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目的 研究细胞因子TNF-α、IFN-γ及IL-6对白血病细胞的分化作用的影响。方法 以HL-60白血病细胞为模型,采用几种细胞因子单一或联合作用于HL-60细胞。通过检测细胞分化抗原、NBT试验和细胞内酶α-NAE指标,观察细胞因子对白血病细胞的单一和联合促分化作用。结果 TNF-α可显著增加NBT还原率和α-NAE阳性细胞数;IL-6无诱导HL-60细胞分化作用;IFN-γ和TNF-α可协同作 相似文献
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消化道癌症患者血清sTNFR-Ⅰ的测定及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)是一种糖蛋白,其编码基因属于神经生长因子受体的基因家族[1]。可分为sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ两种,分别来源于膜TNFRp55和TNFRp75的膜外段。sTNFR与TNF结合后阻断了TNF与其膜受体的结合,从而... 相似文献
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目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)和干扰素(IFN-γ)联合应用对人肺腺癌A549细胞系的细胞毒性作用。方法 实验分为空白组、对照组、TNF组、IFN且及TNF+IFN组,应用MTT经色法检测各组的OD值,计算其抑制率。结果 TNF-α和IFN-γ对人肺腺癌A549细胞系均有直接抑制作用,联合用药有明显提高TNF对A549细胞系的抑制效应。结论 TNF-α和INF-γ对人肺腺癌A549细胞系有明 相似文献
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采用细胞生长状态、细胞形态学变化、ACP、α-NAE酶活力和NBT还原能力作为分化检测指标,研究了小剂量rhTNF-α对HL-60早幼粒白血病细胞株的诱导分化作用;同时采用细胞生长动力学,3H-TdR掺入实验观察了TNF诱导HL-60细胞分化过程中对其生长增殖的抑制作用。结果发现:在TNF50~200u/ml的剂量下,对HL-60细胞具有访导分化作用。使其向单核/巨噬细胞途径分化,其分化效率呈TNF作用剂量和诱导时间依赖性;在HL-60细胞分化同时尚伴有增殖抑制现象。 相似文献
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本文研究ConA预刺激小鼠LAK细胞的体外杀瘤活性,探讨膜TNF-α在其杀瘤效应中的作用。结果表明,ConA-LAK可杀伤NK敏感的YAC-1,TNF敏感的1929及H-2低=/无的HCa-F等肿瘤靶细胞,其杀瘤作用主要是直接杀伤,而效应细胞表面配体与靶细胞表面受体相互作用介导的非分泌途径起着重要的作用;ConA-LAK表达膜TNF-α,后者参与杀伤TNF敏感的肿瘤靶细胞,可能是介导MHC非限制性 相似文献
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TNF诱导HL—60细胞凋亡的初步观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的为了研究肿瘤坏死因子(TNF)的抗肿瘤机制,观察了TNF诱导HL-60细胞凋亡的作用。方法用流式细胞分析及DNA电泳分析检测HL-60细胞发生凋亡的情况。结果TNF(40μg/L)处理细胞后,流式细胞仪分别在60h,84h出现凋亡特有的AP峰(分别占63.5%、85.6%);琼脂糖凝胶电泳显现出特征性的DNA“梯状”带。结论TNF(40μg/L)具有诱导HL-60细胞凋亡的作用。推测TNF的抗肿瘤作用可能与诱导细胞凋亡有关 相似文献
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目的:探索TNF-α基因能否成功导入耐药细胞并获得表达,发挥生物学效应。方法:以重组逆转录病毒为载体将TNF-α基因导入具有多药耐药(MDR)表型的人乳腺癌细胞系MCF7/ADR,经G418抗生筛选获4株阳性克隆。PCR、Elisa法鉴定并检测TNF-α基因的整合和表达。细胞计数法观察细胞生长速度的改变,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果:4株阳性克隆整合了TNF-α基因并获得表达,分泌TNF-α量 相似文献
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NF—κB与TNF的抗肿瘤作用 总被引:4,自引:0,他引:4
燕东亮 《国外医学(肿瘤学分册)》2000,27(3):144-146
TNF具有较强的抗肿瘤作用,但某些高表达TNFR的细胞对其仍的抗性,核转录因子κB(NF-κB)与肿瘤细胞抵抗凋亡有关,TNF与肿瘤表面的TNFR结合后可激活NF-κB,反过来NF-κB又可抑制TNF对肿瘤细胞的细胞毒作用。众多的研究提示,抵制NF-κB能够增强TNF抗肿瘤作用。本文对这方面的有关研究作一综述。 相似文献
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肿瘤坏死因子抗体和高聚金葡素对抗癌症恶病质的初步探讨 总被引:18,自引:0,他引:18
目的利用荷瘤动物模型初步探讨癌症恶病质发生机理,评估肿瘤坏死因子抗体(TNF-αAB)及高聚金葡素(BM828)治疗恶病质的疗效。方法建立T739/LA795荷瘤小鼠恶病质模型,同时另组小鼠用TNF-α作诱导。用放射免疫分析方法测定各组小鼠血清TNF-α水平。用TNF-αAB和BM828治疗恶病质小鼠,观察各组小鼠摄食量及体重的变化。结果小鼠荷瘤2周后其体重及摄食量明显下降,该组小鼠血清TNF-α水平显著高于非荷瘤组;TNF-α能诱导小鼠出现类似恶病质的表现。结论TNF-α可能是癌症恶病质发生的主要细胞因子之一。TNF-αAB及BM828在一定程度上能缓减恶病质发展。 相似文献
