活血益气注射液对心衰大鼠心脏血流动力学影响的比较研究

目的 :对比观察活血、益气注射液对心衰大鼠心脏血流动力学的影响。方法 :采用结扎大鼠左冠状动脉主干造成心梗后心衰 ,将动物随机分为模型组、假手术组、活血组、益气组、西药组 ,治疗一个月后采用无创性心阻抗血流图测定各组大鼠治疗前后SV、CO、CI、LVET等参数。结果 :各治疗组与治疗前相比在改善心脏血流动力学指标方面 ,经统计学处理均有显著效果 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;治疗后与模型组相比有显著性差异 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;各治疗组之间治疗后相比无统计学意义(P >0 .0 5 )。结论 :无正性肌力作用的活血药长期应用于心衰 (1个月 )可取得与益气组同样的改善心衰血流动力学的作用。指出 ,研究证实其机制可能与其扩张冠肺、改善心肌供氧、降低心肌耗氧量、保护心肌细胞、抑制血小板聚集、清除氧自由基等作用有关。     

活血和益气方药对心肌梗死后左心衰大鼠左心室重构影响的比较研究

目的：对比观察活血、益气方药对心肌梗死（心梗）后左心衰大鼠左心室重构的影响。方法：采用心梗后左心衰大鼠动物模型，比较观察由丹参、川芎、红花组成的活血注射液和由党参、黄芪组成的益气注射液对心梗后左心衰大鼠心脏形态学结构及胶原成分、心脏湿重／体重、左心腔面积、心梗区左室壁变薄比、单位面积内心肌细胞核数等指标的影响。结果：活血、益气注射液组较模型组心梗健存区心肌细胞周围胶原组织明显减少，心脏湿重／体重比值变小（P＜0．05），单位面积内心肌细胞核数明显增多（P＜0．05），左心腔面积明显缩小（P＜0．05）。结论：无正性肌力作用的活血注射液与益气注射液对心梗后心衰大鼠左心室重构均有一定的抑制作用。     

黄芪注射液治疗充血性心力衰竭的疗效研究

目的：探讨黄芪注射液静脉滴注治疗充血性心力衰竭（简称CHE）的临床疗效及副作用。方法：属NYHA心功能分级为2－4级的住院CHF患者83例随机分为两组：治疗组用黄芪注射液40ml（生药80g)加入5％葡萄糖注射液500ml中静脉滴注，每日1次，疗程为2周，并随访1－6个月。对照组用硝酸甘油15mg加入5％葡萄糖注射液500ml中静脉滴注，每日1次，疗程亦为2周，同样随访1－6个月。结果：治疗组用黄芪治疗后1个月、6个月临床心功能改善显效率及总有效率分别为26．2％、78．6％,34．2％、81．6％，明显优于对照组（P＜0．05，P＜0．01）。两组治疗后的左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）、二尖瓣快速充血期和心房收缩期血流速度（E／A）、每搏出量（SV）、心输出量（CO）及心脏指数（CI）均较治疗前有明显改善（P＜0．05，P＜0．01），但治疗组更优于对照组（P＜0．05）。随访1－6个月治疗组心脏性事件发生率少于对照组（P＜0．05）。结论：黄芪注射液可作为HF尤其重症CHF抢救的重要辅助药物之一。     

麝香保心丸对缺血再灌性损伤大鼠心肌的保护作用

为了探讨麝香保心丸对动物心肌缺血再灌性损伤的保护作用，本文采用wistar大鼠建立缺血再灌损伤模型，测定了心肌坏死面积，心脏血流动力学等指标，实验结果表明：预防性给予麝香保心丸具有缩小心肌坏死面积（P＜0．01）；提高Vmax，Vce40（P＜0．05）。     

