慢性心肌缺血大鼠膈肌舒缩功能和结构变化及其机制的研究

目的和方法 :实验采用冠状动脉分支结扎法 ,建立慢性心肌缺血大鼠模型 ,十四周后测定其血流动力学变化 ,并用离体肌条等长收缩试验分析了其膈肌收缩性变化。结果 :心肌缺血组大鼠左室舒张未压(ＬＶＥＤＰ)高于假手术组 (Ｐ <0 0 5) ,而心室收缩末压 (ＬＶＥＳＰ)低于假手术组 ,与假手术组相比其膈肌收缩峰值Ｐｔｔ下降 ,收缩时间ＣＴ和半舒张时间ＲＴ/2均延长 ;用参麦注射液两周后 ,膈肌收缩峰值明显上升 (Ｐ<0 0 5)。用ｍｙｏｓｉｎＡＴＰ酶钙 -钴显色进行膈肌纤维染色分类分析 ,发现心肌缺血组大鼠膈肌纤维中Ⅰ类纤维比例与假手术组相比…     

参麦注射液与氨茶碱对离体大鼠膈肌疲劳的发生和发展之影响的对比性研究

目的和方法 :用离体大鼠膈肌条为材料 ,运用收缩力学手段 ,着重观察离体条件下膈肌疲劳发生和发展过程中舒张功能变化特点 ,并对比性研究中药参麦注射液 (其主要成分为人参和麦冬 )和具有正性肌力作用的西药氨茶碱对膈肌疲劳发生时其最大舒张速率 (ｄＲ/ｄｔｍａｘ)、最大收缩峰值 (Ｐｔｔ)、及收缩速率 (ｄＴ/ｄｔｍａｘ)的影响。结果 :膈肌疲劳发生时 ,其最大舒张速率 (ｄＲ/ｄｔｍａｘ)在 3ｍｉｎ内下降 58% ,明显早于最大收缩峰值 (Ｐｔｔ)及收缩速率 (ｄＴ/ｄｔｍａｘ)的下降 ;膈肌疲劳恢复过程中 ,ｄＲ/ｄｔｍａｘ在 30ｍｉｎ内仅恢复…     

抗心衰液对心肌细胞收缩力的影响

通过在体外培养的心肌细胞中加入不同剂量的抗心衰液来检测给药前和给药后心肌细胞收缩力的大小,以探讨抗心衰液所具有的抗心衰药效作用的机制。结果表明:抗心衰液有增强心肌细胞收缩力的作用,并且药效作用有明显的量效关系,说明抗心衰液的抗心衰作用与增强心肌收缩力、改善心动能有关。     

NCA对受磷蛋白敲除小鼠心肌兴奋-收缩偶联的作用

 目的: 硝酰基(HNO)在轻微增加细胞内钙的基础上可以显著增加心肌肌丝对钙离子的反应性。本研究中,我们应用崭新的HNO供体乙酸1-亚硝基环己酯(NCA)来观察HNO对受磷蛋白敲除(PLB-KO)小鼠心室梳状肌的作用。方法: 小鼠右心室的完整梳状肌被连接在张力换能器与刺激电极之间,肌小节长度设定在2.2~2.3μm之间,K-H液表面灌流后,Fura-2经玻璃微电极负载进行离子透入法检测[Ca²⁺]_i,同时测定心肌收缩张力的变化。结果: PLB-KO小鼠心室梳状肌比野生型(WT)小鼠具有更高的钙瞬变及收缩力,同时展示负性收缩力-收缩频率相关性(FFR)。NCA(2.5μmol/L)在不同浓度细胞外钙([Ca²⁺]_o)条件下增加PLB-KO及WT小鼠心肌收缩力,但并不影响PLB-KO小鼠的负性FFR。稳态条件下2组小鼠去肌膜梳状肌的收缩力-钙离子相关性无显著性差异,NCA则增加去肌膜梳状肌的钙离子的反应性。结论: NCA提供的HNO通过增加PLB-KO及WT小鼠心肌肌丝对钙离子的反应性而增强心肌收缩力;心肌细胞内钙瞬变的增加伴随收缩力的增强表明HNO可改善钙离子活性,进一步证实HNO作为正性肌力药物的作用效果。     

