Livin和CyclinD1在不同胃病变组织中的表达及意义

目的 观察凋亡抑制蛋白livin和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)在慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)非肠化、CAG伴肠化、胃癌等不同胃病变组织中的表达情况,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测Livin、CyclinD1在CSG、CAG非肠化、CAG伴肠化、胃癌组织中的表达情况,比较各组阳性表达率,分析Livin、CyclinD1与不同胃病变患者临床特征的关系,以及胃癌组织中Livin蛋白与CyclinD1蛋白表达的相关性.结果 Livin在CSG、CAG非肠化、CAG伴肠化、胃癌组织中的阳性表达率分别为2.5％、28.6％、44.4％、63.6％,呈依次升高趋势,其差异具有统计学意义(P＜0.05);CyclinD1在CSG、CAG非肠化、CAG伴肠化、胃癌组织中的阳性表达率分别为5.0％、19.0％、33.3％、53.3％,呈依次升高趋势,其差异具有统计学意义(P＜0.05);Livin、CyclinD1阳性表达率在年龄、性别、分化程度等方面比较无显著差异性(P＞0.05),在组织类型方面具有显著差异性(P＜0.05);胃癌组织中Livin蛋白与CyclinD1蛋白表达呈显著正相关性关系(r=0.615,P＜0.05).结论 Livin、CyclinD1蛋白在胃癌发生、发展中起协同作用,联合检测Livin、CyclinD1有助于早期诊断胃癌.     

胃病患者胃液中乙肝病毒标记的检测

目的 探讨乙肝病毒标记(HBVM)向胃腔释放的可能。方法 用ELISA法检测246例胃病患者胃液的HBVM。结果 慢性浅表性胃炎(CSG)、CSG合并十二指肠球部溃疡(DUA)、CSG合并慢性萎缩性胃炎(CAG)、CSG+DUA/CAG和胃癌(Ca)之乙肝病毒表面抗原(HBsAg)检出率分别为5.9％、10.5％、14.8％、19.0％和37.9％;乙肝病毒核心抗体(抗-HBc)分别为52.9％、47.3％、31.1％、33.3％和84.5％。除CSG+DUA/CAG外,胃癌HBsAg与其他各组比较有非常显著性差异(P<0.01);除CSG外,胃癌的抗-HBc与其他各组比较也有非常显著性差异。246例中未检出抗-HBs、HBeAg、抗-HBe和抗-HCV阳性者。结论 提示HBV在感染肝细胞合成过剩时,不仅游离于血液和其它体液,也向胃腔释放——腔释放。     

慢性萎缩性胃炎向胃癌转化时血清胃泌素和幽门螺杆菌的变化及其作用

目的 探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)向胃癌转化时血清胃泌素(Gs)和幽门螺杆菌(Hp)的变化及其作用.方法 采用放射免疫分析和~(13)C-尿素呼气试验(13C-UBT)检测了63例CAG(其中随访1年者48例、3年者35例和5年者30例)、90例胃癌和61例正常对照者血清Gs水平及Hp感染率,并做组间比较分析.结果 63例首诊CAG、48例随访1年CAG、35例随访3年CAG、30例随访5年CAG和90例胃癌者血清Gs水平明显高于正常对照组(t分别为4.716、5.218、5.624、6.179和6.572,均为P<0.01),Hp感染率分别为65.1%、70.8%、82.9%、86.7%和88.8%.90例不同部位胃癌患者血清Gs的水平:胃窦癌患者与正常对照组比较无统计学意义(t=1.560,P>0.05),胃体癌和胃底贲门癌患者正常对照组明显增加(t=4.221,P<0.05;t=4.436,P<0.01),以胃底贲门癌患者为最高.结论 CAG患者血清Gs水平和Hp感染率的随访测定可达到胃癌患者早期诊断和治疗之目的.     

