血脉宁颗粒对血管内皮细胞表面p-选择素表达影响

目的:研究血脉宁颗粒对血管内皮细胞(ECV)表面p-选择素表达的影响,以探讨血脉宁保护血管内皮细胞的机理.方法:应用高脂饲料加地塞米松注射方法造成高脂血证大鼠模型,制作高脂血清及血脉宁含药血清;以高脂血清、高脂血清加含药血清培养内皮细胞;流式细胞术检测内皮细胞表面p-选择素表达.结果:造模组大鼠血脂明显高于对照组;造模组血管内皮细胞表面p-选择素表达明显增高,且6h组高于12h组;血脉宁组内皮细胞表面p-选择素表达明显低于造模组.结论:高脂血清可损伤ECV,使ECV表面p-选择素表达增高;血脉宁含药血清可以使捐伤的ECV表面p-选择素表达下降;血脉宁具有保护损伤ECV的作用,其机理与其降低ECV表面p-选择素表达有关.     

血脉宁颗粒对血管内皮细胞表面p-选择素表达影响

目的：研究血脉宁颗粒对血管内皮细胞(ECV)表面p-选择素表达的影响，以探讨血脉宁保护血管内皮细胞的机理。方法：应用高脂饲料加地塞米松注射方法造成高脂血证大鼠模型，制作高脂血清及血脉宁含药血清；以高脂血清、高脂血清加含药血清培养内皮细胞；流式细胞术检测内皮细胞表面p-选择素表达。结果：造模组大鼠血脂明显高于对照组；造模组血管内皮细胞表面p-选择素表达明显增高，且6h组高于12h组；血脉宁组内皮细胞表面p-选择素表达明显低于造模组。结论：高脂血清可损伤ECV，使ECV表面p-选择素表达增高；血脉宁含药血清可以使损伤的ECV表面p-选择素表达下降；血脉宁具有保护损伤ECV的作用，其机理与其降低ECV表面p-选择素表达有关。     

血脉宁对血管内皮细胞p-选择素表达影响

目的观察血脉宁颗粒对血管内皮细胞（VEC）p-选择素（p—selectin）表达的影响，以探讨血脉宁保护血管内皮细胞的机理。方法以高脂血清、高脂血清加含药血清培养内皮细胞；ELISA法检测培养上清液p—selectin，流式细胞术检测内皮细胞表面p-选择素表达，RT—PCR检测p—selectinmRNA表达，Western—Bloting检测p—selectin蛋白。结果造模组血管内皮细胞表面p-选择素表达明显增高；血脉宁组内皮细胞表面p-选择素表达明显低于造模组。结论高脂血清可损伤ECV，增高ECV表面p-选择素表达；血脉宁含药血清可以使损伤的ECV表面p-选择素表达下降，具有保护损伤ECV的作用，其机理与其降低ECV表面p-选择素表达有关。     

血管内皮细胞体外损伤模型的研究

目的：研究高脂血清对血管内皮细胞（VEC）的损伤，探讨体外VEC损伤模型的方法，为进一步开展防治动脉粥样硬化（AS）的研究奠定基础。方法：复制高脂血症大鼠并获取高脂血清，以此高脂血清培养VEC，酶联免疫法（ELISA）检测培养上清液的vWF、TXB2、PGI2含量，观察普通光镜、透射电镜下血管内皮细胞形态。结果：高脂血清致VEC培养上清液vWF、TXB2含量增加，PGI2含量减少，VEC形态及结构损伤。结论：高脂血清可导致血管内皮细胞形态、结构及功能损伤。     

高脂血清对血管内皮细胞的损伤及E选择素的影响

目的：研究高脂血清对血管内皮细胞（VEC）的损伤以及对E选择素（E-Selectin，Es）的影响，探讨体外VEC损伤模型的方法，为进一步开展防治动脉粥样硬化（AS）的研究奠定基础。方法：以高脂饲料加地塞米松注射的方法，复制高脂血症大鼠；以此高脂血清培养VEC，酶联免疫法（ELISA）检测培养上清液的血管性血友病因子（von Willebrand Factor，vWF）含量；观察普通光镜、透射电镜下内皮细胞形态；RT-PCR检测Es mRNA表达；Western-Bloting检测Es蛋白的表达。结果：高脂血清致VEC形态损伤，VEC培养上清液vWF含量增加，Es mRNA表达及蛋白表达增加。结论：血管内皮细胞Es表达增加是VEC损伤机理之一。     

姜黄素对大鼠动脉粥样硬化内皮细胞损伤的影响

目的:研究姜黄素对动脉粥样硬化(AS)内皮细胞损伤的保护作用.方法:复制实验性大鼠AS模型,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)含量.采用免疫组化、RT-PCR方法检测AS斑块细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和ICAM-1mRNA的表达水平.结果:姜黄素可使血清MDA及血浆TXB2(TXA2)含量降低,6-酮-前列腺素F1a(PGI2)升高,并使AS斑块ICAM-1表达水平降低.结论:姜黄素抗AS作用的机制可能与其抗氧化、抗血栓及抗粘附作用等保护血管内皮细胞功能密切相关.     

