苯那普利治疗不同时期慢性肾功能衰竭大鼠的实验研究

为探讨血管紧张素转化酶抑制剂苯那普利对不同时期慢性肾功能衰竭肾小球硬化进程的延缓作用,采用实验性慢性肾功能衰竭大鼠模型,将４０只大鼠分为正常对照组（Ｎ组,１０只）,慢性肾衰疾病组（Ｄ组,１０只）,苯那普利早期治疗组（ＥＴ组,１０只）及苯那普利晚期治疗组ＬＴ组,１０只,检测各组大鼠的血尿素氮,血肌酐,２４ｈ尿蛋白排泄率,平均动脉压以及肾小球平均截面积和平均体积。结果显示ＥＴ组大鼠血尿素氮,血肌酐,２     

通络益肾温阳方对糖尿病肾病大鼠疗效的实验研究

目的:观察通络益肾温阳方对糖尿病肾病(DN)模型大鼠的疗效。方法:随机抽取9只大鼠作为正常对照组,行假手术;其余51只采用左侧单肾切除术合链脲佐菌素腹腔注射复制DN大鼠模型。将造模成功的47只大鼠分为病理对照组(16只)、中药治疗组(16只)、洛汀新+糖适平西药治疗组(15只),给药10 w。观察各组大鼠治疗前后一般情况,检测24 h尿蛋白定量、尿β2微球蛋白、空腹血糖、血清尿素氮、血肌酐;计算肾脏肥大指数,并行HE染色观察肾脏的病理组织学变化。结果:与对照组比较,中药治疗组大鼠一般状况明显改善,体重显著增加(P<0.01);检测24 h尿蛋白定量、尿β2微球蛋白、空腹血糖、血清尿素氮、血肌酐、肾脏肥大指数显著降低(P<0.01);肾病理组织学变化明显减轻。结论:通络益肾温阳方对DN模型大鼠具有一定的治疗效果。     

补肾活血方对慢性肾衰竭大鼠氧化应激、PI3K/Akt、Bcl-2/Bax的影响

【目的】探讨补肾活血方对慢性肾衰竭大鼠的治疗作用及机制。【方法】将40只SD大鼠分为正常组（10只）、模型组（9只）、补肾活血方低剂量组（10只）和补肾活血方高剂量组（10只）。除正常组外，其他组别大鼠采用腺嘌呤灌胃法复制慢性肾衰竭模型。造模成功后，补肾活血方低、高剂量组大鼠分别给予0.52、2.08 g/kg补肾活血方药液灌胃，每日1次，连续给药28 d。给药结束后，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肾功能指标尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）和尿酸（UA）水平及肾组织氧化应激指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，苏木素-伊红（HE）染色法观察肾组织病理学变化，Western Blot法检测肾组织磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达情况。【结果】（1）与正常组比较，模型组BUN、SCr、UA水平均上升（P<0.05）；与模型组比较，补肾活血方低、高剂量组BUN、SCr、UA水平均显著下降（P<0.05）。（2）与正常组比较，模型组MAD水平上升，SOD水平下降（P&...     

升清降浊胶囊对慢性肾衰模型大鼠的保护作用及血清SOD、MDA的影响

目的探讨升清降浊胶囊对慢性肾衰模型大鼠的保护作用及抗氧化作用。方法在成功复制大鼠慢性肾功能衰竭模型的基础上,给予不同剂量升清降浊胶囊治疗,测定大鼠红细胞、血红蛋白、血肌酐及尿素氮(BUN)以及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果升清降浊胶囊能够升高慢性肾衰模型大鼠全血中红细胞、血红蛋白水平,降低血肌酐及尿素氮水平,能够升高大鼠血清SOD含量,降低MDA的含量。结论升清降浊胶囊能改善肾衰模型大鼠肾功能指标,具有保护肾脏的作用,其机制可能与其提高大鼠抗氧化能力有关。     

