运用小鼠淋巴瘤细胞基因突变试验测定4,4′-二甲基二苯基

目的研究运用小鼠淋巴瘤试验(MLA)对4,4′-二甲基二苯基碘鎓盐六氟磷酸盐(IHT-PI820)作为食品外包装上油墨使用安全性的评价。方法采用L5178Y细胞,处理3h,表达48h后测定突变细胞频率及小集落比例。同时进行添加和未添加代谢活化系统的试验,每个条件下设6个剂量组,阴性(二甲亚砜)、阳性(甲磺酸甲酯或环磷酰胺)对照组及IHT-PI8204个剂量组(37.5,75.0,150.0和300.0mg·L-1),在相同条件下,每组设定两个平行样。结果IHT-PI820各剂量组和阳性对照组的突变频率均显著性高于阴性对照组,并且IHT-PI820各剂量组间存在明确的剂量反应关系,小集落的比例也随剂量的升高呈上升趋势。结论IHT-PI820可以诱发小鼠淋巴瘤细胞Tk基因突变,故将其作为食品外包装上的油墨使用时,应严格按照相关的行业规定操作。     

杜仲水煎剂的遗传毒性研究

目的 研究杜仲水煎剂的遗传毒性.方法 采用小鼠淋巴瘤细胞试验(MLA)和小鼠骨髓微核试验(MNT).在MLA中,2.5、5、10、20 mg·mal-1生药4个浓度组在非代谢活化(-S9))和代谢活化(+S9)条件下与15178Y细胞作用3 h,表达2 d,制备基因突变频率平板并培养12 d,计数大、小突变细胞集落的孔数,计算总突变率(MF)和小集落突变百分率(SC%);在MNT中,12.8、25.6、51.2 g·kg-1生药3个剂量组间隔24 h灌胃给药2次,制作骨髓涂片,计数每只小鼠两千个嗜多染红细胞中含微核的嗜多染红细胞数,计算每组动物嗜多染红细胞的平均微核率.结果 4个浓度组在+/-S9条件下诱发的MF呈现剂量相关性增加,与阴性对照组比较有统计学意义(P<0.05),-S9条件下的SC%与阳性对照组相仿,+S9条件下的SC%随浓度增加而升高.各剂量组未显示骨髓抑制作用,诱发的微核率与阴性对照组比较未见明显增加.结论 杜仲水煎剂在+/-S9条件下均可诱发L5178Y细胞tk位点突变并导致染色体损伤,提示对人体具有潜在的遗传毒性;但供试品对小鼠骨髓细胞染色体无损伤,经体内代谢活化后未显示遗传毒作用.     

骨水泥的遗传毒性研究

目的检测医疗器械进口产品骨水泥的遗传毒性。方法以骨水泥粉体浸提液与其液体混合液为供试液,采用细菌回复突变试验(Ames试验)和小鼠淋巴瘤细胞试验(MLA),在非代谢活化(-S9)和代谢活化(+S9)条件下检测。Ames试验检测了25、50、100μL/皿3个剂量组诱发鼠伤寒沙门氏菌(his-)TA98、TA100、TA1535、TA1537及大肠杆菌(trp-)WP2uvrA的回变菌落数;MLA检测了0.125、0.25、0.5%(V/V)3个浓度组,在+S9/3 h、-S9/3 h、-S9/24 h三种处理条件下诱发的L5178Y细胞tk-+/-基因突变频率(MF)和小集落突变百分率(SC%)。结果 +/-S9条件下,剂量组诱发五株菌的回变菌落数对比DMSO溶媒(阴性)对照组均无明显增加;-S9/24 h处理条件下0.5%(V/V)浓度组诱发的MF明显增加(P<0.01),但未达到阳性评判标准。结论骨水泥对试验菌的his-/trp-无明显诱变作用,对测试细胞的tk+/-及染色体无明显损伤作用。     

癸甲溴铵对小鼠骨髓红细胞毒性及细胞微核率的影响

目的:研究癸甲溴铵对诱导小鼠骨髓细胞微核的形成的影响,从而为日常实验室使用癸甲溴铵提供安全评价依据。方法:对不同性别小鼠,经口给予癸甲溴铵150 mg/kg、60 mg/kg、15 mg/kg 3个剂量后,在相同时间内采集小鼠骨髓微核涂片,分析其骨髓细胞的细胞微核率以及嗜多染红细胞(PCE)和正染红细胞(NCE)的比值。结果:癸甲溴铵各剂量组小鼠PCE/NCE比值随着癸甲溴铵剂量上升而下降,但与阴性对照组比较其差异无统计学意义(P>0.05),且其比值均大于0.1;癸甲溴铵各剂量组各细胞微核率与阴性对照组比较其差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在本实验条件下癸甲溴铵对不同性别小鼠的骨髓细胞微核未见阳性发生。     

