脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P和CD63的测定及意义

目的 研究脑梗死患者血小板膜糖蛋白测定的临床意义。方法 用流式细胞仪测定68例脑梗死患者及20例正常对照者外周血血小板膜糖蛋白CD62P和CD63。结果 脑梗死患者CD62P和CD63的阳性率明显高于健康对照组，并且发病3d内CD62P和CD63的阳性率高于发病14d以上者（P＜0．01）。结论 脑梗死患者的血小板活化程度明显增高，说明阻止或抑制血小板活化是防治脑梗死的方法之一。     

脑梗死患者血小板颗粒膜糖蛋白CD62p的变化及临床意义

目的：探讨脑梗死患者血浆CD62p水平的变化和其在脑缺血损伤中的作用。方法：用流式细胞术检测150例脑梗死患者及30例正常对照血血浆CD62p含量变化。结果：发病后各组血浆CD62p含量显著升高，并且在脑梗死不同病程时的差异有显著意义，结论：CD62p参与了缺血性脑损伤的病理过程，可作为判断病情的指标。     

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P表达量的检测及临床意义

目的 :探讨急性脑梗死 (CI)患者血浆P选择素 (CD6 2P)的表达量及其临床意义。方法 :用流式细胞术 ,以单克隆抗体为分子探针 ,对 4 2例急性脑梗死患者和 2 0例健康对照者外周血血小板膜糖蛋白 (MGP)CD6 2P的表达量进行检测 (以平均荧光强度MFI来表示 ) ,观察急性脑梗死患者 72h内和第 7天的CD6 2PMFI,并与健康人作对照。结果 :病人组 72h内CD6 2P的表达量高于正常对照组 (P <0 .0 5) ;脑梗死患者第 7天CD6 2P的表达量较第 3天为低 (P <0 .0 5) ,与正常对照组比较无差别 (P >0 .0 5)。神经功能缺损程度严重者 ,CD6 2P表达量多 (r =0 .35,P <0 .0 5)。结论 :急性脑梗死患者发病时 ,血小板被激活 ,血小板膜糖蛋白CD6 2P的表达上调 ,可作为CI发生的预测指标 ;CD6 2P的表达量与CI的严重程度相关     

老年肾脏病患者血小板膜糖蛋白的改变及其临床意义

目的：探讨血小板在老年肾脏病患者的活化状态及其临床意义。方法：利用流式细胞仪检测了180例老年肾脏病患者及30例健康自愿者外周血小板的膜糖蛋白CD62P、CD63、CD41和CD61的表达。结果：高血压肾病组、糖尿病肾病组、肾病综合征组和高尿酸血症肾病组CD62P、CD63的表达均较对照组显著增高（P＜0.05)，而尿毒症组CD62P和CD63的表达均较对照组显著降低（P＜0.05)，各组CD41和CD61的表达与对照组比较无显著差异（P＞0.05)。结论：高血压肾病、糖尿病肾病、肾病综合征和高尿酸血症肾病患者的血小板活化均增强，而尿毒症期血小板活化功能低下。     

血栓形成高危患者血小板α-颗粒膜蛋白检测

目的 探讨血栓形成性疾病患者血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）的变化。方法 采用酶联免疫法并与正常对照组比较,结果 血栓形成疾病患者血小板膜表面及血浆ＧＭＰ－在４０均明显高于对照组（Ｐ〈０．１０）,且ＧＭＰ－１４０的增高程度与血栓怕量及血同程度呈正相关,结论,血小板膜表面及血浆内ＧＭＰ－１４０,可作为血栓形成的一种比较敏感而特异的诊断指标。     

冠心病患者血小板α膜糖蛋白的表达

目的 检测冠心病患者全血血小板α膜糖蛋白(CD62P)阳性表达与冠状动脉病变程度,探讨CD62P在冠心病中的作用.方法 采用流式细胞术(FCM)测定70例冠心病患者的外周血CD62P的阳性表达水平,其中稳定型心绞痛(SAP组)28例、不稳定型心绞痛(UAP组)26例和急性心肌梗死(AMI组)16例,20例非冠心病患者作为对照.结果 70例冠状动脉造影均为阳性,CD62P表达率在不稳定型心绞痛组为(28.3±20.1)%,急性心肌梗死组为(20.5±16.3)%,稳定型心绞痛组为(12.8±13.3)%,非冠心病对照组为(9.9±6.4)%,不稳定型心绞痛组与对照组及稳定型心绞痛组比较、冠脉1～3支病变比较差异均有统计学意义.结论 不稳定型心绞痛者体内CD62P水平明显增高,与冠脉病变的严重程度相关.     