益肾平肝方对自发性高血压大鼠血清NO和ET含量的影响

目的：观察益肾平肝方对自发性高血压大鼠（SHR）血压、血清一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的影响。方法：将10周龄SHR随机分为模型组（蒸馏水）、中药组（益肾平肝方）、西药组（洛汀新）、WKY作为正常对照组（蒸馏水）,每组8只,用药12周。测量大鼠实验0、6、12周时血压;12周末,检测大鼠血清ET、NO含量变化。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血压、ET含量均明显升高（P〈0.01）,而血NO含量均明显下降（P〈0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠血压、血ET含量均明显下降（P〈0.01）,血NO含量均明显升高（P〈0.05）;中西药治疗组之间没有统计学差异（P〉0.05）。结论：益肾平肝方可以调节血管内皮功能、舒张血管,从而降低血压。     

益肾保真方对肾性贫血大鼠血清EPO表达水平影响的实验研究

【目的】探讨益肾保真方对慢性肾功能衰竭大鼠贫血的干预作用及疗效机理。【方法】采用二步5/6肾切除的方法复制慢性肾功能衰竭大鼠贫血模型,随机分为正常组、模型对照组、益肾方高、低剂量组及尿毒清组。给药6周,测定各组大鼠血肌酐、尿素氮、血红蛋白、红细胞计数、平均红细胞容积、及血清EPO含量。【结果】与模型组比较,益肾保真方组Hgb、RBC及EPO水平均显著升高,与尿毒清组比较有统计学差异（P＜0.05）; MCV无统计学差异;BUN、Scr、均显著降低,与尿毒清组比较无统计学差异。【结论】益肾保真方对肾性贫血有干预作用,其机理可能与降低氮质潴留,减轻毒素对造血的抑制;提高红细胞刺激因子EPO水平有关。     

肾病方治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的探讨肾病方对慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure,CRF)大鼠模型的影响。方法雄性SD大鼠100只,随机分为空白组、模型组、肾病方高、中、低三个剂量组,每组20只。采用灌注腺嘌呤建立慢性肾衰实验动物模型,连续灌胃给药21天。观察给药后不同组动物的一般状态和体质量变化;检测各组动物12 h尿量;采用全自动生化分析仪检测尿液肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和12 h尿蛋白,检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和血清总蛋白含量;采用HE染色观察肾脏病理变化及纤维化程度。结果给药3周后,肾病方能够明显降低模型大鼠的血清肌酐和尿素氮含量,升高血清总蛋白含量,抑制肾小球系膜细胞及基质增生、改善腺嘌呤致CRF大鼠肾脏病理变化,对慢性肾功能衰竭有改善作用。结论肾病方对慢性肾功能衰竭模型大鼠有一定的治疗作用。     

涤毒灌肠方对慢性肾功能衰竭大鼠血与尿硫酸对甲酚含量的影响

目的探讨涤毒灌肠方对慢性肾功能衰竭大鼠血、尿硫酸对甲酚含量的影响。方法 SD大鼠80只,随机抽取8只作为空白对照组,其余72只行5/6肾切除术复制慢性肾衰模型,将造模成功的60只大鼠随机分为病理对照组、药用炭治疗组、涤毒灌肠方大、中、小剂量灌肠治疗组,用药周期为56 d。观测大鼠血清肌酐、尿素氮,血、尿硫酸对加甲酚的含量。结果与模型对照组相比,涤毒灌肠方各剂量组及药用炭组血肌酐、尿素氮明显降低(P0.05);与药用炭组相比,灌肠方大、中剂量组下降更为明显(P0.05)。灌肠方各剂量组和药用炭组血硫酸对甲酚含量显著下降(P0.05)。灌肠方大、中剂量组、药用炭组尿硫酸吲哚酚含量明显下降(P0.05)。结论涤毒灌肠方降低慢性肾衰大鼠血、尿中硫酸对甲酚酚含量可能为其干预肾衰竭的作用机制之一。     