尿素遗传毒性评价研究

目的：评价尿素的遗传毒性风险。方法：Ames试验：采用TA98、TA100、TA1535、TA1537和 WP2 uvrA共5种菌株(有和无S9代谢活化)开展,尿素处理剂量为5000、1667、556和185 µg/皿,所有样本置37 ℃培养48 h后进行菌落计数;染色体畸变试验：CHL细胞分别与尿素作用6 h(有和无S9代谢活化)和24 h(无S9代谢活化),尿素处理浓度范围为0.16 ~2.50 mg/mL;细胞经秋水仙素处理后,收获并制片。每组观察100个中期分裂相细胞中含结构畸变和/或数目畸变的细胞数;小鼠骨髓微核试验：单次经口灌胃给予ICR小鼠10000、5000和2500 mg/kg尿素,并在给药24 h和48 h后取材。计数2000个嗜多染红细胞中含微核细胞率。结果：尿素处理组各菌回复突变菌落数与阴性对照组比较均未见明显增加;尿素导致的结构畸变率和数目畸变率与阴性对照组比较均无显著性差异(P＞0.05);给予尿素后24 h,各剂量组平均含微核嗜多染红细胞率与阴性对照组比较无显著性差异(P＞0.05),给予尿素后48 h,10000 mg/kg剂量组动物平均含微核嗜多染红细胞率与阴性对照组比较无显著性差异(P＞0.05)。结论：尿素浓度为5000 μg/皿及以下时无诱导细菌碱基突变作用,在无明显细胞毒性作用浓度条件下无诱导哺乳动物细胞染色体结构畸变作用,剂量为10000 mg/kg及以下时无诱导小鼠骨髓细胞染色体损伤作用。故尿素的整体遗传毒性评价结果为阴性。     

白藜芦醇调控Treg/Th17抑制溃疡性结肠炎肠道黏膜炎症的实验研究

目的:研究白藜芦醇(Res)调控调节性T细胞/辅助性T细胞17(Treg/Th17)抑制溃疡性结肠炎(UC)肠道黏膜炎症机制.方法:50只小鼠随机分为模型对照组、Res低剂量组、Res高剂量组、阳性对照组和阴性对照组,每组各10只.模型对照组、Res组以及阳性对照组小鼠使用5％葡聚糖硫酸钠(DSS)建造急性UC模型,阴...     

右旋雷贝拉唑钠对动物体内染色体损伤的影响实验研究

目的通过对右旋雷贝拉唑钠小鼠灌胃给药微核试验的研究,预测其遗传毒性,降低临床用药风险。方法健康雄性BALB/c小鼠60只,按体重随机分为低、中、高剂量组、溶媒对照组和阳性对照组,每组6只。分别灌胃给予右旋雷贝拉唑钠125、250、500 mg·kg-1,溶媒对照组灌胃给予灭菌蒸馏水,给药体积40 mL·kg-1;阳性对照组腹腔注射给予环磷酰胺50 mg·kg-1,给药体积为20 mL·kg-1。于给药后24 h和48 h将动物颈椎脱臼处死,取胸骨骨髓常规制片、姬姆萨染色。显微镜双盲法阅片,每只小鼠观察2 000个嗜多染红细胞(PCE),计数出现微核的嗜多染红细胞,计算微核率,并计算嗜多染红细胞与总红细胞比例。结果研究结果显示,小鼠灌胃给药24 h后,低、中、高剂量组的骨髓微核发生率分别为1.92‰、1.58‰、1.83‰,与溶媒对照组(1.75‰)相比无显著性差异,但其与阳性对照组之间(23.92‰)有非常显著性差异(P<0.01)。在灌胃给药48 h后,低、中、高剂量组的骨髓微核发生率分别为1.75‰、1.58‰、1.50‰,与溶媒对照组(1.83‰)相比无显著性差异,但其与阳性对照组(21.83‰)之间具有非常显著性差异(P<0.01)。结论在本试验条件下,右旋雷贝拉唑钠小鼠灌胃给药微核试验结果为阴性。     