2型糖尿病脑梗塞与血小板α-颗粒膜糖蛋白水平

在许多血栓性疾病中，血小板活化起着非常关键的作用。活化血小板与静止血小板相比，质膜糖蛋白常发生显著变化，尤其存在于a颗粒膜上的GMP-140在血小板表面大量表达。GMP-140是由内皮细胞和血小板合成的一种粘附分子(P选择素)，能介导血小板和内皮细胞、白细胞和内皮细胞之间的粘附，在血小板和内皮细胞受到刺激时表达增加，故GMP-140     

急性白血病初治患者血小板膜糖蛋白的表达

目的 探讨急性白血病(AL)初治患者的血小板膜糖蛋白表达及其临床意义.方法 按随机化同期取样方式,选择21例临床确诊为AL的初治患者,利用流式细胞技术(FCM)和微量全血法,选择针对血小板膜糖蛋白表达活化功能标志物的CD单抗CD62p、PAC-1、CD61、CD4、CD42a、CD42b,并应用二磷酸腺苷(ADP)作为激活剂,以健康体检者作为正常对照.结果 ADP激活前两组比较,CD62p(t=3.55,P＜0.01)、PAC-1(t=2.80,P＜0.01)、CD42a(t=2.98,P＜0.01)、CD42b(t=3.97,P＜0.01)、CD41(t=2.69,P＜0.01)阳性表达存在的差异有显著性意义,而CD61(t=0.70,P=0.49)表达则没有明显差异;ADP激活后两组比较,PAC-1(t=2.97,P＜0.01)、CD61(t=2.60,P=0.02)、CD42a(t=4.02,P＜0.01)、CD42b(t=4.29,P＜0.01)、CD41(t=4.73,P＜0.01)的表达显示差异有显著性意义;而CD62p(t=0.33,P=0.75)则没有明显差异.结论 AL初治患者的血小板膜糖蛋白表达存在异常,CD62p、PAC-1的表达增高表明体内血小板的活化功能增强,CD42a、CD42b、CD41的表达下调以及ADP激活后容易解聚说明可能和造血干细胞功能受损、成熟血小板的结构和功能不全有关.     

颈动脉粥样硬化患者血小板功能的变化

目的：检测颈动脉粥样硬化（CAS）患血小板功能的变化。方法：用流式细胞术测定97例CA和43例对照组患外周血血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa复合物的α亚单位（CD41），P－选择素（CD62p)和溶酶体膜蛋白53（CD63）的表达以及血小板与淋巴，单核和中性粒细胞的凝集性。结果：与对照组相比，CAS组CD62p和CD63阳性百分率升高（P＜0．05），淋巴，单核和中性粒细胞CD41阳性百分率和平均荧光强度无变化，Spearman相关分析未发现CD62p和CAS程度有关，Logistic多元回归分析证实CD63是发生CAS的独立危险因素（P＜0．05）。结论：CAS患血小板功能发生变化，血小板激活在CAS发病中起一定作用。     

糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达及其临床意义

目的观察2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的变化及其临床意义.方法全血和单克隆抗体直接免疫荧光标记,应用流式细胞仪(FCM)观察44例2型糖尿病患者及10例正常人血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达率,用血小板聚集仪测定血小板最大聚集率(PAgR).结果FCM测得的血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达阳性率,糖尿病组明显高于对照组(P＜0.01),糖尿病伴血管病变组明显高于对照组(P＜0.01),有血管病变组明显高于无血管病变组(P＜0.01);PAgR,糖尿病组高于对照组(P＜0.05);糖尿病组PAgR与CD62p和CD63阳性表达率呈显著正相关r1=0.382,r2=0.329,P均＜0.05.结论血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达及PAgR的测定对判断糖尿病患者血小板活化与提示在血管病变有重要的参考价值.     

川崎病血小板活化标志物CD62p和CD63的变化及其临床意义

目的 探讨川崎病(KD)血小板活化标志物CD62p和CD63的变化及其临床意义. 方法 应用流式细胞技术检测32例KD患儿和15例正常对照儿的血小板活化标志物CD62P、CD63阳性表达率,同时检测BPC值. 结果 KD患儿全血CD62P、CD63阳性表达率及BPC值较正常对照儿明显增高;合并冠状动脉异常者CD62P、CD63阳性表达率增高更加显著,其中以CD62P阳性表达率增高最具有统计学意义;CD62P和CD63的阳性表达率经大剂量丙种球蛋白[400 mg/(kg·d)×5 d]和阿斯匹林治疗后能明显减低,但仍高于正常对照儿. 结论 血小板活化过程参与了川崎病免疫性血管炎的病理损害过程.大剂量丙球和阿斯匹林治疗能抑制KD患儿血小板膜糖蛋白的高表达,降低血小板的活化程度.因此在川崎病病程中动态检测血小板活化标志物CD62p、CD63阳性表达率和BPC值,对KD的诊断及疗效判定具有重要的临床意义,尤其是检测CD62p阳性表达率,对预测心脏和冠脉异常是否发生更具有价值.     