生脉注射液治疗老年脑梗死临床疗效及作用机制探讨

目的：观察生脉注射液治疗老年脑梗死的临床疗效,并探讨其作用机制。方法：将112例老年脑梗死患者分为治疗组（56例）和对照组（56例）,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用生脉注射液,于治疗前后观察临床疗效并检测血液流变学和血流动力学参数。结果：两组总有效率,治疗组为89．3％,对照组为69．6％,差异有显著性（P＜0．05）,治疗组总有显效率58．9％,明显高于对照组总显效率32．1％（P＜0．01）。治疗组血流动力学和血液流变学参数均有明显改善（P＜0．05,P＜0．01）,神经功能缺损有明显改善（P＜0．01）。结论：生脉注射液对老年脑梗死血流动力学和血液流变学参数有明显改善,与常规治疗合用临床疗效更显著。     

益气活血利水不同配伍对慢性心衰大鼠ATl、ERK2影响的实验研究

目的：通过研究血管紧张素1型受体（ATl）及心肌细胞外信号调节激酶（ERK2）信号通路在慢性心衰中的作用,从分子生物学角度探讨中药对慢性心衰心室重构的影响,并进一步阐明其作用机理。方法：以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,对造模成功大鼠分为模型组、西药组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组和益气活血利水中药组,没有进行左冠脉结扎手术的假手术大鼠为正常组。利用实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法检测慢性心衰大鼠ATl、ERK2的变化情况。结果：慢性心衰动物模型组大鼠心肌ATl、ERK2表达明显升高,与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;经过治疗,各用药组大鼠心肌组织ATl、ERK2表达明显降低,其中益气活血组、益气活血利水组中药与西药组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,且益气活血利水组疗效明显优于益气活血组（P〈0．01）。结论：证明益气、活血、利水中药复方可通过抑制心肌组织中ATl、ERK2的表达,抑制或逆转心室重构的过程,从而达到治疗慢性心衰的目的。     

参麦注射液治疗肺心病合并心衰34例

目的：观察参麦注射液对肺心病合并心衰的临床疗效。方法：随机将64例肺心病合并心衰患者分为西药对照组30例和参麦注射液治疗组34例。对照组予抗感染、解痉、化痰、扩管、利尿等处理,治疗组加用参麦注射液静脉滴注,疗程均为14d。结果：治疗组有效率为91．2％,对照组有效率为70．0％,2组比差异显著（P＜0．05）;治疗组治疗后血液动力学各项指标及血液流变学的多项指标均较疗前明显改善（P＜0．05或P＜0．01）。结论：加用参麦注射液治疗肺心病合并心衰,疗效高于单纯西药治疗。     

九气拈痛胶囊对雌性痛经大鼠血浆β-内啡肽的影响

目的：探讨九气拈痛胶囊治疗原发性痛经的作用机制。方法：用阿司匹林、月月舒作对照,通过对催产素所致大鼠子宫剧烈收缩（模拟痛经症）的影响,以大鼠血浆β－内啡肽（β－EP）的变化为观测指标。结果：九气拈痛胶囊能明显抑制催产素诱发大鼠扭体反应次数（P＜0．01）,具有镇痛作用;模型组大鼠血浆β－EP水平明显低于正常组（P＜0．01）,经九气拈痛胶囊治疗后,血浆β－EP水平升高,与模型组相比,差异具有显著性（P＜0．01）,与正常组、对照组相比,差异无显著性（P＞0．05）。结论：九气拈痛胶囊有改善大鼠血浆中β－EP的作用。     

参附注射液治疗急性心衰患者临床疗效观察

目的观察参附注射液对急性心衰的治疗效果。方法将87例急性心衰患者随机分为试验组44例与对照组为43例。对照组予以常规基础治疗,试验组在基础治疗上联用参附注射液150mL静滴,7d后评价疗效。结果试验组总有效率为88．64％,对照组为76．74％,两组总有效率相比差异有统计学意义（P＜0．05）。两组治疗前心率、呼吸、血压及BNP比较差异无统计学意义（P＞0．05）,治疗后两组上述指标均有改善;与对照组相比,试验组心率、呼吸改善显著（P＜0．01）,BNP有所改善（P＜0．05）,血压下降比较差异无统计学意义（P＜0.05）。结论参附注射液治疗急性心衰可以改善临床症状,疗效确切。     