脱氢乙酸小鼠骨髓细胞微核试验

目的采用小鼠骨髓细胞微核试验,对脱氢乙酸进行体内致突变安全性评价。方法按照1/10 LD50、1/5 LD50和1/2 LD50设置三个剂量组,另设置阴性对照组和环磷酰胺(CP)阳性对照组(100 mg·kg-1)。每组10只小鼠,雌雄各半,灌胃给药,两次攻毒时间间隔24 h。在第二次灌胃后6 h,处死小鼠,制片,观察并计数嗜多染红细胞的微核率,并与阳性对照组和隐形对照组进行比较分析。结果 1/5 LD50、1/10 LD50剂量时,与正常对照组无显著差异;1/2 LD50剂量组与正常对照组有显著差异(P<0.05),但无剂量-效应关系。结论脱氢乙酸小鼠骨髓细胞微核试验结果为阴性。     

黄芪抗肿瘤作用的实验研究

目的 探讨黄芪对荷瘤小鼠的抑瘤作用及抑瘤机理.方法 将50只昆明种小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组.复制荷瘤小鼠模型后,阴性对照组给予生理盐水、阳性对照组给予环磷酰胺,其余三个组给予不同剂量黄芪多糖.观察抑瘤率、T 淋巴细胞增殖反应、NK细胞毒活性等指标.结果 (1)随着黄芪剂量增加,抑瘤率逐渐增加(P＜0.05);(2)使用黄芪的三个不同剂量实验组的T 淋巴细胞增殖反应、NK细胞毒活性均高于阴性对照组(P＜0.05),且随着剂量的增加,以上指标有逐渐增加的趋势.结论 黄芪多糖可通过增强小鼠细胞免疫水平起到抑制肿瘤的作用.     

黄芪抗肿瘤作用的实验研究

目的探讨黄芪对荷瘤小鼠的抑瘤作用及抑瘤机理。方法将50只昆明种小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。复制荷瘤小鼠模型后,阴性对照组给予生理盐水、阳性对照组给予环磷酰胺,其余三个组给予不同剂量黄芪多糖。观察抑瘤率、T淋巴细胞增殖反应、NK细胞毒活性等指标。结果(1)随着黄芪剂量增加,抑瘤率逐渐增加(P<0.05);(2)使用黄芪的三个不同剂量实验组的T淋巴细胞增殖反应、NK细胞毒活性均高于阴性对照组(P<0.05),且随着剂量的增加,以上指标有逐渐增加的趋势。结论黄芪多糖可通过增强小鼠细胞免疫水平起到抑制肿瘤的作用。     

注射用依托泊苷纳米粒临床前的药动学及组织分布

目的比较试验制剂注射用依托泊苷纳米粒与参比制剂依托泊苷注射液的生物等效性及组织分布特征。方法比格犬随机交叉单次静脉注射给予试验制剂与参比制剂各10 mg.kg-1进行药动学试验,评价生物等效性。荷瘤小鼠(雌性)静脉注射给予25 mg.kg-1试验制剂与参比制剂,测定不同时间点各组织器官中的药物含量。药物浓度采用以替尼泊苷为内标的荧光检测法测定。结果试验制剂与参比制剂主要药动学参数分别为tmax:(1.500±0.000)、(1.500±0.000)h;ρmax:(3.033±0.644)、(3.323±0.552)mg.L-1;AUC(0-9.5 h):(5.566±0.592)、(7.173±0.920)h.mg.L-1。给药后5 min,注射用依托泊苷纳米粒在肝、肠、肌肉、脾及实体瘤中分布量较高,给药后3 h在实体瘤的含量显著高于参比制剂。结论试验制剂与参比制剂生物不等效,试验制剂在实体瘤中的含量高于参比制剂,静脉注射后3 h差异显著。     

用全胚胎培养方法评价重铬酸钾对大鼠和小鼠胚胎的发育毒性

采用植入后全胚胎培养方法研究重铬酸钾对大,小鼠胚胎的发育毒性. 结果表明,重铬酸钾在1.0和2.5 mg·L^-1以上时分别可致大,小鼠胚胎体长,头长,卵黄囊直径及胚胎干重等各项指标明显低于对照组,同时观察到大,小鼠胚胎脑,神经管和体屈等发育迟缓,组织光镜可见胚胎神经管上皮变薄,细胞排列不规则. 以上结果均呈明显的剂量 反应关系,表明重铬酸钾体外对大,小鼠胚胎具有明显的发育毒性,且大鼠比小鼠敏感.     