抵挡汤早期干预对2型糖尿病模型大鼠大血管病变CD68、MCP-1、E-选择素的影响

目的:观察抵挡汤早期干预对实验2型糖尿病大鼠大血管病变CD68、MCP-1、E-选择素的影响。方法:采用高脂饲料喂养及链尿佐菌素诱导方法复制实验糖尿病模型,分别以中药早中晚期干预,检测主动脉MCP-1、CD68及E-选择素表达水平,以及血清MCP-1、E-选择素表达。结果:抵挡汤及罗格列酮干预均下调主动脉CD68、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、E选择素表达,抵挡汤早期干预组较罗格列酮组表达有所下降。抵挡汤可下调模型大鼠血清MCP-1、E选择素水平。结论:抵挡汤早期干预可以有效降低实验2型糖尿病大鼠MCP-1、CD68、E选择素表达,延缓糖尿病大血管病变进展。     

活血化瘀注射液(HHI-Ⅰ)对TNF-α诱发大鼠肺微血管内皮细胞黏附分子mRNA表达的影响

[目的]从调节白细胞内皮细胞过度黏附角度研究活血化瘀中药的作用机制.[方法]体外培养肺微血管内皮细胞,RT-PCR方法观察活血化瘀注射液对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱发的体外培养大鼠肺微血管内皮细胞E-选择素、P-选择素、细胞间黏附分子ICAM-1 mRNA表达的影响.[结果]肺微血管内皮细胞与含TNF-α培养基共同孵育后,可显著增加内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1 mRNA表达,在培养基中加入活血化瘀注射液含药血清后,则内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1 mRNA过度表达被明显抑制.[结论]抑制内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1 mRNA过度表达是活血化瘀重要的作用机制之一.     

活血化瘀注射液(HHI-I)对TNF-α诱发大鼠肺微血管内皮细胞黏附分子mRNA表达的影响

[目的]从调节白细胞内皮细胞过度黏附角度研究活血化瘀中药的作用机制。[方法]体外培养肺微血管内皮细胞，RT-PCR方法观察活血化瘀注射液对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱发的体外培养大鼠肺微血管内皮细胞E-选择素、P-选择素、细胞间黏附分子ICAM-1 mRNA表达的影响。[结果]肺微血管内皮细胞与含TNF-α培养基共同孵育后，可显著增加内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1 mRNA表达，在培养基中加入活血化瘀注射液含药血清后，则内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1 mRNA过度表达被明显抑制。[结论]抑制内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1 mRNA过度表达是活血化瘀重要的作用机制之一。     

血脉通2号颗粒对动脉粥样硬化鹌鹑血管内皮功能的影响

目的：观察血脉通2号颗粒对动脉粥样硬化鹌鹑血管内皮功能的影响。方法：高脂饲料造成鹌鹑动脉粥样硬化模型,用血脉通2号颗粒干预3月,观察各组鹌鹑的内皮素（ET）和一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）和血栓素B2（TXB2）的变化和动态平衡关系。结果：血脉通2号颗粒可提高NO、PGI2和降低ET、TXB2的水平,调节NO／ET、PGI2／TXB2的比值。结论：血脉通2号颗粒对动脉粥样硬化鹌鹑的血管内皮功能有调整作用,可能是血脉通2号颗粒治疗动脉粥样硬化的作用机理之一。     