skMLCK及CaM在LPS诱导的ARDS导致膈肌收缩力下降中的作用

目的研究脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)导致大鼠膈肌收缩力下降时骨骼肌肌球蛋白轻链激酶(skeletal muscle myosin light chain kinase,skMLCK)及钙调蛋白(camodulin,CaM)mRNA的表达变化,初步探讨LPS诱导ARDS导致膈肌收缩力下降的可能机制。方法通过腹腔内注射LPS的方法构建大鼠ARDS模型,采用实时荧光定量聚合式酶链反应(real-time PCR)方法,观察LPS诱导的ARDS大鼠膈肌细胞内CaM及skMLCK mRNA表达的变化,并同时分析两者表达差异是否具有相关关系。结果LPS诱导的大鼠ARDS膈肌中skMLCK mRNA的表达水平明显比对照组低(P0.05),与诱导时间长短无关;而CaM mRNA的表达水平却上调(P0.05),亦与诱导时间长短无关;skMLCK与CaM mRNA的表达呈负相关(r=-0.49,P0.05)。结论ARDS时大鼠膈肌收缩力下降可能与skMLCK和CaM相关。     

糖尿病大鼠膈肌功能和形态学变化

目的:观察四氧嘧啶诱导的糖尿病4周大鼠膈肌收缩功能和形态结构的改变。方法:应用体外大鼠膈肌肌条,对其单收缩动力学、最大强直张力(P₀)、张力-频率曲线、疲劳指数(FI)的变化以及应用H.E、Heidenhain铁矾苏木素法和标准脱氢酶染色法对膈肌组织的形态学变化进行观察。结果:糖尿病大鼠膈肌最大颤搐张力(Pt)、收缩时间(CT)、半舒张时间(RT_1/2)及FI均明显低于对照组,而两组P₀无明显变化。予25、50、75、100、125Hz频率刺激膈肌时,糖尿病大鼠膈肌张力明显低于对照组。在膈肌疲劳后予氨茶碱浸浴膈肌,再予25、50、75、100和125Hz频率分别刺激膈肌,糖尿病大鼠膈肌张力均明显低于对照组。H.E及Heidenhain法染色可见糖尿病大鼠膈肌萎缩,肌横纹模糊。标准脱氢酶染色法显示糖尿病大鼠膈肌α-甘油磷酸脱氢酶呈弱阳性,光密度明显低于对照组(P＜0.01)。结论:糖尿病4周大鼠膈肌出现收缩功能减弱、易疲劳和结构破坏。     

表面肌电信号评价呼吸电刺激治疗功能性便秘的疗效

目的　利用表面肌电测量腹肌、膈肌和盆底肌肌电改变,评价呼吸电刺激治疗功能性便秘的疗效。 方法　共31例功能性便秘患者纳入研究,按随机数字表法分为对照组和治疗组,对照组采用单纯盆底生物反馈治疗（16例）,治疗组在盆底生物反馈治疗基础上进行呼吸电刺激训练（15例）。分别于治疗前以及治疗后对两组选用便秘评分系统进行评估,采用表面肌电图技术检测膈肌和下腹肌表面肌电均方根,Glazer法评估盆底肌肌电参数。 结果　治疗2周后,两组患者便秘评分系统评估较治疗前下降（P<0.05）,且治疗组评分低于对照组（P<0.05）;两组患者的膈肌和腹直肌均方根值较治疗前改善（P<0.05）,且治疗组膈肌肌电均方根值改善程度与对照组比较有统计学差异（P<0.05）。治疗后,Glazer法评估两组患者前基线、后基线波幅值较治疗前降低（P＜0.05）,且治疗组前基线波幅值较对照组降低,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论　呼吸电刺激训练可有效提高膈肌、腹肌收缩力,降低盆底肌的过度活动,增强盆底生物反馈治疗改善功能性便秘的治疗效果。     