血浆内皮素和降钙素与高原地区慢性萎缩性胃炎的相关性研究

目的 :探讨血浆内皮素 (ET) ,降钙素 (CGRP)含量与高原慢性萎缩性胃炎 (CAG)的关系。方法 :选取工作生活环境均在海拔 30 0 0m以上的CAG患者 12 0例为CAG组 ,慢性浅表性胃炎(CSG) 32例为CSG组 ,健康体检查者 32例为对照组 ,用放免法检测空腹静脉血ET、CGRP含量。结果 :①高原CAG组血浆ET水平明显高于高原CSG组和对照组 (P <0 .0 1) ,CGRP水平明显低于CSG组和对照组 (P <0 .0 1) ;高原CSG组血浆ET水平高于对照组 ,CGRP水平低于对照组 ,但与对照组比较差别无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;②轻、重度高原CAG患者之间血浆ET含量差别有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;血浆CGRP含量除中、重度高原CAG间差别无统计学意义 (P >0 .0 5 )外 ,其余组间的差别有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;③高原CAG患者血浆ET与CGRP含量呈负相关 (r =- 0 .2 14 ,P =0 .0 2 )。结论 :ET、CGRP参与高原CAG的病理生理过程 ,其含量的变化与萎缩程度有关 ,也是高原人易发高原CAG的重要因素之一     

胃癌组织中HpureA基因表达

目的：了解胃癌组织AprueA基因表达状况,探讨HpureA基因与胃癌的关系。方法：采用Warthin-Starry银染、原位PCR方法检测慢性浅表性胃炎（CSG）35例、慢性萎缩性胃炎（CAG）40例、胃癌（CG）35例胃粘膜Hp及ureA基因感染状况。观察非癌患者胃膜炎症反应程度。结果：慢性浅表性胃萎缩性胃炎、胃癌组织、癌旁胃粘膜组织Hp检出率分别为48．57％、62．5％、0、54．28％;ureA基因检率分别为51．42％、75％、37．14％、82．86％,萎缩性胃炎、癌旁组ureA基因检出率显著高于浅表性胃炎组（P＜0．05,P＜0．01）。非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度ureA组、Hp^ 级较HP组显著增多（P＜0．01）。结论：纤维性胃炎、胃癌患者HpureA基因表达显著高于慢性浅表性胃炎组。Hp感染引更严重的炎症反应。说明Hp感染与萎缩性胃炎、胃癌关系,在胃癌的发生中起着重要作用。     

慢性萎缩性胃炎向胃癌转化时血清胃泌素和幽门螺杆菌的变化及其作用

目的 探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)向胃癌转化时血清胃泌素(Gs)和幽门螺杆菌(Hp)的变化及其作用.方法 采用放射免疫分析和~(13)C-尿素呼气试验(13C-UBT)检测了63例CAG(其中随访1年者48例、3年者35例和5年者30例)、90例胃癌和61例正常对照者血清Gs水平及Hp感染率,并做组间比较分析.结果 63例首诊CAG、48例随访1年CAG、35例随访3年CAG、30例随访5年CAG和90例胃癌者血清Gs水平明显高于正常对照组(t分别为4.716、5.218、5.624、6.179和6.572,均为P<0.01),Hp感染率分别为65.1%、70.8%、82.9%、86.7%和88.8%.90例不同部位胃癌患者血清Gs的水平:胃窦癌患者与正常对照组比较无统计学意义(t=1.560,P>0.05),胃体癌和胃底贲门癌患者正常对照组明显增加(t=4.221,P<0.05;t=4.436,P<0.01),以胃底贲门癌患者为最高.结论 CAG患者血清Gs水平和Hp感染率的随访测定可达到胃癌患者早期诊断和治疗之目的.     