系统性红斑狼疮患者CD62p表达的研究

目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血小板膜表面CD62p的表达水平，了解患者血小板功能的变化。方法：用荧光素标记的单克隆抗体和流式细胞仪测定SLE患者CD62p的表达水平．用全自动血细胞分析仪进行血小板计数（BPC），用全自动血凝仪测定血浆凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）及纤维蛋白原（Fg）。结果：SLE患者CD62p的表达水平明显高于对照组，BPC低于对照组，CD62p的变化与BPC无关。结论：SLE患者CD62p表达水平明显升高，提示大量血小板活化，参与炎症反应及血栓形成，患者体内存在血小板数量与功能双重变化。     

苯妥英钠对动脉粥样硬化性脑梗死病人HDL-c、CD62p/CD63的影响

目的:观察苯妥英钠对动脉粥样硬化性脑梗死病人HDL-c、CD62p/CD63的影响,为动脉粥样硬化性脑血管病的预防提供理论依据。方法:选择门诊或住院动脉粥样硬化的脑血管病病人32例作为治疗组,以苯妥英钠0.2g/d进行治疗,另选择32例相似病例作为对照组,两组病人除苯妥英钠治疗外,其余治疗均相同,治疗前及治疗后30d、90d分别抽取晨空腹血检查HDL-c、CD62p/CD63水平,统计分析治疗前后HDL-c、CD62p/CD63变化百分比评价疗效。结果:治疗组病人在治疗后30d,血清HDL-c水平即开始升高,90d后升高更明显(P<0.01),两组病人血清CD62p阳性的血小板比例在治疗后30d即见明显减少,与治疗前相比均有极显著差异(P<0.01),治疗组与对照组比较差异不明显(P>0.05),治疗90d后进一步减少,治疗90d后治疗组CD62p阳性的血小板比例较对照组下降幅度更明显(P<0.05);治疗组CD63阳性的血小板比例呈逐渐下降趋势,而对照组仅在病后90d才略有下降,治疗组在治疗后90dCD63阳性的血小板比例下降幅度明显大于对照组(P<0.001)。结论:苯妥英钠对血清HDL-c水平有明显的提升作用,对急性脑梗死后血清CD62p及CD63阳性的血小板比例的改变有一定的调节作用。     

重症脓毒症患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63变化的临床意义

目的 观察重症脓毒症患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达水平的变化,探讨两者与重症脓毒症严重程度及预后的关系.方法 用荧光素标志的单克隆抗体和流式细胞仪检测40例重症脓毒症患者发病后不同时间血小板糖蛋白CD62p、CD63的分子表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定发病后24 h内血清前降钙素(PCT)和C反应蛋白(CRP)浓度, 并且进行相关性分析.结果 重症脓毒症患者发病后各时间点CD62p、CD63水平较正常对照均显著升高( P均<0.01);死亡组患者各时间点CD62p、CD63水平较存活组均升高(P 均<0.05).CD62p、CD63水平与PCT、CRP呈正相关.结论 重症脓毒症患者血小板处于高激活状态, CD62p、CD63水平均显著 升高,可以作为判断疾病严重程度及预后的指标.     

急性脑梗死患者血浆CD62p水平动态变化的研究

目的：通过研究急性脑梗死患者血浆CD62p 水平的动态变化,探讨CD62p 在脑梗死中的作用及其水平变化与脑梗死的病情程度和预后,MPV,PLT和PDW的关系。方法：用ELISA法测定60例脑梗死患者发病第48 h,第6～8 d及第15 d血浆CD62p水平,同时进行神经功能缺损评分评定病情程度,并测定MPV,PLT和PDW。同期测定30例健康对照者血浆CD62p 水平。结果：脑梗死患者血浆CD62p水平较对照组明显增高,差异有统计学意义（P<0.01）;第48 h血浆CD62p水平较其它两时期高,差异有统计学意义（P<0.01）;中、重度神经功能缺损者的血浆CD62p水平增高程度较轻度神经功能缺损者高,差异有统计学意义（P<0.01）;血浆CD62p 水平与SSS,MPV和PDW成正相关（r=0.61,0.51,0.47, P<0.01）,与PLT成负相关（r=-0.32, P<0.01）。结论：CD62p 可能参与了脑梗死并发挥重要作用,其水平变化与SSS,MPV,PDW和 PLT有关。     

