血小板激活因子在心血管系统诱导的细胞和病理生理效应

血小板激活因子(PAF)对心血管系统中的不同细胞有多方面作用,本文综述其在心血管系统的细胞和病理生理效应。一、PAF诱导的纤维蛋白溶酶原激活物释放 PAF在低浓度时即能促进组织纤溶酶原激活物(t-PA)的释放。1985年Emeis等报道,5nMPAF灌注大鼠后腿血管床可引起纤溶酶原激活物释放至灌流液中,这一过程需要细胞外钙离子参予。大鼠静脉给予PAF0.5μg/kg亦引起t-PA释放,并在1分钟时达高峰,表明这一效应并不是由于PAF降低t-PA抑制物水平的结果。由此可见,PAF不仅是过去认为的血小板聚集的最有效的刺激     

百余种中草药抗血小板活化因子作用的初步观察

<正> 血小板的过度活化与血栓性疾病、动脉粥样硬化、过敏反应等多种病理过程有关。在促进血小板活化的诸因素中,近年发现的血小板活化因子(Platelet-Activating Factor,PAF)是作用最强者。因而,寻找特异而强效的PAF拮抗剂有可能对有关疾病的防治提供适宜的药物。本文观察了百余种中草药的不同提取物对PAF活性的影响。     

PAF受体拮抗剂的研究进展

目的综述血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)受体拮抗剂的研究进展。方法根据已报道的介绍PAF及PAF受体拮抗剂的相关文献,将诸多PAF受体拮抗剂分为天然及合成2类,合成类再按结构分相关类别具体介绍。结果 PAF参与人体很多生理活动,异常途径生成的PAF会引起很多疾病的发生,归纳总结迄今为止研发的多种PAF受体拮抗剂。结论为PAF受体拮抗剂进一步的研究提供参考。     

血小板激活因子拮抗剂

血小板激活因子(platelet activatingfactor,PAF)为乙酰甘油醚磷酰胆碱(1-O-十六烷基/十八烷基-2-乙酰基-sn-甘油-3-磷酰胆碱)。特异性PAF拮抗剂有助于研究PAF的病理生理学作用。本文评论PAF拮抗剂的进展和讨论PAF的潜在作用。 PAF的药理学已证明PAF与血清病有关,它是炎症的自体有效递质,主要作用是增加血管的通透性。     

PAF拮抗剂的抗哮喘作用

概述PAF、PAF与哮喘的关系及PAF拮抗剂的抗哮喘作用,归纳了近年来临床用于哮喘的PAF拮抗剂的研究状况。     

金雀异黄酮的抗血小板聚集作用及机制

目的观察金雀异黄酮对血小板聚集的影响,并初步探讨其作用机制。方法制备家兔富血小板血浆和贫血小板血浆,并通过加入不同浓度的金雀异黄酮,测定其对凝血酶和血小板活化因子(PAF)诱导的血小板聚集的抑制作用;并测定其对凝血酶的抑制率及PAF诱导聚集下的血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺-F1α(6-Keto-PGF1α)的水平。结果金雀异黄酮能明显抑制由凝血酶和PAF诱导的血小板聚集,且金雀异黄酮与凝血酶有一定的亲和力,在PAF诱导的血小板聚集中,金雀异黄酮能明显降低TXB2水平,升高6-Keto-PGF1α水平。结论金雀异黄酮能够明显抑制由凝血酶和PAF诱导的血小板聚集,其作用与抑制凝血酶有一定关系外,可能与其通过调节PAF诱导聚集TXA2和PGI2的释放有关。     

心脉康胶囊对家兔血小板聚集的影响

目的研究心脉康胶囊对二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、血小板活化因子(PAF)诱导兔血小板聚集的影响。方法采用Born法,检测不同条件下ADP、AA、PAF诱导的兔血小板聚集率。结果与空白对照组比较,2 g.kg-1心脉康胶囊组能显著抑制ADP、AA、PAF诱导的兔血小板聚集率(P<0.01),1 g.kg-1心脉康胶囊组能显著抑制ADP、PAF诱导的兔血小板聚集率(P<0.01)。结论心脉康胶囊能抑制兔血小板聚集率。     

PAF拮抗剂的展望

近10年来对血小板活化因子(PAF)结构的研究已获得显著进展。本文介绍PAF 拮抗剂的研究现况及前景。PAF 拮抗剂的药物应用临床前试验结果表明,PAF 急剧而大量生成可引致过敏性休克、内毒素休克、广泛炎症、变态反应、休克及缺血性障碍等,但发现PAF 拮抗剂对改善肾、心功能有效,因而可望作为药物而被应用。已进行Ⅰ期临床试验的PAF 拮抗剂药物     

