肽6A对大鼠血管内皮舒张因子释放的影响

本实验在离体大鼠主动脉条上，观察纤维蛋白（原）降解产物肽6A灌流对血管反应性及血管组织cGMP含量的影响，实验结果表明肽6A呈剂量依赖地显扩张离体血管，其作用在去内皮后消失；肽6A还能显提高离体血管组织cGMP含量，NO合成抑制剂L-NNA可阻断这一作用，NO前体L-精氨酸可逆转L-NNA的效应，结果提示肽6A可以通过促进血管内皮释放内皮舒张因子而扩张血管。     

胰岛素增强内皮素—1血管活性作用的内皮依赖性

本实验观察了胰岛素增强内皮素－1（ET－1）对WKY／SHR离体主动脉作用的内皮依赖性。结果发现：（1）与WKY相比，SHR动脉对ET－1具有脱敏性，表现为同样浓度的ET－1使WKY动脉收缩而使SHR动脉舒张；（2）胰岛素明显增强ET－1对正常动脉的收缩作用，明显减弱ET－1对高血压动脉的舒张作用；（3）胰岛素增强ET－1对WKY／SHR离体主动脉作用的现象具有明显的内皮依赖性。作者认为：（1）动脉对血管收缩物质的脱敏现象可能是高血压性血管病变参与高血压病发展的原因之一；（2）胰岛素对血管活性物质的增敏作用可能是胰岛素抵抗参与高血压发病的原因之一。     

盐酸埃他卡林扩血管特征的研究

目的 观察新型抗高血压药盐酸埃他卡林对大、小动脉扩张作用的药理学特征。方法 采用大鼠主动脉离体血管环和尾动脉螺旋状血管条两种组织来对比分析盐酸埃他卡林的扩血管作用。结果 盐酸埃他卡林在10^-7～10^-3mol／L范围内对氯化钾预致收缩的大鼠尾动脉血管条产生剂量依赖性舒张反应,且具有部分内皮依赖性,但对主动脉离体血管环无明显的舒张反应,该作用在高血压状态时显著增强,能被ATP敏感性钾通道特异性阻断剂格列苯脲阻断。结论 盐酸埃他卡林具有选择性舒张小动脉的作用,该作用与其激活ATP敏感性钾通道有关。     

高血压并发冠心病和脑卒中患者颈动脉内膜中层厚度及血管内皮舒张功能改变的对比观察

目的利用高频超声检测对比观察高血压并发冠心病和脑卒中患者颈动脉内膜中层厚度（IMTc）。血管内皮舒张功能变化的异同,探讨发生心、脑并发症的影响因素及相互关系。方法将观察对象分为3个组．高血压并发冠心病组、高血压并发脑卒中组、高血压无心脑并发症组,检测IMTc,肱动脉内皮依赖性（EDD）和非依赖性（EIDD）舒张功能。结果①高血压并发症组与对照组间在血管内皮非依赖性扩张方面均降低,二组间比较无显著性差异（P〉0．05）,依赖性血管扩张二组间有显著性差异（P〈0．01）。②高血压并发冠心病组,高血压并发脑卒中组IMTc测值均增高,与高血压无心脑并发症组有显著性差异（P〈0．01）,但高血压并发冠心病组,高血压并发脑卒中组两组间无显著性差异（｜p〉0．05）。结论在高血压病的基础上,并发冠心病和脑卒中的患者其依赖性血管内皮舒张功能降低,提示血管内皮功能障碍是高血压的共同影响因子。高血压并发症组与对照组间在IMTc和依赖性血管扩张方面有显著性差异,而高血压并发冠心病组,高血压并发脑卒中组间无显著性差异,提示IMTc增厚,依赖性血管扩张降低是高血压并发心、脑血管疾病的重要因子。但是不能作为单独预判高血压并发冠心病或脑卒中的独立危险因子。     

胰岛素增强内皮素—1对高血压动脉血管的收缩作用

本实验观察了加胰岛素前后内皮素-1（ET－1）对WKY／SHR离体主动脉的作用，结果发现：（1）与WKY相比，SHR动脉对ET－1具有抵抗性，表现为在同样的ET－1浓度下，WKY动脉收缩而SHR动脉舒张；（2）胰岛素明显增强ET-1对正常动脉的收缩作用，最大增强效应可达50％；明显减弱ET-1对高血压动脉的舒张作用，最大拮抗程度可达100％。作者认为胰岛素对血管活性物质的增敏作用可部分解释胰岛素抵抗现象与高血压发病的密切关系。     