幽门螺杆菌oipA基因与胃黏膜组织中IL-17表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌(HP)oipA基因与慢性胃病及胃癌患者胃黏膜组织中IL-17表达的关系及其意义。方法收集200例慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)及胃癌(GC)患者胃黏膜活检标本,并分为3组:HP-组,HP+(cagA+vacA+)oipA-组,HP+oipA+组。应用PCR方法检测HP+标本中oipA基因的分布情况;免疫组化SP法检测各胃黏膜组织中IL-17的表达水平,分析HP oipA基因不同状态与IL-17表达的关系。结果在HP+标本中,oipA基因阳性率为70.7%(104/147),其中CAG标本oipA检出率为56.5%(26/46),GU标本oipA基因检出率为77.6%(45/58),GC标本oipA基因检出率为76.7%(33/43)。GU及GC标本的oipA检出率高于CAG(P<0.05)。CAG、GU及GC患者中,HP-、HP+oipA-、HP+oipA+3组患者的IL-17表达均依次增高(P<0.05)。CAG患者中HP+oipA+患者IL-17的表达明显高于HP+oipA-患者(P<0.05);GU与GC患者中,HP+oipA-患者的IL-17表达均高于HP-患者,HP+oipA+患者IL-17表达均高于HP+oipA-患者(P<0.05)。oipA+的CAG、GU及GC标本中IL-17表达逐渐增高,差异有统计学意义(2χ=17.387,P<0.05)。结论 HP oipA阳性的胃黏膜IL-17表达水平高于HP oipA阴性者。     

十二指肠溃疡和慢性胃炎患者24小时胃内pH值比较

目的 :比较十二指肠溃疡和慢性浅表性胃炎 (CSG)患者 2 4h胃内 p H值的变化。　方法 :选择十二指肠溃疡活动期患者 17例和慢性浅表性胃炎 (CSG)患者 10例。将 p H锑电极放置于受试者胃体中 ,然后连于便携式记录仪 (Digitrapper Mk )记录 2 4h胃内 p H值的变化 ,记录毕将数据输入计算机用 Polygram软件进行分析。　结果 :十二指肠溃疡患者组 p H≤ 2时间百分比明显高于 CSG组 (P<0 .0 5 ) ,而 p H>4时间百分比则低于 CSG组 (P<0 .0 5 )。十二指肠溃疡患者夜间 p H≥ 4的时间和 p H平均值明显低于 CSG组 (P<0 .0 1)。十二指肠溃疡患者缺乏夜间 p H≥ 4时 ,其发生夜间上腹疼痛的比率明显高于存在夜间 p H≥ 4的患者 (P<0 .0 5 )。　结论 :十二指肠溃疡患者胃酸水平高于 CSG组 ,特别是夜间 p H值水平明显降低 ,此可能与十二指肠溃疡患者夜间疼痛有关。     

胃疾患时急性时相血浆蛋白腔分泌及肿瘤坏死因子的调控作用

目的 研究胃疾患时急性时相血浆蛋白腔分泌及肿瘤坏死因子的调控作用。方法 用ICS-Ⅱ免疫化学系统检测182例慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、十二指肠球部溃疡和胃癌患者的胃液。结果 在胃液中发现数量不等的C反应蛋白(CRP)、α_1抗胰蛋白酶(α_1AT)、α_1酸性糖蛋白(α_1AG)、补体_3(C_3)和补体_4(C_4)等急性时相血浆蛋白(APPs),证明这些蛋白向胃腔内分泌——腔分泌。慢性萎缩性胃炎较浅表性胃炎或兼有十二指肠球部溃疡者显著升高(P<0.01),胃癌又较慢性萎缩性胃炎显著升高(P<0.01),胃癌术后APPs明显下降(P<0.01)。结论 APP可能参与疾病的发生和发展,对这些疾病的鉴别也有一定价值。胃癌患者用肿瘤坏死因子治疗后可刺激Ⅰ型APP表达,使CRP、α_1AG、C_3和C_4显著升高,但对Ⅱ型APP却有抑制作用,导致α_1AT下降。这对治疗有一定指导意义。     