益肾降压方对肾实质性高血压大鼠血压及肾功能的影响

目的：了解不同剂量益肾降压方对肾实质性高血压（RPH）大鼠血压及肾功能的影响。方法：采用肾大部切除法建立RPH模型。随机分为实验组（益肾降压方高剂量组0．72ml/100g体重、中剂量组0．36ml/100g体重、低剂量组0.17ml/100g体重）、阳性药对照组（开博通1.6mg/100g体重）、空白对照组（水0.5ml/100g体重）。每日灌胃1次，连续8周。分别于2、4、6、8周测定血压、肌酐、尿素氮、肌酐清除率。利用多因素方差分析方法，分析不同剂量益肾降压方对RPH大鼠血压及肾功能的影响。结果：肌酐：益肾降压方各组与空白对照组比较均有显著性差异（P＜0．05）；血压：6周时益肾降压方各组与对照组比较有显著性差异（高剂量组P＜0．05，中剂量组P＜0．001，低剂量组P＜0．001）；肌酐清除率：6周时实验组与空白对照组相比有显著差（P＜0．05），8周时益肾降压方各组与空白对照组均有显著差异（高剂量组P＜0．05，中剂量组P＜0．001，低剂量组P＜0．001）。结论：益肾降压方能降低模型大鼠血压，并对肾功能有一定的保护作用。     

保肾汤对慢性肾衰大鼠血生化影响的实验研究

目的：观察保肾汤对慢性肾功能衰竭(简称慢性肾衰)大鼠血生化的影响。方法：5／6肾切除慢性肾衰大鼠随机分保肾汤组(10只)、模型对照组(10只)和正常对照组(10只)，实验8周后采血分别检测各组血肝酐(Scr)、尿素氮(BuN)、胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)等生化指标。结果：保肾汤能明显降低慢性肾衰大鼠Scr、BUN、TC、TG值，提高TP、Alb水平，与模型对照组比较，具有显著性差异。结论：保肾汤能明显改善慢性肾衰大鼠的肾功能脂质代谢以及营养状况，提示血肌酐值的下降可能与脂质代谢改善有关，而并非通过消弱营养状态而取得。     

补肾活血方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中HGFmRNA表达变化的影响

目的:建立肾间质纤维化大鼠模型,动态观察模型大鼠肾功能、肾组织中HGFmRNA的表达变化及补肾活血方对其影响,探讨补肾活血方治疗慢性肾功能衰竭的可能作用机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、洛汀新组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组,除假手术组外其余大鼠采用单侧输尿管梗阻的方法建立肾间质纤维化大鼠模型;分别于UUO术后3、7、14、21、28 d观察造模大鼠血肌酐、尿素氮的动态变化;采用RT-PCR法,观察造模大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)mRNA的表达变化及补肾活血方对其影响.结果:与假手术组比较,造模大鼠血清肌酐、尿素氮浓度呈进行性增高,P＜0.05或P＜0.01;HGFmRNA表达于UUO术后第3天开始增加,于第14天达高峰,P＜0.05或P＜0.01,随后随时间延长表达逐渐渐弱.与模型组比较,各给药组大鼠肾功能改善,P＜0.05或P＜0.01;各时间点HGFmRNA的表达呈不同程度增加,P＜0.05或P＜0.01.结论:补肾活血方可以改善肾间质纤维化大鼠肾功能;可以提高肾组织中HGFmRNA的表达,防治肾间质纤维化.     