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肿瘤患者血清及外周血单个核细胞培养上清TNF-α含量变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察肿瘤患者体内TNF-α的变化。方法:应用放射免疫测定法对40例健康对照者,30例非肿瘤患者及28例肿瘤患者(其中6例肿瘤术后复查)进行了血清及外周血单个核细胞(PBMC)培养上清TNF-α含量测定。结果:对照组血清及PBMC培养上清中TNF-α含量甚低,疾病时血清及PBMC培养上清中TNF-α含量大幅度上升,显著高于正常对照组(P<0.01)。正常对照组中,PBMC增殖倍数与上清液中TNF-α含量间呈显著正相关(r=0.46,P<0.01),但肿瘤及非肿瘤组中PBMC增殖倍数与上清液中TNF-α含量间不存在相关关系。6例实体瘤患者术后一月血清及PBMC培养上清中TNF-α含量均较术前明显下降(0.01<P<0.05)。结论:在各类疾病中,以肿瘤患者血清及PBMC培养上清中TNF-α含量最高,且随肿瘤的切除及疾病恢复,体内TNF-α呈逐渐下降趋势。因此TNF-α活性测定对肿瘤患者病情变化及预后状况的判定,具有一定的参考价值。 相似文献
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研究了44例急性白血病患者外周血白血病细胞培养物上清和白血病细胞株HL-60、K562细胞培养物上清对正常人单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNFα)的作用。结果表明,66.7%初发急性白血病患者白血病细胞培养上清和HL-60细胞均可抑制下沉人TNFα产生(白血病细胞相关的TNFα抑制活性阳性),这种抑制物的出现与疾病状态和预后密切相关。 相似文献
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目的:探索大肠癌患者手术前后血清TNFα及SIL-2R的变化规律。方法:采用ELISA双抗夹心法,检测19例大肠癌患者在手术前后血清中TNFα及SIL-2R的变化。结果:大肠癌患者血清中TNFα及SL-2R水平显著高于正常值,大肠癌患者术皇7天TNFα及SIL-2R水平明显低于术前。结论:大肠癌患者术后21天或更长时间测定TNFα及SIL-2R水平,对该病的诊断及治疗效果判断有重要临床价值。 相似文献
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单核、巨噬细胞是机体免疫反应的抗原处理和传递细胞,同时也是免疫反应的效应细胞;单核、巨噬细胞在抗病毒和抗肿瘤免疫反应中具有重要的功能[1,2]。IL-2能活化淋巴与单核细胞并增强其生物活性,基因重组人IL-2已广泛用于恶性肿瘤的辅助治疗和提高患者的免疫力。为了解肿瘤患者外周血单核细胞(pe-ripheral blood monocyte,PBM)对IL-2刺激的的生物效应,我们分别对21例手术切除肿瘤的癌症患者和未进行手术切除的6例荷瘤患者在体外进行了IL-2刺激PBM分泌TNF-α和IL-1α… 相似文献
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胃癌患者血清TNF-α水平的临床观察田建华1张肖楠2任锡铃2洪声涛1杨会锁3恶性肿瘤的发生、发展和预后与机体的免疫状况有关。TNF-α为单核细胞分泌的一种细胞因子,在多种肿瘤患者机体内增高。TNF-α和IL-2在机体内相互协调在肿瘤免疫诸方面发挥重要... 相似文献
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肿瘤坏死因子与白细胞介素2协同抑制肺腺癌细胞的研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:检测肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素2(IL-2)单用或合用对肺腺癌A549细胞系(A549)和耐顺铂A549细胞系(A549/DDP)的细胞毒性作用。方法:采用四氮唑蓝快速比色法(MTT法)进行体外细胞毒性实验。结果:TNFα对两株细胞的毒性作用无显著差异;与IL-2合用后,TNFα对两株细胞的毒性作用分别较单用时均明显增强(P〈0.01)。结论:TNFα与IL-2对两株细胞具有协同 相似文献
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肿瘤患者血清及外周血单个核细胞培养上清TNF—α含量变化 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:观察肿瘤患者体内TNF-α的变化。方法:应用放射免疫测定法对40例健康对照者,30例非肿瘤患者及28例肿瘤患者(其中6例肿瘤术后复查)进行了血清及外周血单个核细胞(PBMC)培养上清TNF-α含量测定。结果:对照组曲血清及PBMC培养上清中TNF-α含量甚低,疾病时血清及PBMC培养上清中TNF-α含量大幅度上升,显著高于正常对照组(P〈0.01)。正常对照组中,PBMC增殖倍数与上清液中T 相似文献
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人原发性肝癌基因治疗的实验研究:肿瘤坏死因子基因的初步应用 总被引:6,自引:0,他引:6
将含人肿瘤坏死因子(TNFα)cDNA的不同逆转录病毒载体(LNS-tnfα、L-tnfαSN及LNC-tnfα)和质粒型真核细胞载体(pSVK3-tnfα),分别用磷酸钙法导入肝癌细胞SMMC-7721中,观察TNF的表达水平。结果:重组质粒型表达载体pSVK3-tnfα表达好,24小时开始分泌TNFα(50U/ml),48 ̄72小时达最高值(90U/ml),96小时后下降(40U/ml)。将p 相似文献