内皮素和血小板活化因子在急性胰腺炎发病机制中的意义

目的探讨血浆内皮素（Endothelin,ET）血清血小板活化因子（Platelet-activating-Factor,PAF）在急性胰腺炎（Acute Pancreatis,AP）发病中的作用及意义。方法将60只大鼠分假手术组（F组）、AP组,采用放射免疫分析法及ELISA法监测各组中不同时段（6、12、24h）血ET、PAF水平,并观察胰腺组织病理学改变。结果与对照组相比,AP组随时间、病变进展血ET、PAF水平逐渐升高,胰腺病理评分明显增高。结论随着急性胰腺炎病情的加重血ET水平逐渐升高,PAF水平早期明显增高,晚期下降。     

阵发性心房颤动的生物标记物

阵发性心房颤动(PAF)约占所有心房颤动(AF)的50％,PAF作为一种过渡性心律失常显著增加血栓栓塞事件风险,但并未引起足够重视.目前,PAF不再被视为良性病变实体,早期发现或预测PAF具有重要的临床意义.本文从电生理、分子及形态学三方面阐述PAF的生物标记物,以期对PAF的早期诊断和预测提供帮助.     

血小板活化因子在中枢神经系统中的双重活性及在新药开发中的价值

血小板活化因子（PAF）是一种产生于多种类型细胞的磷脂类物质，通过其特异性受体介导，诱发多种生物学效应。PAF在中枢神经系统生理和病理过程中发挥重要作用。在生理状态下，PAF作为一种逆向信使，通过调控突触信号传递及可塑性，提高突触长时程增强的效能，促进学习记忆，因此模拟PAF作用或调控PAF产生及灭活可望成为促智药开发的新目标。但在病理状态（如阿尔茨海默病、HIV相关性痴呆或脑缺血等）下，局部异常产生的PAF又可作为一种强效的炎症介质和神经毒素，加重中枢神经系统损伤。调控PAF的代谢及其效应（如阻断PAF受体）将成为干预阿尔茨海默病、HIV相关性痴呆以及脑缺血的重要策略。     

小鼠腹腔巨噬细胞PAF受体放射配基受体结合分析方法

目的　建立简便、快速的小鼠腹腔巨噬细胞PAF放射配基受体结合分析法 ,考察巨噬细胞表面PAF受体的特性。方法　以♂C5 7BL/ 6小鼠腹腔巨噬细胞为受体材料 ,[3 H] PAF为标记配基 ,非膜过滤法进行结合放射配基分离 ,液闪计数测定。结果　小鼠腹腔巨噬细胞PAF受体结合符合简单单位点受体结合模型 ,Scatchard分析求出的PAF受体结合参数Bmax=10 0 2fmol·1× 10 6cells-1,KD=3 2nmol·L-1。 [3 H] PAF与小鼠腹腔巨噬细胞PAF受体的结合呈现单一、饱和特点 ,并可被特异性PAF受体拮抗剂BN5 2 0 2 1竞争性抑制。结论　利用小鼠腹腔巨噬细胞贴壁特性 ,采用非滤过法处理细胞 ,能够在保持受体生理学活性的状态下 ,用于特异性PAF受体拮抗剂的筛选     

褐藻多糖硫酸酯抗PAF作用研究

目的：对从褐藻多糖硫酸酯分离的各组分进行抗PAF作用测定和化学分析，探讨其构效关系。方法：用碱提醇沉法获取褐藻中褐藻多糖硫酸酯的不同组分。用兔血小板聚集试验检测其抗PAF作用。用硫酸-咔唑法测定其葡萄糖醛酸含量，用氯化钡沉淀法测定其硫酸根含量，用硫酸-半胱氨酸法测定其岩藻糖含量。结果：研究结果表明，各组分均呈现出一定的抗PAF活性；各组分中岩藻糖含量变化不大，而SO4^2-和葡萄糖醛酸含量变化较大。葡萄糖醛酸含量愈低、硫酸根含量愈高，其抗PAF作用愈强。结论：褐藻多糖硫酸酯各组分均有一定的抗PAF活性，其作用随葡萄糖醛酸含量降低、硫酸根含量升高而增强。     

银杏内酯B抑制中性粒细胞活化的研究

目的 研究银杏内酯B(GB,抗血小板聚集)抑制血小板活化因子(PAF)介导的中性粒细胞活化.方法 将银杏内酯B加入抗凝全血中,阻断PAF对中性粒细胞活化;用PAF及二磷酸腺苷(ADP)活化下述各组的中性粒细胞,包括对照组、PAF组、PAF+GB组、ADP组和ADP+GB组,用流式细胞术检测中性粒细胞整和素(CD11b)平均荧光强度.结果 PAF及ADP均可明显增加中性粒细胞CD11b的平均荧光强度,银杏内酯B可明显抑制PAF及ADP诱导的CD11b的平均荧光浓度.结论 银杏内酯B可明显抑制PAF介导的中性粒细胞活化.     