纳米活性炭,纳米二氧化硅和纳米二氧化钛对人胃肿瘤BGC-823细胞的毒性作用

目的探讨不同化学组成的纳米颗粒对人胃癌BGC-823细胞的毒性作用及其机制。方法分别以纳米活性炭(ACNP)、纳米二氧化硅(SiO2)和纳米二氧化钛(TiO2)100,200,400,800和1600mg·L-1悬液作用BGC-823细胞24,48和72h,MTT法检测细胞增殖,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。ACNP100mg·L-1,纳米SiO2200mg·L-1,纳米TiO2200mg·L-1作用BGC-823细胞24h,透射电镜观察细胞形态及超微结构的影响。纳米SiO2和纳米TiO2100,200,400mg·L-1作用细胞24h后,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。ACNP、纳米SiO2和纳米TiO2100,200mg·L-1作用细胞48h后,用PI染色法检测细胞周期。结果 ACNP,纳米SiO2和纳米TiO2均能明显抑制BGC-823细胞的增殖,作用72h后的IC50分别为874.2,676.2和883.5mg·L-1。与正常对照组相比,纳米SiO2100～800mg·L-1组LDH漏出量均显著升高,并呈浓度依赖性(r=0.9751,P<0.01),而纳米TiO2100mg·L-1作用细胞24h,LDH漏出量与对照组相比没有显著差异,但随着作用浓度增加和作用时间延长,各组LDH漏出量明显高于对照组(P<0.05)。ACNP100mg·L-1作用24h后,细胞出现细胞质浓缩、细胞核固缩和裂解。纳米SiO2200mg·L-1和纳米TiO2200mg·L-1作用24h后均出现细胞坏死。纳米颗粒ACNP,SiO2和TiO2作用组均可见纳米颗粒进入细胞及线粒体损伤。纳米SiO2100mg·L-1和纳米TiO2100mg·L-1作用24h,细胞坏死率与正常对照组(4.59±1.20)%相比显著升高(P<0.01),分别为(39.40±1.72)%和(14.12±0.90)%(P<0.05);细胞凋亡率与对照组相比没有显著差异。ACNP,纳米SiO2和纳米TiO2100和200mg·L-1作用细胞48h后,S期细胞增多,G0/G1期细胞减少,细胞碎片增多;ACNP组亚二倍体细胞增多。结论 ACNP、纳米SiO2和纳米TiO2能够抑制BGC-823细胞的增殖。ACNP可诱导细胞凋亡。纳米SiO2和纳米TiO2能损伤细胞膜,造成以细胞坏死为主的毒性损伤。     

10-羟基-2-癸烯酸对小鼠T淋巴细胞及其亚型和白介素2产生的影响

观察了10-羟基-2-癸烯酸（10-HDA）对小鼠#FST#FK淋巴细胞及其亚型和白介素2产生的影响. 结果表明，10-HDA 1, 5, 25 mg·kg^-1·d^-1 ip, 5 d可拮抗环磷酰胺100 mg·kg^-1对小鼠迟发型超敏反应（DTH）的抑制作用. 体外给药，10-HDA可促进刀豆球蛋白A诱导的T淋巴细胞增殖反应；促进小鼠脾细胞产生白介素2. 采用单克隆抗体间接免疫荧?光法证明10-HDA可增加小鼠胸腺L₃T₄⁺细胞数，而对Lyt-2⁺细胞无明显影响. 结果提示10-HDA可调节T淋巴细胞参与的免疫反应.     