活血益肾汤对慢性肾衰大鼠肾组织氧自由基作用的研究

观察了活血益肾汤对腺嘌呤所致慢性肾衰大鼠肾组织ＳＯＤ和ＭＤＡ的影响。结果表明：肾衰模型组肾组织ＳＯＤ和ＭＤＡ与正常组相比差异非常显著（Ｐ＜０．００１），而活血益肾汤高、低剂量组和阳性对照温脾汤组均能提高大鼠肾组织ＳＯＤ活力和降低ＭＤＡ水平，且低剂量组优于高剂量组和温脾汤组（Ｐ＜０．０５）。说明本方延缓慢性肾衰进展的机制与其减轻氧自由基的损害和提高抗氧化酶活力的作用有关，且低剂量组效果更好     

活轿益肾汤对慢性肾衰大鼠肾组织氧自由基作用的研究

观察了活血益肾汤对腺嘌呤所致慢性肾衰大鼠组织ＳＯＤ和ＭＤＡ的影响，结果表明：肾衰模型组肾组织ＳＯＤ和ＭＤＡ与正常组相比差异非常显著（Ｐ〈０．００１），而活血益肾汤高，低剂量组和阳性对照温脾汤组均能提高大鼠肾组织ＳＯＤ活力和降低ＭＤＡ水平，且低剂量组优于高剂量组和温脾汤组（Ｐ〈０．０５），说明本方延缓慢性肾衰进展的机制其减轻氧自由基的损害和提高抗氧化酶活力的作用有关，且低剂量组效果更好。     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的：观察三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法：糖尿病模型大鼠随机分为4组：模型对照组,三黄益肾低剂量治疗组[0.4 g/（kg.d）]、中剂量治疗组[0.8 g/（kg.d）]、高剂量治疗组[1.6 g/（kg.d）],另设一组正常对照组。给药8周末,观察各组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、肾组织超氧化物歧化酶活性、肾组织丙二醛及肾重/体重指数（肾重/体重×1000）。结果：经灌胃治疗8周后,三黄益肾中、高剂量治疗组与糖尿病模型对照组比较,肾重/体重比值明显减少（P〈0.01）;血清肌酐、尿素氮水平明显降低（P〈0.01）。肾组织MDA低于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而高于正常对照组（P〈0.01）。肾组织SOD活性高于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而低于正常对照组（P〈0.01）。结论：三黄益肾胶囊能够降低肾组织MDA含量,提高肾组织SOD活性,延缓糖尿病大鼠的肾损伤。     

十味芪黄益肾方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的干预作用

目的 观察十味芪黄益肾方对腺嘌呤肾纤维化模型大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）的影响,探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法 将55只SD大鼠随机分为益肾方组（n=14）、缬沙坦组（n=14）、模型组（n=12）和正常组（n=15）。益肾方组按10 mL/kg给予大鼠灌胃浓缩为2.4 g/mL的十味芪黄益肾方水煎剂;缬沙坦组按10 mL/kg给予大鼠灌胃0.002 g/mL的混悬液;正常组和模型组给予等量蒸馏水,按10 mL/kg灌胃。疗程均为8周。检测各组大鼠血清肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、24 h尿蛋白（24-hour urinary protein,24hUPro）及肾组织中TGF-β1、HGF、α-SMA、FN蛋白的表达水平,并采用苏木精-伊红染色、Masson染色观察肾组织病理变化。结果 模型组、缬沙坦组、益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平均高于正常组（P＜0.05）;与模型组比较,缬沙坦组和益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）;与缬沙坦组比较,益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）。模型组、缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN、HGF水平均明显高于正常组（P<0.05）;与模型组比较,缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）,HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与缬沙坦组比较,益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。缬沙坦组和益肾方组肾脏病理损害明显减轻,其中益肾方组优于缬沙坦组。结论 十味芪黄益肾方可以降低肾纤维化模型大鼠尿蛋白,保护肾功能,降低TGF-β1、α-SMA、FN水平,升高HGF水平,减轻肾脏病理损害,具有改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的作用。     

通络益肾汤对DN模型大鼠肾组织转化生长因子-β1的影响

目的观察通络益肾汤对糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响,探讨其对DN大鼠肾脏保护作用的可能机制。方法采用单侧肾脏切除＋腹腔注射链脲佐菌素复制DN大鼠模型。大鼠分为正常对照组、模型组、通络益肾汤组及西药洛汀新＋糖适平组。观测各组大鼠空腹血糖,肾功能（BUN、CREA）、甘油三酯（TG）、肾组织TGF-β1的表达。结幕与模型组比较,通络益肾汤组大鼠空腹血糖、BUN、CREA、TG显著下降（P〈0．01）,TGF-β1阳性表达率明显下降（p〈0．05）;与西药洛汀新＋糖适平组比较,各项指标无明显差异（P〉0．05）。结论通络益肾汤对DN模型大鼠具有保护作用。其作用机理可能与降低肾脏TGF-β1表达,抑制肾间质纤维化有关。     