血小板激活因子与生殖生理

血小板激活因子(platelet activating factor,PAF)是一种独特的磷脂,具有广泛的生物学活性,在炎症、休克、哮喘、溃疡等疾病的发生中起重要作用。近年来发现,PAF还参与生殖生理过程,本文就这方面的进展作简要概述。 1 生殖器官中PAF的生理性来源 1988年Kumar首先报道丁兔精液中含有PAF,浓度可达3.5×10~(-6)mol/10~6个精子,而精浆无PAF活性。Kuzan在1989年测得刚液化的人精液PAF浓度为0.5×10~(-6)mol/10~6个精子,经37℃、95％CO_2孵育24小时后,PAF浓度可升高50余倍。Muguruma等报道了豚鼠和大鼠雄性生殖器官中PAF总活性分布,结果以附睾及睾丸最高,附睾为精子成熟部位,此处高PAF活性可能与精子成熟有关。     

阵发性房颤的初步诊断及血流动力学研究

目的 探讨阵发性房颤(PAF)发生前后的血流动力学变化及早期诊断。方法 利用多普勒超声仪对21例PAF患者窦律及房颤时LAD、LVEF、S-LAmax、V-LAmax、LAEF进行检测,并与20例正常人及18例慢性房颤(CAF)患者进行对比。结果 (1)PAF患者窦律时左心房较正常人扩大,左心房功能降低,E/A比值降低且<1。(2)PAF发生前后左心房、左心室功能明显降低,而左心房大小无明显变化。(3)CAF比PAF患者,左心房进一步扩大,左心房功能进一步降低,左心室功能也降低,但无统计学意义。结论 (1)PAF患者的血流动力学有显著性改变。(2)超声心动图有助于评价PAF发生前后的血流动力学,对预防和治疗均有指导作用。(3)动态心电图是临床筛选PAF的重要方法。     

血小板激活因子和抗氧剂对内皮细胞粘附、通透性的影响

血小板激活因子具有极强的致炎作用,内皮细胞在体内和体外,受到各种刺激后均能产生PAF,PAF不但能直接作用于内皮细胞,还能促进PMN释放超氧阴离子和羟自由基,间接作用于内皮细胞.为进一步了解PAF对内皮细胞作用以及该作用同氧化的关系,我们研究PAF对内皮细胞粘附、通透性的促进作用,并观察了抗氧剂对PAF效应的作用.     

灯盏花素对血小板活化因子致肺微血管内皮细胞损伤的影响

目的　探讨血小板活化因子 (PAF)诱导肺微血管内皮细胞损伤的机制及灯盏花素的干预作用。方法　观察PAF对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞 (RPMVEC)的形态、单层通透性、F 肌动蛋白 (F actin)的影响和灯盏花素干预后的变化 ,F actin用流式细胞仪测定。结果　PAF浓度大于 0 1mg·L-1作用 4 8h内观察到细胞脱落和破裂。 10mg·L-1PAF 12 0min内可使RPMVEC单层通透性增高、F actin解聚 ,灯盏花素可抑制上述变化。结论　①PAF引起RPMVEC脱落和破裂呈时间和剂量依赖性。②PAF引起内皮单层通透性的增高的机制与F actin解聚密切相关。③灯盏花素可抑制PAF引起RPMVEC单层通透性的增高和F actin下降 ,对PAF引起的RPMVEC损伤有一定保护作用。     

血小板激活因子在肺间质性疾病中的作用

血小板激活因子(platelet-activating factor,PAF)是一种在炎症应答反应中发挥关键作用的双层磷脂分子。动物气管内滴注PAF可出现类似于间质性肺病的症状,本文目的是简要综述PAF在这类疾病中的作用。 一、PAF的一般特点 1972年,Benveniste发现IgE致敏的家兔嗜碱粒细胞能释放一种磷脂类分子,因其具有强烈刺激血小板聚集能力,故被命名为血小板激活因子(PAF)。1979年至1980年,几个研究小组证实PAF的化学结构式为1-O-烷基-2-乙酰基-Sn-甘油-3-磷酸胆碱。     

阵发性房颤患者的临床观察与综合护理干预

目的调查阵发性房颤(PAF)患者的病因及临床特点,对患者实施综合性护理干预并进行评价。方法回顾性分析356例PAF患者的资料,按年龄分为3组,比较其临床特点。结果 PAF的诱因以疲劳为主,随年龄增大,其转为慢性持续性房颤的发生率明显升高,80岁以上患者PAF发作时45.59%无症状。结论对PAF患者进行护理干预,可降低其转为慢性持续性房颤的发生率。