虎杖煎剂对大鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究虎杖煎剂对大白鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用急性ＣＣｌ４肝损伤模型,实验设虎杖煎剂大、中、小剂量治疗组、对照组和正常组,观察各组大白鼠血浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）活性变化。结果：虎杖煎剂三个剂量治疗组均能降低血ＭＤＡ含量和ＳＤＨ活性,增加ＳＯＤ活性,减轻肝损伤程度。中剂量效果最佳。结论：虎杖煎剂具有良好的保护ＣＣｌ４致大鼠急性     

汉丹肝乐防治实验性急性肝损伤的研究

为探讨汉丹肝乐抗实验性急性肝损伤的全盘和,用四氯化碳（ＣＣｌ４）注射刺激,建立大鼠急性肝损伤模型。肝组织ＨＥ染色,动态观察血一氧化氮（ＮＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及肝组织ＭＤＡ、肝损伤生物化学改变。结果表明汉丹肝乐可明显减轻大鼠急性肝损伤程度,降低血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、总胆红素（ＴＢ）、ＮＯ,降低血清及肝组织ＭＤＡ,升高红细胞ＳＯＤ。表明汉丹肝乐对ＣＣｌ４所致实验性急性肝损伤有防治作用。其机制可能与抗脂质过氧化及清除氧自由基有关。     

猕猴桃果汁抗环磷酰胺致突变作用及其机制

目的：研究猕猴桃果汁抗环磷酰胺（ＣＰ）的致突变作用及其可能的作用机制。方法：测定大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率及肝中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，还原型谷光甘肽（ＧＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：猕猴桃果汁对ＣＰ诱发的大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率有显著抑制作用，能明显诱导大鼠肝ＳＯＤ活性增强，以及ＧＳＨ的含量增加，降低ＭＤＡ含量。大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率与ＳＯＤ活性及ＧＳＨ含量呈明显负相关，与ＭＤＡ含量呈明显正相关。结论：猕猴桃果汁抗ＣＰ致微核形成作用的机制可能与通过提高机体抗氧化防御系统的功能，防止有害自由基对细胞内生物大分子的损伤有关。     

猕猴桃果汁抗环磷酰胺致突变作用及其机制

目的；研究猕猴桃果汁抗环磷酰胺（ＣＰ）的致为作用及其可能的作用机制。方法：测定大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率及肝中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，还原型谷光甘肽（ＧＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果；猕猴桃果汁对ＣＰ诱发的大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率有显抑制作用，能明显诱导大鼠肝ＳＯＤ活性增强，以及ＧＳＨ的含量增加，降低ＭＤＡ含量。大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率与ＳＯＤ活性及ＧＳＨ含量呈明     

Cu对CCl_4染毒鼠肝组织中MDA、GSH－Px、SOD的影响

本文研究了微量元素Ｃｕ对ＣＣｌ＿４染毒鼠肝组织中ＭＤＡ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ的影响。结果表明：Ｃｕ能够提高ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性，减少ＭＤＡ的含量，抑制了脂质过氧化物的生成。但这种作用看来并不随Ｃｕ的剂量的增加而增强，且从ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的变化看，Ｃｕ可能主要通过提高ＳＯＤ活性而实现其作用。     

长期乙醇摄入对小鼠肝MDA,SOD及血脂含量的影响

目的：观察长期连续小剂量乙醇经口摄入对小鼠肝ＭＤＡ,ＳＯＤ及血脂含量的变化。方法：小鼠每天经口给予１２．５％乙醇２．５ｇ／ｋｇ一次,在连续给乙醇后第２、４、６、８周末随机取１２只断头取血,分离血清测定血脂,取肝测定ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性。结果：小鼠摄入２．５ｇ／ｋｇ乙醇第４、６、８周后肝ＭＤＡ含量显著增加,ＳＯＤ活性明显降低,与对照组比差异非常显著（Ｐ〈０．０１）;血清ＴＣＨ,ＴＧ,ＬＤＬ－ＣＨ也     

肝细胞生长因子对大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究肝细胞生长因子（ＨＧＦ）对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法：ＣＣｌ４所致大鼠肝损伤作为观察对象。ＨＧＦ治疗组分别与损伤组、正常对照组作比较。结果：治疗组血清ＡＬＴ、α－肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、肝组织匀浆ＭＤＡ、肝组织钙含量和血清及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力均有明显改善。结论：肝细胞生长因子对肝脏有保护作用。     

