),T3～T5时点B组cTnT含量较A组明显升高(P<0.05)。结论 冷温血停搏液联合灌注对儿童先天性心脏病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液。     

浅低温体外循环间断灌注的心肌保护效果观察

探讨浅低温体外循环温血间断灌注心肌保护的临床效果,提高瓣膜置换、冠脉搭桥手术的成功率。方法①浅低温体外循环温血高钾持续灌注心肌保护为对照组(A,n=53);②浅低温体外循环温血高钾间断灌注心肌保护为实验组(B,n=75)。观察两组临床结果并进行比较。结果体外循环时间、主动脉阻断时间B组明显少于A组;库血用量和24h胸腔引流量B组明显少于A组;主动脉开放前血钾浓度B组明显低于A组;主动脉开放后心脏自动复跳率B组明显高于A组。结论浅低温体外循环温血高钾间断灌注保护心肌效果显著,方法简单可行。     

前列地尔含血停搏液在体外循环中的心肌保护作用

目的 探讨心脏含血停搏液加入前列地尔脂微球制剂(Lipo-PGE1)在心肺转流(CPB)心内直视术中的心肌保护作用.方法 32例心脏瓣膜置换术患者随机分为两组(每组16例).B组在心脏含血停搏液中加入Lipo-PGE1 0.5 μg/kg;A组单用心脏含血停搏液作为对照.两组分别于CPB前(T0)和主动脉开放后2(T1)、6(T2)、16(T3)h采集桡动脉血,测定血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI);观察心脏停跳及复跳情况、术后机械通气时间及术后正性肌力药物的应用情况.结果 两组术后CK-MB、cTnI较术前显著升高(P<0.05);与A组相比,B组术后多巴胺用昔显著减少(P<0.05),T2时的CK-MB及T2、T3时的cTnI显著降低(P<0.05).结论 Lipo-PGEl加入心停搏液中能显著提高心肌保护的效果.     

腺苷后处理在心肺转流中的心肌保护作用

目的 观察腺苷药理性后处理在心肺转流心脏直视术中对心肌的保护作用.方法 45例心脏瓣膜置换术患者随机分为三组:腺苷预适应组转流前微量泵入腺苷;腺苷后处理组心脏灌停后术中再灌注时将腺苷加入停搏液中灌入或主动脉开放时由主动脉插管灌入;对照组在灌注液中加入同体积的生理盐水.三组分别于转流前、主动脉开放后2、6、16h采集患者桡动脉血,测血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA);观察术后机械通气时间及术后正性肌力药物的应用.结果 腺苷预适应和后处理组术后多巴胺用量少,腺苷预适应组开放后2h CK-MB、6h MDA、开放后cTnI较对照组显著降低,后处理组开放后2、6h CK-MB、开放后MDA、cTnI均较对照组显著降低;预适应组和后处理组之间无显著差异(P>0.05).结论 外源性腺苷后处理和预适应在心肺转流中同样有显著的心肌保护作用.     

高龄患者瓣膜手术长时间体外循环管理

目的 探讨高龄瓣膜手术长时间体外循环转流的原因、对代谢影响,以提高CPB转流技术和管理水平.方法 21例58～76岁老年患者在全麻低温CPB下行瓣膜置换术,CPB采用中度低温,心肌保护应用4:1(血:晶体)高钾(20mmol/L)含镁(20mmol/L)停搏液正灌或与逆灌联合,开放升主动脉前温血灌注;CPB中维持灌注流量2.4～2.8 L/(m2·min)和平均动脉压(MAP)60～90 mmHg;预充白蛋白20g.CPB中应用超滤、悬浮红细胞、抑肽酶、速尿.结果 本组21例CPB转流时间180～350 min,升主动脉阻断55～200 min,存活18(占85.7%)例,死亡3例.结论 4:1高钾含镁停搏液正灌或与逆灌联合、开放升主动脉前温血灌注为有效的心肌保护方法;CPB中维持高灌注流量和平均动脉压,应用白蛋白、抑肽酶、速尿等有助于脑、肺、肾等重要脏器的保护;随CPB时间延长,血糖及乳酸有不断上升的趋势,并早于血气和SVO2的变化,乳酸持续升高不降,则预后不良.     

自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌CK-MB、cTnI及细胞线粒体的影响

目的通过对比自体冷血心脏停搏液与HTK液对未成熟心肌释放CK-MB、cTnI及细胞线粒体的影响,提示自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞的保护作用。方法年龄≤1岁行体外循环室间隔缺损修补术的患儿40例随机分为两组,实验组20例、对照组20例。主动脉阻断后,分别用自体冷血停搏液、HTK液根部灌注。于心脏停跳前、复跳后30min取右心耳标本1mm×1mm×1mm电镜观察细胞线粒体形态,并用Flameng法评价线粒体损伤程度。另外于术前、术毕、术后24、48h经桡动脉采血检测cTnI及CK-MB。研究上述两组各项指标的差异,运用统计学t检验的方法,得出研究结果。结果术后cTnI和CK-MB均明显升高,其中对照组cTnI和CK-MB升高较多(P<0.01)。主动脉阻断前心肌线粒体基本完好,偶见基质颗粒丢失或线粒体肿胀。主动脉开放后,线粒体出现不同程度损伤样改变,如颗粒丢失或嵴断裂。主动脉开放后两组患儿心肌线粒体Flameng评分显著增高(P<0.01),开放后对照组评分比自体冷血停搏液组明显增高(P<0.05)。结论自体冷血停搏液可减少未成熟心肌释放CK-MB与cTnI。能减轻缺血再灌注对未成熟心肌细胞线粒体的损伤。自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌的心肌保护效果明显优于HTK液。     

氧合血与冷晶体心肌停搏液保护心肌的临床研究

目的：比较氧合血心肌停搏液与冷晶体心肌停搏液对心肌的保护效果。方法：心脏瓣膜直视术病人120例，随机分为氧合血心肌停博液组（I组）、冷晶体心肌停博液组（Ⅱ组）各60例。I组采用4：1高钾冷血停搏液（4℃-8℃）灌注诱导心肌停跳，术中每隔20min用4：1高钾冷血停搏液维持，在开放升主动脉钳之前用温血灌注。Ⅱ组采用4℃冷晶体心肌停搏液灌注，术中每20min复灌1次。结果：I组心脏自动复跳率明显高于Ⅱ组（P＜0．001）；术后低心排综合征和室性心律失常的发生率明显低于Ⅱ组（P＜0．01）；术后应用心肌正性肌力药物量及时间明显少于Ⅱ组（P＜0．05）。结论：氧合血心肌停博液较冷晶体心肌停搏液具有更好的保护心肌效果。     

温血诱导心脏停搏及间断灌注在成人心内直视手术中的应用

目的 探讨温血诱导心脏停搏及间断温血灌注技术在成人心内直视手术中对心肌的保护作用。方法 将60例成人患者随机分成2组：温血诱导停搏及温血间断灌注组（实验组）;冷晶体诱导停搏及冷晶体间断灌注组（对照组）;2组主动脉阻断时间无明显差异。体外循环前、后60例患者分别抽血测定乳酸脱氢酶（LDH）,磷酸肌酸激酶（CK),电子显微镜观察缺血后心肌超微结构变化。结果 发现冷晶体组LDH、CK值均高于温血灌注组,显微镜观察缺血后心肌超微结构温血组优于冷晶体组。结论 温血诱导心脏停搏及间断灌注技术对成人心肌作用较为明显。