幽门螺杆菌感染与胃癌前期变化关系探讨

目的　研究幽门螺杆菌 (HP)感染与胃癌前期变化的关系。方法　对胃活检组织病理切片等诊断为慢性萎缩性胃炎 (CAG)、CAG伴肠上皮化生 (肠化 )、胃粘膜不典型增生的患者进行 HP的根除治疗 ,并与对照组比较。结果　与慢性浅表性胃炎组比较 ,HP感染与 CAG有关 (P<0 .0 5 ) ,与肠化、不典型增生亦有关 (P<0 .0 1) ;根除 HP后 CAG、CAG伴肠化逆转不明显 (P>0 .0 5 ) ,胃粘膜不典型增生有显著好转 (P<0 .0 5 )。结论　 HP感染与胃癌前期变化有关。根除 HP有助于胃粘膜不典型增生的逆转     

高原农牧区成年人血清胃蛋白酶原水平与胃黏膜病变关系的研究

目的：探讨高原农牧区成年人血清胃蛋白酶原（PG）水平与胃黏膜病变的关系。方法：利用日立7170S型全自动生化分析仪,采用速率法测定血清PG水平,与内镜活检和病理形态学观察结果相结合,对比分析青海高原农牧区733名接受胃镜检查的成年人血清PGⅠ、PGⅡ水平和PGⅠ／PGll值与胃黏膜病变的关系。结果：胃黏膜基本正常（NOR）组血清PGⅠ、PGⅡ和PGⅠ／PGll值的中位数分别为87．7ng／mL、14．8ng／mL和6．0ng／mL。PGI在慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生或异型增生（IM／Dys）和胃癌（GC）组明显低于NOR组（P均〈0．01）,而。崛和IM／Dys组之间无差别两者,PU组明显高于其它胃黏膜病变组而又低于NOR组;PGⅡ在CSG、CAG、IM／Dys和GC组明显低于NOR组（P〈0．05或0．01）,CSG、CAG和IM／Dys组明显低于PU组（P〈0．05或0．01）,而3组之间无差别两者,CAG组又明显低于GC组（P〈0．01）,NOR和PU组之间、PU与GC组之间无差别两者;PGⅠ／PGⅡ值在CAG、IM／Dys和GC组明显低于NOR、CSG和PU组（P均〈O．01）,IM／Dys和GC组又明显低于CAG组（P均〈0．01）;NOR、CSG和PU组之间及CSG与CAG组之间无差别两者。结论：高原农牧区成年人血清PG水平与有无胃黏膜病变及胃黏膜病变的程度密切相关。表现为随着胃黏膜病变的逐级加重,血清PGⅠ水平和PGⅠ／PGⅡ值逐渐降低,而PGⅡ虽有降低现象,但无规律可循。利用血清PGⅠ水平和PGⅠ／PGⅡ值筛查高原地区胃癌前病变和胃癌较为合适。     

胃癌组织中EB病毒感染状况

为探讨ＥＢ病毒（ＥＢＶ）感染与胃癌（ＧＣ）发生的关系，作者应用原位聚合酶链反应（ＰＣＲＩＳ）及一步反转录（ＯＲＴ－ＰＣＲＩＳ）对ＧＣ、慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）、慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）３组病例１３６例组织标本进行ＥＢＶ ＤＮＡ或ＥＢＶ ＲＮＡ检测。发现ＥＢＶ在ＧＣ组检出率达２９．６％（１６／５４）、ＣＡＧ组为１１．６％（６／４３     