补肾健脾活血方药对老年骨质疏松大鼠血清IL-6的影响

目的：观察补肾健脾活血方药对老年骨质疏松大鼠血清IL－6的影响，探讨其作用机理。方法：用地塞米松肌注15月龄雌雄性大鼠诱发骨质疏松。实验分正常对照组、模型组、补肾健脾活血组。用排开丙酮法测各组BMD，用放免法测各组血清IL－6。结果：模型组BMD明显低于正常对照组（P＜0．01），模型组血清IL－6水平明显高于政党对照组（P＜0．01）；补肾健脾活血组BMD明显高于模型组（P＜0．01）。IL－6水平明显代于模型组（P＜0．01）。结论：补肾健脾活血方药可减少IL－6分泌，降低血清IL－6水平，从而发挥抗骨丢失的作用。     

活血祛痰法对高血压左心室肥厚大鼠心肌ras原癌基因表达的影响

目的：探讨活血祛痰法对原发性高血压左室肥厚大鼠（SHR）心肌ras原癌基因表达的影响。方法：以正常Wistar大鼠为对照组,将SHR分为14周龄组、28周龄组、中药治疗组和西药治疗组,分别在14周和28周取材,用半定量逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）方法测定各组大心肌N－rasmRNA的含量。结果：SHR各组N－ras癌基因表达水平明显高于正常对于组（P＜0．01）,且随着SHR病程延长呈上升趋势;中药或西药治疗能降低该趋势（P＜0．05）,中药组和西药组疗效无统计学差异。结论：ras癌基因在心肌肥厚形成、发展过程中起着一定的作用,中医活血祛痰法可逆转心肌肥厚,其治疗机理可能是抑制了心肌ras原癌基因的高表达。     

阴黄证大鼠血浆Cor、ACTH、TXB2及6—Keto—PGF1α含量的变化及温阳活血退黄方的干预效应

目的：探讨阴黄证大鼠下丘脑垂体－肾上腺皮质功能及血瘀客观指标的变化及温阳活血退黄方的效应。方法：放免分析法检测大鼠血浆Cor、ACTH、TXB2及6－Keto-PGF1α含量。结果：阴黄证模型组较政党对照组，阳黄对照组Cor、ACTH含量呈降低趋势，但统计学处理无显著差异（P＞0．05），各药物治疗组与阴黄组比较，亦无显著差异（P＞0．05），但有升高趋势，阴黄组与阳黄组，正常对照组比较，血浆TXB2值明显增加（P＜0．01或P＜0．05），6－Keto-PGF1α降低（P＜0．05），温阳活血退黄方高剂量组与阴黄对照组比较，TXB2明显减少，6－Keto-PGF1α明显升高（P＜0．01），低剂量组与阴黄组比较P＜0．05，而茵陈术附汤组与阴黄模型组比较，血浆TXB2、6－Keto-PGF1α值变化不大，差异无显著性，且阴黄组较阳黄组TXB2显著升高（P＜0．001），结论：阴黄证大鼠无明显的下丘脑垂体－肾上腺皮质功能变化，血瘀是其基本病机之一，温阳活血退黄方有较好的活血化瘀通络作用，优于传统组方茵陈术附汤。     

益气通淋冲剂对良性前列腺增生内腺动脉血流的影响

目的：探讨益气通淋冲剂对剂对前列腺增生内腺动脉的血流动力学参数影响的意义，明确益气通淋冲剂的药物学作用机制，方法：采用经直肠彩色多普勒显像技术，测定良好前腺增生（BPH）患者在服用益气通淋剂和保列治前列腺内腺动脉的血流动力学参数。结果：益气通淋冲剂和保列治组前列腺厚轻及上下径在治疗前后均无显著性差异（P＜0．05）；内腺动脉血流收缩期峰值（Vs）、舒张蓁因流速度（Vd)、阻力指数（RI）、血管内径（D）均在治疗后显著下降（0．001＜P＜0．05）。结论：益气通淋冲剂通过降低前列腺内腺动脉的血流而改善BPH的临床症状。     