血必净注射液对脓毒症患者血小板活化因子CD62P和CD63的影响

目的 探讨血必净注射液对脓毒症患者血小板活化水平的影响。方法 选取2019年6月—2020年1月潍坊医学院附属医院抢救监护室（EICU）、重症监护治疗病房（ICU）收治的脓毒症患者42例进行前瞻性队列研究。通过随机分配原则将其分为常规治疗组与血必净组。收集患者入院24 h的基础资料及临床数据，同时比较两组的基础资料、CD62P和CD63的阳性表达率、序贯性器官功能衰竭评分（SOFA评分）和急性生理与慢性健康状况评分（APACHE Ⅱ评分）；采用Spearman法分析CD62P和CD63与凝血相关指标、SOFA评分及APACHE Ⅱ评分之间的相关性；采用多因素Logistic回归分析脓毒症患者14 d全因死亡的独立危险因素。结果 两组患者的年龄、性别、高血压、糖尿病、肾病、心脑血管病、感染部位比较，差异无统计学意义（P >0.05）。常规治疗组与血必净组治疗第8天临床资料比较，血必净组血小板计数水平升高（P <0.05），降钙素原（PCT）水平、中性粒细胞百分比（NEUT%）水平、纤维蛋白原（FIB）水平、凝血酶原时间（PT）水平、部分活化凝血酶时间（APTT）水平、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、病死率、住院时间、CD62P阳性表达率、CD63阳性表达率下降（P <0.05）。Spearman相关性分析结果显示，血小板活化因子CD62P和CD63的阳性表达率与血小板计数水平呈负相关（P <0.05），CD62P和CD63阳性表达与PT水平、APTT水平、SOFA评分、APACHE Ⅱ评分呈正相关（P <0.05）。多因素Logistic回归分析发现，CD62P和CD63阳性表达是脓毒症患者14 d死亡的独立危险因素（P <0.05），血小板计数水平是其独立保护因素（P <0.05）。结论 血必净注射液可能通过抑制脓毒症患者血小板活化因子CD62P、CD63的阳性表达率，降低血小板活化水平，从而降低14 d全因死亡率，改善脓毒症患者的近期预后。     

SLE活动期患者CD 62p、PMA的表达

目的探讨活动期系统性红斑狼疮（SLE）患者血小板活化状态及其微血管血栓形成的病理过程。方法应用流式细胞术（FCM）直接荧光标记法检测本院活动期SLE患者26例及30例对照者CD 62p、血小板-单核细胞聚合体（PMA）的表达情况,并对结果进行比较。结果活动期SLE患者CD 62p的表达为9．60±1．14%、血小板-单核细胞聚合体PMA的表达为15．32±1．24%。正常对照组CD 62p的表达为2．11±0．56%,PMA的表达为5．90±1．5%。SLE活动期患者与正常对照组血小板CD 62p、PMA的表达有显著差异（P＜0．05）。结论血小板CD 62p、PMA在SLE活动期患者中的表达增高并可作为监控SLE活动期患者高凝状态及抗血栓的治疗的实验依据。     

新鲜血小板与新鲜冰冻血小板膜活化糖蛋白的研究

目的通过对机采新鲜血小板与新鲜冰冻血小板在制备和贮存过程中血小板活化的状况来了解评估血小板输注的有效性。方法采用流式细胞技术观察有效期内新鲜血小板（22℃震荡保存7天内）与新鲜冰冻血小板（-80℃以下保存1年内）不同时段的膜糖化蛋白GPⅡb/Ⅲa和CD62P进行流式细胞分析。结果在-80℃保存12个月,其GPⅡb/Ⅲa和CD62P的表达差异无显著性,新鲜冰冻血小板CD62p的表达受到良好抑制,可与22℃振荡保存24 h的新鲜血小板质量相近;新鲜血小板在22℃条件下随保存时间的延长GPⅡb/Ⅲa和CD62P的表达迅速升高,与新鲜血小板相比48 h差异有显著性（P〈0.05）,72 h差异有极显著性（P〈0.01）。结论新鲜血小板冰冻期间发生的代谢损伤较常温条件下低。选择≤24 h的新鲜血小板用于一80℃冻存至少可以保存1年。     

洛伐他汀对高脂血症患者血小板CD62p的影响

目的　探讨洛伐他汀对高脂血症患者血小板活化功能的影响。方法　选择 1999～ 2 0 0 0年在我院门诊就诊或住院的高脂血症患者 30例为研究组 ,每晚顿服洛伐他汀 2 0mg ,连用 8周 ,检测用药前及用药后 4周、 8周的血脂变化和血小板CD 6 2p的变化 ,并与 30例体检正常者 (对照组 )作对照。结果　治疗前两组CD 6 2p含量间差别有显著性意义 (P <0 0 1) ,洛伐他汀治疗前 ,治疗 4周时 ,8周时CD 6 2 p含量间差别有显著性意义 (P <0 0 1)。结论　洛伐他汀治疗高胆固醇血症患者 ,在降脂的同时 ,可抑制血小板活性。