尿皮素对高血压大鼠离体心肌的正性肌力效应

目的：研究尿皮素（urocortin）对自发性高血压大鼠离体心肌的影响。方法:采用Wistar及自发性高血压大鼠离体右心房肌、左心房肌和右心室肌标本，观察尿皮素对心肌收缩力及心率的影响。结果:　尿皮素1-10 nmol·L-1浓度依赖性地增强Wistar及高血压大鼠右心房心肌收缩力，尿皮素 3和10 nmol·L-1使自发性高血压大鼠右心房肌收缩力分别增加（31.1±14.9）％和（65.7±22.4）％，明显强于Wistar大鼠的正性肌力作用（P<0.01）。尿皮素 1-10 nmol·L-1浓度依赖性地增强Wistar及自发性高血压大鼠左心房心肌收缩力，但对2种动物的作用无明显差别。尿皮素不影响Wistar及自发性高血压大鼠离体右心房的心率和右心室肌条的收缩力；去甲肾上腺素对上述标本则产生明显的正性频率作用和正性肌力作用。结论:尿皮素对自发性高血压大鼠离体心房的正性肌力作用明显强于对Wistar大鼠的作用，提示尿皮素相关性心脏功能的改变，对高血压病可能具有重要的病理学意义。     

体外膈肌起搏的临床应用及研究进展

体外膈肌起搏器是我国研制的创新技术产品,主要刺激膈神经引起膈肌收缩.体外膈肌起搏技术应用于临床已有30年历史,研究成果较多,应用范围较广,目前主要应用于呼吸系统疾病治疗.     

氨茶碱对慢性电刺激后膈肌肌条力学模式的影响

研究氨茶碱对慢性电刺激后兔膈肌肌条力学特征的影响。分别测定正常对照组和CES组加氨茶碱后的颤搐收缩张力（Pt）、峰值张力时间（TPT）、1/2松驰时间（1/2RT）、强直颤搐收缩张力（Po)、疲劳指数（FI）和疲劳恢复指数（FRI）。氨茶碱明显增加CES组Pt和Po,降低FI和FRI,但对10Hz和20Hz组的作用明显强于50Hz和100Hz组。氨茶碱对预防和治疗膈肌疲劳具有一定的临床意义。     

不同浓度MgCl2溶液对蟾蜍离体心脏收缩力和心率的影响

利用蟾蜍离体心脏灌流法,先用正常任氏液灌流,后用含不同浓度MgCl2的任氏液灌流,观察了不同浓度MgCl2溶液对蟾蜍心肌收缩力和心率的影响.结果表明1.0 mmol/L的MgCl2溶液显著增强心肌的收缩力(P＜0.05),而对心率无明显影响;2.0 mmol/L的MgCl2溶液显著增强心肌的收缩力(P＜0.05),却使心率极显著减慢(P＜0.01);5.0 mmol/L的MgCl2溶液对心肌收缩力和心率的影响均不显著;10.0 mmol/L的MgCl2溶液使心肌收缩力减弱显著(P＜0.05),对心率的影响不显著;15.0 mmol/L的MgCl2溶液不仅极显著减弱心肌的收缩力(P＜0.01),也显著减慢心率(P＜0.05).这些结果表明,细胞外液中低浓度的镁离子增强蟾蜍心肌的收缩力,但高浓度镁离子降低心肌的收缩力.     

辅酶Q10对兔膈肌疲劳的作用

实验以膈肌肌电图（ＥＭＧｄｉ）及膈肌诱发电位为指标，观察辅助酶Ｑ１０对兔膈肌作用，发现：（１）复制膈肌疲劳（ＤＩＦ）后静脉注射ＣｏＱ１０ｍｇ／ｋｇ，对ＤＩＦ有治疗作用，（２）提前１静脉注射ＣｏＱ１０１０ｍｇ／ｋｇ预处理，对电致作膈肌有保护作用。     