慢性胃病及胃癌中幽门螺杆菌感染与血清胃蛋白酶原水平变化的关系

目的 探讨幽门螺杆菌(H pylori,HP)感染对慢性胃病患者血清胃蛋白酶原(PG)亚群(PG Ⅰ、PGⅡ)水平变化的影响及意义.方法 选取宁夏医科大学总医院消化内科2010年10月-2011年4月就诊的有消化道症状的患者263例(胃癌67例,慢性萎缩性胃炎104例,消化性溃疡92例)及正常对照88例,采用快速尿激酶实验、病理吉姆萨染色和酶联免疫吸附实验(EUSA)进行H.pylori检测及PG Ⅰ、PGⅡ含量测定.结果 消化性溃疡HP感染的阳性率为71.7％,慢性萎缩性胃炎、胃癌和正常对照分别为63.5％、56.7％和55.6％,各组间差异无统计学意义(P＞0.05).与正常对照比较,慢性萎缩性胃炎患者血清PG Ⅰ、PG Ⅰ /PGⅡ下降,PGⅡ上升,消化性溃疡患者PG Ⅰ/PGⅡ下降,PG Ⅰ、PGⅡ上升(P＜0.05或P＜0.0l).胃癌患者PG Ⅰ、PG Ⅰ /PGⅡ较正常对照降低,但PGⅡ升高(P＜0.0l).正常对照、慢性萎缩性胃炎、胃癌患者中Hp+者血清PG Ⅰ、PGⅡ水平与相应HP-者比较差异无统计学意义(P＞0.05).萎缩伴肠化及萎缩伴不典型增生患者血清PG Ⅰ、PGⅡ及PG Ⅰ /PGⅡ比值与单纯萎缩性胃炎比较无明显变化(P＞0.05),但其PG Ⅰ /PGⅡ比值均明显高于胃癌患者(P＜0.01).单纯萎缩性胃炎、萎缩伴肠化、萎缩伴不典型增生患者中,HP+者血清PG Ⅰ、PGⅡ及PG Ⅰ/PGⅡ比值与相应HP-者比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性胃炎和胃癌患者中HP感染与血清PG水平变化关系不大.     

中度高原地区慢性胃炎的病理特点及因素的分析

目的：分析西宁地区及周边八县(海拔2000m-2500m)慢性胃炎发病特点及高原低氧对胃粘膜的损害作用。方法：选取65例我院胃镜室行胃镜检查的CG病人及活组织送病理学检查,分析内镜诊断和病理学诊断,并以问卷形式调查其生活状况资料。结果：内镜诊断CSG43例,绝大部分病理学诊断为CAG(76．74％),其中近一半伴有肠上皮化生、不典型增生及淋巴滤泡形成等癌前病变;内镜诊断CAG21例,病理学诊断绝大部分为较重的CAG,且伴有较重的上述病变。结论：青海地区慢性胃炎较重,可能与高原低氧环境下一氧化氮(NO)水平降低和内皮素(ET)水平增高,影响胃粘膜微循环血流量有关。     

精神分裂症病人红细胞SOD,GPX及CAT活性的对照研究

对急、慢性精神分裂症病人99例和正常对照者51人的红细胞SOD、GPX及CAT活性进行了对比研究。结果发现,病人红细胞SOD活性与正常人比较具有非常显著意义的升高(t=3.9～7.46,P<0.001),急性组女性病人红细胞SOD活性显著高于男性病人(t=3.80,P<0.001)。各组间的GPX、CAT活性则无明显差异(P>0.05)。研究发现精神分裂症病人红细胞SOD活性改变与BPRS总分呈正相关(γ=0.588,P<0.05)。本研究结果表明,精神分裂症病人红细胞SOD活性明显增高,提示氧自由基在精神分裂症病因学或其精神病理过程中可能具有一定的作用。     

活检胃粘膜中ras、p16、p53的表达及与HP感染的关系

为探讨癌相关基因与幽门螺杆菌感染在胃粘膜病变中有无相互作用关系,随机对１３６例胃镜检查的慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,胃溃疡,胃癌患者的胃粘知检进行了癌相关基因ｒａｓ,ｐ１６,ｐ５３及ＨＰ检测。结果显示ｒａｓ,ｐ１６ｐ５３在胃癌的阳性表达均高于胃炎和胃溃疡,经统计不处理除ｒａｓ外差异均无显著性意义,ＨＰ阳性的胃癌中,ｒａｓ和ｐ５３阳性表达均高于胃炎和胃溃疡,而ｐ１６的阳性表达则低于胃炎;