浙贝母总生物碱对人肺腺癌A549/顺铂细胞耐药性的逆转作用(英文)

目的研究浙贝母总生物碱(TAF)对人肺腺癌A549/顺铂(DDP)细胞DDP耐药性的逆转作用。方法①离体实验:采用MTT法观察TAF(12.5～200mg·L-1)对A549和A549/DDP细胞的毒性作用;采用MTT法检测TAF 9mg·L-1对A549/DDP细胞耐药的逆转作用,同时设环孢菌素A(Cys A)1mg·L-1和汉防己甲素(Tet)1mg·L-1为阳性对照;实时荧光定量PCR检测A549/DDP细胞多药耐药基因1(MDR1)mRNA相对表达;Western蛋白免疫印迹法检测A549/DDP细胞P-糖蛋白(P-gp)相对表达。②在体实验:制备BALB/c裸鼠A549/DDP移植瘤模型,随机分为模型对照、DDP 5mg·kg-1、TAF2 mg·kg-1、DDP 5 mg·kg-1+TAF 0.5,1和2 mg·kg-1联用组,每两天ip给予DDP,每天ig给予TAF,持续13d,检测移植瘤体积和质量的变化。结果 TAF作用72 h抑制A549和A549/DDP细胞存活的IC50值分别为141±5和(298±22)mg·L-1;IC10值分别为15.3±1.9和(9.0±1.2)mg·L-1。DDP 0.01～100mg·L-1与TAF 9 mg·L-1合用后,DDP抑制A549/DDP细胞存活的IC50值由(14.06±3.72)mg·L-1降至(0.79±0.14)mg·L-1,抑制A549细胞存活的IC50值无明显变化;TAF对A549/DDP细胞DDP耐药性的逆转倍数为17.80倍,高于Cys A(10.16倍)和Tet(14.05倍)。TAF可明显降低A549/DDP细胞MDR1 mRNA及P-gp相对表达(P<0.01)。DDP 5mg·kg-1体内抑瘤率为49.9%,与TAF 2mg·kg-1合用后抑瘤率增至67.4%(P<0.01)。结论 TAF在体内外均可逆转A549/DDP细胞对DDP的耐药性,可降低MDR1 mRNA和P-gp蛋白表达。     

曲格列酮对转化生长因子-β_1诱导的HK-2细胞纤连蛋白和胶原Ⅰ型基因表达的影响

目的观察曲格列酮对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)细胞外基质纤连蛋白和胶原Ⅰ型的影响,探讨曲格列酮抗肾间质纤维化的潜在作用。方法将曲格列酮0,0.25,0.5,1,2.5,5和10μmol.L-1预处理HK-2细胞2h,随后加入TGF-β15mg.L-1作用24h,利用乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测曲格列酮对HK-2细胞的毒性作用;曲格列酮0,1,2.5,5和10μmol.L-1预处理HK-2细胞2h,再加入TGF-β15mg.L-1作用24h,通过实时荧光定量PCR检测HK-2细胞外基质主要成分胶原Ⅰ型mRNA和纤连蛋白mRNA表达。结果曲格列酮0.25～5μmol.L-1对HK-2细胞膜完整性无影响,LDH的释放与正常对照组无明显差异,曲格列酮10μmol.L-1组LDH释放率为(10.7±5.3)%,明显高于正常对照组(P<0.01)。与正常对照组相比,曲格列酮1,2.5,5和10μmol.L-1单独作用并没有增加HK-2细胞外基质中胶原Ⅰ型纤维和纤连蛋白的表达,而TGF-β1刺激下胶原Ⅰ型纤维和纤连蛋白表达明显上调,曲格列酮提前干预下纤连蛋白mRNA及胶原Ⅰ型mRNA表达下降,曲格列酮2.5,5和10μmo.lL-1可显著下调纤连蛋白mRNA表达(P<0.05,P<0.01);曲格列酮5和10μmol.L-1可显著下调胶原Ⅰ型mRNA表达(P<0.05)。结论曲格列酮可能具有拮抗肾间质纤维化的潜在作用,其作用机制可能与抑制HK-2细胞纤连蛋白和胶原Ⅰ型纤维的增加有关。     