抗震止痉胶囊对帕金森病作用机制的实验研究

目的：探讨抗震止痛胶囊对帕金森病（PD）大鼠作用机理。方法：采用6－羟基多巴胺微量注射损伤毁左侧黑质致密区复制帕金森病大鼠模型，将模型大鼠随机分为3组，分别用抗震止痉胶囊（中药组）、左旋多巴（西药组）和生理盐水（模型组）治疗30天，并检测各组大鼠治疗前后旋转行为，处死后测定各组左侧纹状体、黑质相关指标。结果：中药组大鼠旋转行为有一定改善作用（P＜0．05）；与模型组比较，纹状体多巴胺（DA）含量、DA／高香草酸（HVA）比值均增高（P＜0．01），黑质谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽均显著升高（P<0．01)，黑质谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽均显著升高（P＜0．01），丙二醛降低（P＜0．01）。西药组大鼠旋转行为明显改善（P＜0．01）。结论：抗震止痛胶囊能部分改善PD大鼠旋转行为，提高纹状体DA含量及DA／HVA比例，其机制可能在于减轻自由基损害，减少DA分解代谢。     

益脉降压胶囊对老年高血压病患者胰岛素抵抗及肿瘤坏死因子的影响

目的：观察益脉降压胶囊对老年气虚血瘀证型高血压病患者胰岛素抵抗（IR）及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的影响。方法：选择120例老年气虚血瘀证型Ⅱ型高血压病患者，随机分为治疗组（80例）和对照组（40例），分别口服益脉降压胶囊和卡托普利，两组疗程均为8周。结果：治疗前两组患者较健康对照组FBG无显著差异（P＞0．05），FPI、TNF－－α显著升高（P＜0．01），ISI显著降低（P＜0．01）；治疗后两组患者与其治疗前比较，FBG无明显变化（P＞0．05，FPI、TNF－α显著降低（P＜0．01或P＜0．05），ISI显著高于（P＜0．01或P＜0．05）；两组治疗后比较，治疗组FPI、TNF－α显著低于对照组（P＜0．01）（P＜0．05），ISI显著高于对照组（P＜0．01）；两组治疗前FPI与TNF－α含量变化均呈显著正相关（P＜0．01）；两组血压下降幅度比较无显著性差异（P＞0．05）。疗程结束后复查上述指标。     

灯盏细辛注射液对自发性高血压大鼠心室及血管重构的影响

目的：观察灯盏细辛注射液对自发性高血压大鼠（SHR）心室及血管重构逆转作用。方法：将10月龄SHR 24只按性别、体重、初始收缩压配对分为灯盏细辛、福辛普利、依那普利和生理盐水（对照）4组，各给药组给药剂量为10mg·kg^-1·d^-1腹腔内注射，连续8周。测定血压、心室重量指数及心肌细胞蛋白激酶C（PKC）活性，偏振光镜、透射电镜观察心脏、血管结构改变。图像分析计算心肌间质胶原面积及含量。结果：灯盏细辛、福辛普利、依那普利组左心室肥厚有不同程度的消退，心率、右心室心脏重量指数无明显变化（P＞0．05），福辛普利、依那普利组降压及减低左心室心脏重量指数比灯盏细辛组明显，但心肌细胞肥大、变性等镜下结构改善灯盏细辛组比福辛普利、依那普利组更明显。3种药物均能明显改善心肌间质及血管重构，灯盏细辛组心肌间质胶原面积、含量及胶原容积分数较对照组明显减少，3个用药组间差异无显著性（P＞0．05）。各用药组均能显著降低SHR心肌细胞膜PKC活性（P＜0．01），且灯盏细辛组较福辛普利、依那普利组更明显（P＜0．05）。结论：灯盏细辛可逆转SHR心肌、间质及血管重构，改善心肌僵硬度，具有心脏保护作用。     