中药肝灵对大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

研究应用中药肝灵对大鼠急性肝损伤的保护作用，通过观察血清ＡＬＦ活性，总胆红素，ＴＰ，ＡＬｂ，肝组织均浆ＳＯＤ、ＭＤＡ，红细胞免疫及光镜，探讨肝灵保肝作用的机理。     

肉苁蓉总苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（ＧＣｓ）对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用。方法：采用异丙肾上腺素（Ｉｓｏｐｒｅｎａｌｉｎｅ,ＩＳＯ）诱发小鼠急性心肌损伤模型。以比色法测定心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。以生化自动分析仪测血清ＣＰＫ活性。电镜检查心肌超微结构的改变。结果：ＩＳＯ（２０ｍｇ／ｋｇ皮下注射连续２ｄ）使心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ含量显著增加,     

Cu对CCl4染毒鼠肝组织中MDA,GSH—Px,SOD的影响

本文研究了微量元素Ｃｕ和ＣＣｌ４染毒鼠肝组织中ＭＤＡ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＤＯ的影响。结果表明：Ｃｕ能够提高ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活，减少ＭＤＡ的含量，抑制了脂质过氧化物的生成。     

茵陈煎剂保肝作用机理的实验研究

目的 研究茵陈煎剂对实验性肝损伤大白鼠的保护作用及其机制。方法 采用急性CCl4肝损伤模型，实验设茵陈煎剂大、中、小剂量试验组，对照组和正常组，观察各组大白鼠血浆中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)，山梨醇脱氢酶(SDH)活性变化。结果 茵陈煎剂三个剂量治疗组均能降低血MDA含量和SDH活性，增加SOD活性，减轻肝损伤程度，且有明显的量效关系。结论 茵陈煎剂具有良好的保护CCl4致大鼠急性肝损伤的作用，其机理可能与抑制体内的过氧化反应有关。     

茅莓对铅染毒大鼠血清SOD活性及肝组织MDA含量的影响

观察茅莓对铅中毒大鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(M DA)含量的影响。方法:采用SD大鼠分成4组,以醋酸铅(20m g/kg)灌胃染毒,隔天1次,连续6次,给予依地酸钙钠(0.1g/kg)及茅莓提取物(1g/kg,0.5g/kg),用试剂盒法检测血清SOD活性及肝脏M DA含量。结果:茅莓能显著升高铅中毒大鼠SOD活性(P<0.05)和降低M DA含量(P<0.05)。结论:茅莓能对抗大鼠铅中毒引起SOD活性降低和M DA含量升高。     

益气活血药对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞能量与脂质过氧化反应变化的影响

目的观察心肌细胞在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后反映能量的酶与脂质过氧化反应的变化及不同类中药对其的影响.方法用AngⅡ作用于培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞,观察作用24、48、72、96 h细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化及益气、活血、益气活血中药的作用.结果在AngⅡ作用48 h后,细胞上清液中LDH、SDH明显增加(P＜0.01),MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(P＜0.01),各中药组LDH、SDH明显降低,且可明显减少MDA含量、升高SOD活性(P＜0.05或P＜0.01).结论AngⅡ作用一定时间后,伴随着能量的变化和引发的脂质过氧化反应,使心肌细胞的功能受到影响,益气、活血、益气活血中药均有保护作用,尤以益气活血药作用明显.     

妊娠高血压综合征患者血清中TNF,MDA及SOD水平的测定及其意义

[目的 ]探讨肿瘤坏死因子 (TNF)、丙二醛 (MDA)浓度及超氧化物歧化酶 (SOD)活性在妊娠高血压综合征发病中的作用及对胎儿生长的影响 .[方法 ]用放射免疫法、硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定 44例妊娠高血压综合征患者血清中TNF ,MDA浓度及SOD活性 .[结果 ]中、重度妊娠高血压综合征组与正常对照组比较 ,各指标间均有显著性差异 ,妊娠高血压综合征组的TNF及SOD与MDA的比值呈显著负相关 ;合并胎儿宫内发育迟缓者血清中TNF及MDA浓度均明显高于未合并胎儿宫内发育迟缓者 ,而SOD活性明显低于未合并胎儿宫内发育迟缓者 .[结论 ]血清中TNF ,MDA浓度及SOD活性的变化在妊娠高血压综合征的发病及胎儿宫内发育迟缓的发生中起一定的作用     

帕珠丸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的 观察帕珠丸对酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响.方法 将42只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、帕珠丸组.慢性酒精性肝损伤模型,采用56%白酒连续灌胃12周（10mL/kg·d-1）.造模成功后,分别给予联苯双酯滴丸混悬液、帕珠丸混悬液灌胃;正常对照组、模型对照组分别给予同体积生理盐水灌胃,连续灌胃3周.剖杀取样,测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）的含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织中SOD、CAT活性均明显降低（P＜0.05）,MDA含量明显升高（P＜0.05）.帕珠丸组肝组织SOD活性、CAT活性高于模型组,MDA含量低于模型组,差别有统计学意义（P＜0.05）.结论 帕珠丸可显著提高大鼠肝组织SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够有效地清除自由基,提高肝组织抗氧化能力.     