雷公藤多苷纳米乳体外肝肾的细胞毒性

目的探讨雷公藤多苷纳米乳体外对原代培养肝和肾细胞毒性作用。方法培养的大鼠原代肝细胞和肾上皮细胞,分为空白纳米乳,雷公藤多苷片2,8,32,128和512mg·L-1组,雷公藤多苷纳米乳2,8,32,128和512mg·L-1组,作用24h。MTT法测定细胞存活率并计算半数抑制浓度(IC50),自动生化分析仪测定细胞培养液中谷草转氨酶(GOT),谷丙转氨酶(GPT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果雷公藤多苷纳米乳2～512mg·L-1可抑制原代培养肝细胞存活,IC50为128.8mg·L-1,是雷公藤多苷片IC50(48.6mg·L-1)的2.65倍;雷公藤多苷纳米乳512mg·L-1对原代肝细胞细胞培养液中GOT,GPT和LDH活性降低作用明显强于雷公藤多苷片组(P<0.05,P<0.01)。雷公藤多苷纳米乳体外对大鼠肾上皮细胞存活亦有明显的抑制作用,IC50为61.7mg·L-1,是雷公藤多苷片IC50(19.5mg·L-1)的3.16倍;雷公藤多苷纳米乳512mg·L-1对原代肾细胞细胞培养液中GOT和LDH活性降低作用明显强于雷公藤多苷片(P<0.05,P<0.01)。结论用纳米乳包合雷公藤多苷,可降低其对肝细胞和肾上皮细胞的毒性作用。     

应用胚胎干细胞实验模型体系对异硫氰酸盐发育毒性的评价

目的应用胚胎干细胞实验模型体系探讨苯甲基异硫氰酸盐(BITC)和苯乙基异硫氰酸盐(PEITC)的发育毒性。方法小鼠胚胎干细胞(ESC)经体外悬滴和悬浮培养分化获得心肌细胞及经视黄酸5×10-7mol·L-1诱导培养分化获得神经细胞,利用RT-PCR方法分析BITC和PEITC0,1,2,4和8μmol·L-1对ESC定向分化为特异表达肌球蛋白重链(MHC)基因的心肌细胞以及特异表达巢蛋白(巢蛋白)基因的神经细胞的影响,计算BITC和PEITC对ESC定向分化能力的抑制作用。同时应用MTT法测定BITC和PEITC对ESC129品系小鼠D3和BALB/c品系小鼠3T3细胞活性的抑制作用,结合定向分化抑制作用结果评价BITC和PEITC的发育毒性。结果 BITC和PEITC对ESC体外心肌细胞定向分化半数抑制浓度(ID50)为3.56和3.48mg·L-1,BITC和PEITC对ESC体外定向分化神经细胞的ID50分别为3.87和2.43mg·L-1,依据发育毒性评价公式计算得BITC和PEITC均无心肌发育毒性作用,BITC和PEITC的神经发育毒性作用分别为无和弱。结论 BITC和PEITC均无心肌发育毒性作用,但PEITC具有弱神经发育毒性作用。     

雷公藤多甙抑制小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮

雷公藤多甙（ｐｏｌｙｇｌｙｃｏｓｉｄｅｏｆＴｒｉｐｔｅｒｙｇｉｕｍｗｉｌｆｏｒｄｉＨｏｏｋ．ｆ．,ＴＷＰ）临床广泛用于治疗类风湿性关节炎等多种自身免疫性疾病,既可抑制细胞免疫又可抑制体液免疫［１］．但其在免疫抑制过程中对一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的影响却...     

蟾酥不同溶剂萃取物对小鼠免疫细胞功能的影响

目的对蟾酥不同溶剂萃取物进行初步免疫活性筛选。方法用MTT法检测小鼠脾淋巴细胞增殖反应和腹腔巨噬细胞(M)能量代谢水平,中性红吞噬法测定腹腔M的吞噬功能,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群和S期细胞的百分率。结果蟾酥各萃取层中的水层(VB2)、乙酸乙酯层(VB4)及总水提蛋白层(VB6)分别在1.25～30、10～20和10～40mg.L-1浓度范围内增强刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应;其他3组(VB1,VB3和VB5)蟾酥提取物单独作用或与ConA联合作用对小鼠脾淋巴细胞增殖反应无明显影响;VB2,VB4和VB6在1.25～40mg.L-1浓度范围内可增强ConA诱导的小鼠腹腔M能量代谢水平和吞噬中性红的能力。在10mg.L-1时,VB2,VB4和VB6可协同ConA增加脾淋巴细胞中S期细胞百分率,并降低CD4+CD8-和CD4-CD8+、增加CD4+CD8+T淋巴细胞亚群百分率。结论蟾酥不同溶剂萃取物VB2,VB4和VB6体外可协同ConA促进脾淋巴细胞和腹腔M的免疫功能,其机制可能与协同ConA促进DNA合成并活化CD4+CD8-T细胞表达CD8a抗原、增加兼具辅助和细胞毒作用的CD4+CD8+T淋巴细胞亚群的数量有关。