清开灵有效组分对MCAO大鼠脑微血管内皮细胞的影响

目的:观察脑缺血后不同时间段MCAO大鼠血浆ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α、vWF表达水平及清开灵注射液有效组分黄芩苷、栀子苷、胆酸、珍珠母水解液对其表达的影响,探讨不同组分对脑缺血后微血管内皮功能状态干预的作用环节.方法:采用大鼠MCAO模型,用放免法检测脑缺血12 h及24 h血浆ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α含量,ELISA法检测不同时段血浆vWF的含量.结果:血浆ET-1含量在不同时段均升高,各有效组分于缺血12 h未表现有意义的生物效应,合方、栀子苷阻抑缺血24 h血浆ET-1高表达;血浆TXB2含量在缺血12 h显著升高,除合方外有效组分均有阻抑其高表达作用,其中珍珠母作用更显著,至缺血24 h,MCAO大鼠TXB2表达与正常组差异不显著,黄芩苷、合方能较强的抑制其表达;血浆6-keto-PGF1α含量在缺血后两个时段均显著降低,黄芩苷可升高缺血12 h血浆6-keto-PGF1α水平,珍珠母可升高缺血24 h血浆6-keto-PGF1α水平,胆酸于两个时段均发挥有意义的生物效应;TXB2/6-keto-PGF1α比值在不同时段均显著升高,栀子苷、胆酸、黄芩苷、合方能降低缺血12 h其比值,黄芩苷、合方能降低而栀子苷可升高缺血后24 h其比值;血浆vWF水平于缺血后不同时间段均显著升高,珍珠母在不同时段均有阻抑作用,黄芩苷阻抑缺血12 h vWF释放,栀子苷在缺血12 h、黄芩苷在缺血24 h可升高血浆vWF水平.结论:血浆ET-1、TXA2、PGI2参与了脑缺血后脑组织损伤的病理过程而致微血管挛缩、血管内皮受损,清开灵中有效组分能通过多环节的综合作用不同程度的阻抑血浆ET-1、TXB2的表达,增加6-keto-PGF1α的表达,降低TXB2/6-keto-PGF1α的比值和vWF含量,从而减轻内皮细胞损伤,改善微血管灌流.     

铁皮石斛花对高糖高脂饮酒致高血压大鼠的降压作用及机制研究

观察铁皮石斛花对高糖高脂饮酒致高血压大鼠的降压作用及可能机制。采用高糖高脂饲料喂养复合梯度饮酒造模4周制备高血压模型大鼠,模型成功后根据血压分为模型对照组、缬沙坦（5.7 mg·kg^-1）阳性对照组、铁皮石斛花2个剂量组（3,1 g·kg^-1）,连续给予相应药物6周。定期测量大鼠血压;末次给药后,检测血浆中内皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TXB2）、前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO）水平;检测胸主动脉内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达及病变情况;采用离体血管环张力实验检测胸主动脉血管内皮依赖性舒张情况。结果显示,铁皮石斛花能显著降低高血压大鼠收缩压和平均动脉压,并抑制胸主动脉中膜增厚及内皮细胞脱落;减少血浆中ET-1和TXB2含量,升高PGI2和NO含量;长期给药后胸主动脉血管内皮依赖性舒张明显增加,且能被eNOS抑制剂（L-NAME）所阻断,并能增加eNOS表达。因此,铁皮石斛花对高糖高脂饮酒致高血压大鼠具有明显的抗高血压作用,其机制可能是通过保护血管内皮细胞,平衡血管内皮舒缩因子,从而改善血管舒张功能,最终起到抗高血压作用。     

舒血宁注射液对脑梗死急性期ACTH、ET、CORT、TXB2、PGI2的影响

目的 观察舒血宁注射液对脑梗死急性期神经内分泌激素（ACTH、ET、CORT、TXB2、PGI2）的影响。方法将脑梗死急性期81例患者随机分为治疗组46例和对照组35例，治疗组予舒血宁注射液，对照组予复方血栓通注射液；治疗前后分别检测血ACTH、ET、CORT、TXB2、PGI2水平及神经功能缺损评分与生活能力状态。结果两组治疗后ACTH、ET、CORT、TXB2、PGI2水平均较治疗前下降，而治疗组下降尤为明显。结论舒血宁注射液能明显降低神经内分泌激素水平，并可能对神经内分泌免疫系统具有双向调节作用，对脑梗死急性期患者的神经细胞具有较好的保护作用。     

麝香保心丸对老年冠心病患者血清E-选择素、P选择素、SICAM-1、 SVCAM-1的影响

目的:观察麝香保心丸治疗老年冠心病的疗效及对患者血清E-选择素、P-选择素、SICAM-1、 SVCAM-1的影响.方法:治疗组对照组各44患者,对照组服用冠心病的常规治疗药物,治疗组加用麝香保心丸治疗,每次2粒,一日3次,共治疗6个月,治疗前后观察血清E-选择素、P-选择素、SICAM-1、 SVCAM-1的变化.结果:治疗组患者心绞痛发作次数减少,发作持续时间也缩短,患者血清E-选择素、P-选择素、SICAM-1 SVCAM-1明显下降.结论:麝香保心丸对老年冠心病患者血管内皮细胞有保护作用.     