尿毒康对慢性肾功能衰竭大鼠模型脂质代谢的影响

尿毒康是广州中医药大学第二附属医院治疗慢性肾功能衰竭的有效制剂,该方主要由大黄,何首乌,黄芪,女贞子等药组成,具有益气温和,健脾益肾,活血泻浊的功效。为了探讨该药对慢性肾功能衰竭大鼠模型脂质代谢的影响,采用５／６肾切除改良法制作大鼠肾衰模型,模型制作后２周,按一般状态,２４ｈ尿蛋白定量配对后,随机分成模型对照组,尿毒康高剂量组,尿毒康低剂量组和包醛氧淀粉组,并与正常对照组比较,观察尿毒康对血清甘油     

肾衰宁治疗慢性肾衰竭的疗效观察

目的探讨肾衰宁的疗效和安全性，为慢性肾衰竭病人提供一个安全、有效的非透析治疗方法。方法随机将86倒慢性肾衰竭患者分为对照组（41倒）和肾衰宁治疗组（45倒），对照组按慢性肾衰竭常规治疗，治疗组在常规治疗的同时加用肾衰宁，45d为1个疗程，分别在治疗前及1个疗程治疗后观察血尿素氮、肌酐。结果肾衰宁治疗组血尿素氮、肌酐明显降低（P〈0．01）。结论肾衰宁能明显降低血尿素氮及肌酐。     

前列腺素E1脂微球载体制剂联合肾衰丸对慢性肾衰竭大鼠肾脏保护作用的研究

目的研究前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo-PGE1)联合肾衰丸对慢性肾衰竭大鼠肾脏的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 5/6肾切除法复制大鼠慢性肾衰模型。将大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、Lipo-PGE1治疗组(10只)、肾衰丸治疗组(10只)以及Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组(10只),8周后检测各组大鼠血尿生化指标,观察肾组织病理改变;免疫组织化学方法检测各组大鼠肾小球纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子-β(1TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达水平。结果模型组大鼠尿蛋白、血清尿素氮和肌酐水平显著高于假手术组,肾小球系膜区和肾间质纤维化病变显著。Lipo-PGE1治疗组、肾衰丸治疗组以及Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组尿蛋白、血清尿素氮和肌酐水平较模型组均有不同程度的下降,肾脏的病变有明显的减轻,而Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组上述指标下降更为明显。与假手术组相比,模型组大鼠肾皮质FN、TGF-β1和CTGF的表达明显上调。Lipo-PGE1治疗组、肾衰丸治疗组以及Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组,FN、TGF-β1和CTGF的表达均有不同程度的抑制,而Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组抑制程度更为显著。结论 Lipo-PGE1联合肾衰丸能更有效地减少慢性肾衰竭大鼠蛋白尿,保护肾功能,延缓肾脏纤维化的进展,具有明显的肾脏保护作用。     

益肾化浊注射液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 研究益肾化浊注射液对糖尿病的防治作用。方法 采用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,给药6周后,观察益肾化浊注射液对血糖、血肌酐、尿素氮、尿蛋白排泄率、肾重／体重、平均肾小球面积及肾脏组织病理的影响。结果STZ糖尿病大鼠应用益肾化浊注射液治疗后,尿蛋白排泄率减少,血肌酐、尿素氮、血糖、肾重及平均肾小球面积均下降,与模型组比较有极显著性差异（P＜0．01）,肾脏病理损害得到改善。结论 益肾化浊注射液对糖尿病肾脏具有保护作用。