实验感染肝片吸虫大鼠组织抗氧化功能的动态变化

目的 本文通过大鼠感染肝片吸虫复制感染模型，研究肝片吸虫感染后组织器官抗氧化功能的动态变化。方法 将60只大鼠随机分为感染组（ n=30)和对照组（n=30)，感染组大鼠一次口服25个囊蚴，对照组不感染，于感染前（0w)和感染后（1、3、5、7、9w)宰杀采集肝、肺、心、肾和脾组织，检测感染后GSH－Px,SOD,CAT活性和MDA含量的变化。结果 大鼠感染肝片吸虫后，肝组织的GSH－Px活性变化不明显，SOD活性缓慢下降后又缓慢升高；CAT活性降低；MDA含量开始有所升高，稍后有轻微下降。肾脏的GSH－Px活性先缓慢升高，以后则低于对照组；SOD活性呈现平稳下降的趋势，CAT活性开始升高，随后降低低于对照组，MDA含量开始缓慢下降，以后则上升。心组织的GSH－Px活性开始升高，以后迅速下降；SOD活性逐渐升高，然后又缓慢下降；CAT活性逐渐升高，然后又有所下降；MDA含量感染后有所下降。肺组织中的GSH－Px活性逐渐升高，以后逐渐下降；SOD活性5w后开始急剧下降；CAT活性的变化在整个实验期间，除第7w外，其他各周和对照组相比差异均不显著；MDA含量在感染后开始升高，以后又缓慢下降。脾组织中GSH－Px和SOD活性下降；试验组CAT活性先下降；然后升高；MDA含量在前3w变化不明显，基本上处于同一水平，随后缓慢下降，且在第7、9w与对照组差异极显著。结论 自由基参与了肝片吸虫病的发病过程，肝片吸虫感染后机体的器官组织发生了脂质过氧化损伤。     

原花青素对镉染毒大鼠血清和肝脏中SOD活性、MDA含量的影响

目的探讨原花青素对镉染毒大鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法 80只SD大鼠分两批,随机分成5组。用原花青素灌胃受试组,用CdCl2染毒阳性组与受试组。7d与14d后取大鼠肝脏与血清测定SOD活性、MDA含量,最后统计分析数据。结果镉染毒7d:与镉染毒组比较,肝脏SOD活性对照组、OPC三剂量干预组、血清SOD活性OPC低剂量干预组皆有统计学意义(P0.05),肝脏MDA含量对照组、OPC中、高剂量干预组、血清MDA含量OPC低剂量干预组皆有统计学意义(P0.05);镉染毒14d:与镉染毒组比较,肝脏SOD活性OPC低剂量干预组、血清SOD活性OPC高剂量干预组有统计学意义(P0.05),血清MDA含量OPC中、高干预组皆有统计学意义。结论原花青素有一定的抗氧化作用。     

枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠SOD、MDA、GSH的影响

目的研究枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护机制。方法选择雄性Wistar大鼠180只,随机分为空白组、模型组、阳性药组(0.36 g/kg)和枳葛解酒保肝方高、中、低剂量(18、9、1.8 g/kg)组。以浓度为50%的无水乙醇(以蒸馏水稀释)灌胃6周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,以复方蛋氨酸胆碱片为阳性药,各给药组分别给予相应药物干预。检测血清及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠血液中SOD的活性明显低于空白组,肝组织和血液中MDA、GSH含量明显高于空白组(P0.01)。与模型组相比,枳葛解酒保肝方中剂量组能明显提高大鼠血清GSH含量(P0.05)、提高SOD活力(P0.01)和降低肝组织中MDA含量(P0.01);枳葛解酒保肝方高剂量组能明显降低大鼠肝组织MDA含量(P0.01)及提高GSH含量(P0.01);枳葛解酒保肝方低剂量组能降低大鼠血清MDA含量(P0.01)。结论枳葛解酒保肝方具有一定的增强SOD、GSH等内源性抗氧化酶的抗氧化能力,抑制自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏损伤的作用。     

糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激及PGC-1α mRNA表达变化

目的观察糖尿病大鼠肾皮质氧化应激及PGC-lα mRNA表达变化,初步探讨糖尿病肾病与PGC-lα及线粒体功能的关系。方法正常对照(NC)组(n=6)和早期糖尿病肾病(DN)组(n=7)大鼠处理后取肾皮质,用化学比色法检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及线粒体功能指标琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,实时荧光定量RT-PCR检测PGC-lα mRNA表达,比较2组间上述指标的变化。结果与NC组比较,早期DN组大鼠肾皮质的MDA量增高,SOD和SDH活性降低(P<0.05);早期DN组大鼠肾皮质的PGC-lα mRNA表达下降。结论糖尿病肾病大鼠肾皮质存在线粒体功能障碍而导致的氧化应激与PGC-lα的表达下调有关。