高气道压力机械通气致大鼠膈肌损伤的细胞凋亡机制

目的在前期试验中我们发现,给予大鼠40 cmH_2O气道压力控制通气20min对膈肌收缩功能有损伤。本研究进一步观察高气道压力控制通气下大鼠膈肌细胞超微结构的变化,并探讨膈肌细胞凋亡在呼吸机相关性膈肌损伤中的可能机制。方法将30只SD大鼠随机分为3组。给予40 cmH_2O气道压力控制通气20min组(HAP20min),5min组(HAP5min)、及对照组。HAP20min及HAP5min组设置50次,分的呼吸频率完全抑制了膈肌的电活动。机械通气后取膈肌组织经固定、常规超薄切片制备,进行超微结构观察。结果20min40cmH_2O气道压力控制通气可导致膈肌细胞发生凋亡的形态学改变,包括:核固缩,核膜模糊并有溶解。核内异染色质呈致密的块状,异染色质边聚呈环状,胞质内线粒体肿胀,部分嵴溶解。而HAP5min仅有细胞核的轻度改变。结论20min的高气道压力控制通气会造成大鼠膈肌肌纤维细胞凋亡,这可能是膈肌收缩功能下降的原因之一。     

家兔腓肠肌在电刺激下力学行为的实验研究

目的 获得肌肉收缩力学特性与其电生理特性间的实验关系。方法 用肌电仪发出不同波宽、不同强度的脉冲电流，对家兔的胫神经进行刺激，记录其复合动作电位及收缩力。结果 得到了收缩力与各种肌电信号的实验关系曲线。结论收缩力与刺激电流之间呈正相关关系、与复合动作电位幅值(CAMP)之间呈线性关系，且收缩力与肌电积分值之间也呈较好的线性关系。     

超声诊断方案对重症机械通气患者撤机效果及纵膈移位的影响

目的:分析超声诊断方案对重症机械通气患者撤机效果及纵膈移位情况的影响。方法:选取机械通气时间>48 h并行自主呼吸试验的重症患者96例,超声检测记录SBT不同时间节点的浅快呼吸指数（RSBI）、纵膈肌增厚率（DTF）、膈肌收缩速度和最大右侧膈肌移位（DE）,根据撤机结果将患者分为撤机成功组和撤机失败组,比较两组患者上述指标差异,并利用受试者工作曲线（ROC）评价SBT 30 min时各指标单独及联合对撤机成功的预测价值。结果:撤机成功者62例,撤机失败者34例,撤机失败率为35.42%;SBT 30 min时,撤机成功组患者RSBI值、膈肌收缩速度低于撤机失败组,DTF、DE值高于撤机失败组,差异均具有统计学意义（P<0.05）;Logistic回归分析发现,RSBI、膈肌收缩速度的升高和DTF、DE的降低是撤机失败的独立危险因素（P<0.05）;ROC结果显示,RSBI、DTF、膈肌收缩速度、DE预测撤机失败的Cutoff值分别为74.19次/min·L-1、35.37%、1.74 cm/s、1.61 mm;各指标单独预测撤机失败的AUC分别为0.798、0.809、0.774、0.870,而RSBI+DTF+膈肌收缩速度+DE联合预测的AUC为0.951,显著高于各项指标单独预测（P<0.05）。结论:超声诊断能够通过RSBI、DTF、膈肌收缩速度、DE监测膈肌移位情况,还能很好地预测重症机械通气患者撤机结果,联合诊断效果更佳。     

带蒂膈肌瓣重建食管的临床解剖学可行性研究

目的　为带血管蒂膈肌瓣重建食管提供解剖学依据。 方法　在12具经动脉灌注红色乳胶的成人防腐标本上, 解剖观测膈肌神经血管的起源、走行、外径、分布、长度及其交通情况。 结果　膈肌的营养血管主要有膈下动脉,肌膈动脉、心包膈动脉膈肌支、膈上动脉和下位肋间后动脉的部分分支。膈下动脉是膈肌的主要供血血管,主要起始于腹腔动脉干或腹主动脉,起始点外径分别为：（1.52±0.06）mm,（1.61±0.04）mm。经左右膈脚的两侧上行进入膈肌,分别分成前、后两支。前支行向前外,支配中心腱中间部、中心腱两侧叶前部、部分膈肌前肋部,后支行向后外,分布中心腱两侧叶后部、部分膈肌后肋部、部分膈肌腰部。 结论　以膈下动脉为血管蒂的膈肌瓣完全具有重建食管的解剖学可行性。     