舒安注射液对弥漫性脑损伤大鼠脑水肿救治作用的研究

目的：观察舒安注射液（SAI）对弥漫性脑损伤（DBI）大鼠脑水肿的救治作用，并探讨其作用机制。方法：采用大鼠DBI模型，将SD大鼠随机分为假手术组、DBI模型组、SAI治疗组3组。分别于假手术或DBI后1hr和8hr检测脑含水量、Na’、局部脑血流（rCBF）和脑组织内皮素（ET）含量。结果：于DBI后1hr和8hr，1．模型组脑含水量和Na^＋含量均明显高于假手术组（P〈0．05），治疗组脑含水量和Na’含量均明显低于模型组线（P〈0．01）；2．模型组rCBF均明显低于假手术组（P〈0．01），治疗组rCBF均明显低于模型组组（P〈0．01），3．模型组ET均明显高于假手术组（P〈0．05），治疗组ET均明显低于模型组（P〈0．05）。结论：SAI通过改善DBI大鼠的rCBF、抑制脑组织ET活性，对DBI大鼠脑水肿有明显的救治作用。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液ET-1和NO含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中内皮素－1(ET-1)和一氧化氮（NO）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中ET－1含量均较正常组明显升高（P＜0．01），NO含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组相比较，咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中ET－1含量，咳低组血清中ET－1含量均有明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；治疗各组血清、肺组织及BALF中NO含量均有明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。咳高组血清和肺组织中ET－1含量低于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01），血清、肺组织及BALF中NO含量明显高于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可通过降低ET－1, 提高NO含量，控制慢性炎症。     

心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏基因表达谱及活血益气方药对其心脏的影响

目的 观察活血益气方药对心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心脏功能结构的影响。方法 以大鼠左冠状动脉结扎术造成心肌梗死后心衰模型。对心衰形成期(术后10天)、稳定期(术后8周)大鼠左心室梗死区、非梗死区和同期假手术组左心室分别取材并提取总RNA,以6张大鼠40S基因芯片(4096个基因／张芯片)对其进行检测;用基因芯片分析软件Genespring、Treeview、Clustering、SOM对芯片结果进行分析、术后4周以活血益气方药对模型大鼠开始治疗,共4周,以卡托普利作为阳性对照药;经阻抗法观察给药前后大鼠心脏功能和心脏系数的变化。结果 (1)用Genespring软件分析基因表达谱芯片检测结果发现有参与能量代谢、心肌细胞骨架及纤维化等13类共千余条表达显著上调和下调的基因,在梗死区差异表达基因以形成期最多(1086条)、稳定期次之(724条);而非梗死区差异表达基因也以形成期最多(196务),稳定期较少(97条)。(2)心肌梗死后心衰大鼠经活血益气方药、卡托普利治疗,心功能明显改善,每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)均较治疗前显著提高(P<0．01);同时活血益气方药还能改善模型动物的心脏系数(与模型组比较,P<0．01,与假手术组比较,P>0．05)。结论 心肌梗死后心衰是一种多基因表达异常的超负荷心脏病,活血益气方药能改善心肌梗死后心衰大鼠心脏功能和组织学指标,达到治疗心衰的作用。     

中医不同治法对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血预防作用的对比观察

目的：比较中医不同治法对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血的预防作用。方法：采用链脉佐菌素（streptozotocin，STZ）大鼠加冠状动脉结扎致心肌缺血模型，以加味桃核承气汤及拆方组成不同治法，观察其对心肌缺血面积、心电图异律率、T波、术后2h存活率的影响。结果：中医治疗各组均能显著降低心肌缺血面积，提高存活率（P＜0．05，P＜0．01），尤以综合组明显。加味桃核承气汤组、综合组对心电图T波异常有显著改善作用（P＜0．05，P＜0．01）。结论：益气养阴、泄热通下、重视活血是防治糖尿病冠心病的有效治法。