加减清营汤对损伤的血管内皮细胞保护作用研究

目的:观察加减清营汤对H2O2损伤的血管内皮细胞活力和NO、t-PA分泌的影响。方法:H2O2损伤ECV304细胞,随机分为正常组、模型组、血清对照组、加减清营汤组,血清药理学方法给药,MTT法观察细胞活力,同时检测NO和t-PA含量。结果:加减清营汤含药血清能明显提高H2O2损伤的ECV304细胞活力和NO、t-PA分泌。结论:加减清营汤对H2O2造成的ECV304细胞损伤具有保护和修复作用。     

电针对高脂血症大鼠血浆TXA2PGI2水平的影响

用高脂饲料喂饲SD大鼠4周，治疗2周后分别对血脂、血栓素（TXA2）、前列腺素（PGI2）进行了检测。结果发现：电针能降低血清总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）的含量，降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的含量，提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的含量；电针组大鼠血浆PCI2水平明显增高，而TXA2／PGI2比值明显下降；电针组大鼠肝脏脂肪蓄积稍轻于模型对照组；结果提示电针具有良好的降脂、保护内皮细胞及预防动脉粥样硬化形成的作用。     

桂枝汤对高脂血症心肌缺血大鼠炎性细胞因子的影响

目的:观察桂枝汤对高脂心肌缺血大鼠炎症因子的影响,初步探讨桂枝汤对心血管保护作用的机制。方法:60只健康雄性SD大鼠,高脂饲料、丙硫氧嘧啶及VD3喂养12周,诱导高脂血症,随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、桂枝汤低、高剂量组继续喂养6周,于试验结束72 h前分3次腹腔注射垂体后叶素(pit),造成高脂心肌缺血模型。18周末检测大鼠血清中可溶性E-选择素(SES)和CRP,NO,SOD,MAD及心肌组织中的SOD,MAD含量,免疫组化法测定心肌TNF-α的表达。结果:桂枝汤可降低高脂心肌缺血大鼠血清中SES及CRP的含量,升高NO含量;桂枝汤可升高血浆和心肌组织SOD含量、降低MDA含量。免疫组化结果显示,桂枝汤可显著降低高脂心肌缺血大鼠心肌组织TNF-α表达。结论:桂枝汤可能通过抑制高脂心肌缺血大鼠炎症及氧化应激反应,发挥其保护心血管的作用。     

丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤小鼠血管保护作用

目的:探讨丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤小鼠血管保护作用。方法:复制小鼠脑缺血再灌注模型,测定再灌注12 h后脑含水量和脑指数、血浆TXB2和6-keto-PGF1α含量,观察脑皮质病理学的改变及内皮P-选择素和ICAM-1的表达。结果:丹酚酸B可降低脑含水量和脑指数、血浆TXB2含量和TXB2/6-keto-PGF1α比值以及脑皮质血管内皮P-选择素和ICAM-1的表达,缓减了神经元水肿。结论:丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制,可能与其维持血管活性物质TXB2/6-keto-PGF1α平衡及降低血管内皮细胞黏附分子的表达,从而改善损伤组织局部血管功能有关。     

加减清营汤对H2O2损伤的人脐静脉内皮细胞ECV304 VEGF表达的影响

目的:观察加减清营汤对H2O2损伤的人脐静脉内皮细胞(ECV304)VEGF表达的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(ECV304),随机分成正常组、模型组、血清对照组、阳性药物对照组、加减清营汤含药血清组。加减清营汤含药血清组用加减清营汤含药血清进行干预。用380μmol/L H2O2损伤细胞,培养24h后收集细胞总蛋白,用Western-blotting法检测VEGF表达水平。结果:氧化应激状态下ECV304 VEGF的表达有所增加,加减清营汤含药血清则能显著提高VEGF的表达以有效应对氧化损伤。结论:加减清营汤能促进H2O2氧化损伤的血管内皮细胞的代偿性修复。     

脂可平对实验性早期动脉粥样硬化氧自由基及主动脉ICAM-1表达的影响

目的:研究脂可平对大鼠早期动脉粥样硬化氧自由基及细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法:应用高脂饲料复制SD大鼠早期动脉粥样硬化模型,分别给以脂可平、辛伐他汀片混悬液灌胃,实验10周后,全自动生化分析仪检测各组大鼠血脂、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用免疫组化和RT-PCR方法检测主动脉壁ICAM-1及其mRNA的表达水平;苏木素伊红(HE)染色观察主动脉组织形态学变化。结果:两治疗组血脂、血清MDA含量均明显降低,SOD活性显著升高,不同程度的改善了主动脉组织病理损伤,ICAM-1及其mRNA的表达水平显著下降。结论:脂可平抗动脉粥样硬化作用的机制可能与其抗氧化、抗粘附等保护血管内皮细胞功能密切相关。