膈肌代食管手术可行性的动物解剖学研究

目的　研究猪膈肌的结构和动脉血供,探讨对猪行膈肌代食管手术实验的解剖学可行性并为其提供理论依据。 方法　杂种长白猪6头经动脉灌注明胶-氧化铅混悬液,CT扫描后将图像导入计算机行三维重建,并观察膈肌各条供血动脉的起源、走形、和分支;完整切取膈肌组织行X线摄片,观察各动脉在膈肌上分支、供血范围及相互的吻合;同时对膈肌进行大体解剖和测量。 结果　猪膈肌位置及结构与人类存在部分差异,其血供主要来自肌膈动脉、后肋间动脉、心包膈动脉及膈动脉,其主干和主要分支在重建图像上基本可显示,在X线图上可见其在膈肌上的分支丰富,相互吻合广泛。 结论　从猪膈肌的结构、动脉血供来看,具备作为带蒂组织瓣行食管替代的解剖可行性;而以膈动脉为血管蒂取组织瓣应为该手术最佳选择。     

低氧与膈肌疲劳

膈肌疲劳是导致呼吸衰竭发生的重要的病理生理机制之一,低氧对膈肌疲劳的发生发展起着重要的作用。对低氧造成膈肌疲劳的机制和机体对低氧后的适应性改变进行简要的介绍。     

呼吸电刺激训练改善膈肌和腹肌功能治疗功能性便秘的作用

目的　观察呼吸电刺激训练对功能性便秘患者的治疗作用。 方法　纳入功能性便秘患者共46例,按随机数字表法分为治疗A组、治疗B组和对照组。A组采用呼吸电刺激和盆底生物反馈治疗联合口服乳果糖治疗,共15例;B组进行盆底生物反馈联合口服乳果糖治疗,共16例;对照组只口服乳果糖治疗,共15例。治疗前和治疗2周后,评估功能性便秘严重程度,并评估膈肌和腹肌增厚率、膈肌活动度。 结果　治疗2周后,各组患者便秘严重程度明显下降（P<0.05）,A组膈肌和腹肌增厚率、膈肌活动度较治疗前改善（P<0.05）;与B组及对照组比较,A组便秘严重程度评分明显改善（P<0.05）,膈肌和腹肌增厚率、膈肌活动度改善程度改善明显（P<0.05）。 结论　呼吸电刺激训练可增强盆底生物反馈治疗改善功能性便秘的治疗效果。     

姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病大鼠膈肌的保护作用

目的:探讨姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病大鼠膈肌的保护作用及机制。方法:40只SPF级雄性SD大鼠,随机均分成5组:正常对照(NC)组、高脂(HF)组、高脂治疗(FT)组、糖尿病(DM)组和糖尿病治疗(DT)组。后4组采用高脂饲料喂养,4周后DM组及DT组腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型,造模成功后FT组和DT组用L6H4灌胃治疗8周。生化法检测空腹血糖及血脂水平;放射免疫法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);ELISA法检测血清脂联素(APN)水平;光镜和电镜观察大鼠膈肌形态改变;酶组织化学染色观察膈肌内脂质沉积及琥珀酸脱氢酶(SDH)和还原型辅酶Ⅰ四氮唑还原酶(NADH-TR)活性;硫代巴比妥酸法和羟胺法分别检测膈肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组化和Western blot检测膈肌脂联素受体1(AdipoR1)蛋白的表达。结果:HF组和DM组大鼠的血糖、血脂、FINS和HOMA-IR较NC组均有升高(P0.01),L6H4治疗后均下降(P0.01);HF组与DM组大鼠血清APN水平较NC组下降,L6H4治疗后升高(P0.01)。HF组及DM组大鼠膈肌纤维萎缩,肌纤维内脂肪颗粒堆积,线粒体轻微肿胀;DM组大鼠膈肌纤维化,L6H4治疗后,大鼠膈肌的形态学损害减轻。HF组和DM组大鼠膈肌MDA含量及SDH和NADH-TR活性较NC组升高,L6H4治疗后下降(P0.05);HF组和DM组大鼠膈肌SOD活性和AdipoR1蛋白表达较NC组下降,L6H4治疗后升高(P0.05)。结论:姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病大鼠的膈肌具有保护作用;膈肌AdipoR1蛋白表达增强、血清APN浓度增加及抗脂质过氧化可能参与其中。