酸性成纤维细胞生长因子保护成形术后血管内皮功能实验研究

目的探讨酸性成纤维细胞生长因子（ａＦＧＦ）对实验性髂动脉粥样硬化狭窄模型兔在血管成形后给予内皮依赖性、非依赖性血管舒张功能的影响及对再狭窄的预防作用。方法建立髂动脉狭窄兔模型６０只,２０只用于成形前（１０只）和成形后即刻（１０只）管腔面积的组织学分析。余４０只兔随机分成２组,ａＦＧＦ组和对照组,血管成形后４周两组兔均处死,行体外血管反应性测试及管腔面积的组织学分析。结果由乙酰胆碱诱导的内皮依赖性最大舒张反应（Ｅｍａｘ）在ａＦＧＦ组［（４１±８）％］大于对照组［（１２±９）％,Ｐ＜００５］;由硝普钠诱导的内皮非依赖性血管最大舒张反应在ａＦＧＦ组［（８８％±７）％］大于对照组［（６６±５）％,Ｐ＜００５］。血管成形后４周对照组腔面积［（０５４±０２６）ｍｍ２］小于ａＦＧＦ组［（１０８±０３２）ｍｍ２,Ｐ＜００５］,比成形后即刻［（１２０±０２８）ｍｍ２］狭窄５５％。结论实验性髂动脉粥样硬化狭窄模型兔血管成形后给予ａＦＧＦ,在促进内皮依赖性及非依赖性血管舒张功能恢复的同时,有预防成形血管近期再狭窄发生的作用。     

异丙酚对大鼠离体主动脉的舒张作用

为探讨异丙酚对血管张力直接影响的作用机制,通过观察不同浓度的异丙酚对大鼠离体主动脉环等长张力的影响及异丙酚对分别经过亚甲蓝、维拉帕米和四乙胺孵浴处理的血管环的作用。结果显示,异丙酚对去内皮和内皮完整的血管环均可产生浓度依赖性舒张作用,去内皮与内皮完整的血管环比较,其舒张作用差异无显著性意义;四乙胺可增强异丙酚对血管环的舒张作用,而维拉帕米可减弱异丙酚对血管环的舒张作用（P＜0.05）,亚甲蓝不影响异丙酚对血管环的舒张效应。提示异丙酚对血管平滑机的舒张作用与其对电压依赖性钙离子通道的作用有关。     

Na^＋—H^＋交换阻滞剂与钙通道阻滞剂拮抗内皮素—1对离体血管的作用

本实验采用Na＋－H＋交换阻滞剂呋喃苯氨酸（FUR）、布美他尼（BUM）和阿米洛利（AMI）及钙通过阻滞剂维拉帕米（VER）和盐酸川芎嗪（LIG），在离体血管上对内皮素－1（ET－1）缩血管效应的拮抗作用进行了初步研究。实验结果表明：1）Na＋－H＋交换阻滞剂与钙通道阻滞剂对于ET-1所引起的收缩血管的效应有明显的拮抗作用；2）舒张血管的效应呈现明显的剂量依赖性；3）Na＋－H＋交换阻滞剂的效能小于钙通道阻滞剂；4）经药效动力学分析，舒张血管的作用大小顺序为VER＞LIG＞AMI＞BUM＞FUR。提示Na＋－H＋交换阻滞剂与钙通道阻滞剂在离体动脉血管上可以拮抗ET－1收缩血管效应。     

EPA介导内皮依赖性血管效应的组织特异及其在动脉粥样硬化形成中的特性

目的：探讨不同种属运物,不同区域血管内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白（ endothelial protein acetivated by acetylcholine,EPA）介导内皮依赖性舒血管效应的特性及其在高血脂诱发动脉粥样硬化形成过程中的变化特征,方法：采用离体血管条实验方法,以去甲肾上腺素预收缩血管,观察乙酰胆碱（ACh)诱导正常和高压动物血管舒张反应,并计算EC50,结果：在兔主动脉,颈动脉,股脉,肺动脉,肾动脉,猫主动脉,股动脉,肾动脉,肠系膜动脉,冠状动脉,ACh均诱导内皮依赖性血管舒张反应,但EC50值不同,兔血管中,EPA对于ACh敏感性的顺序依次为肺动脉＞肾动脉＞主动脉＞股动脉＞颈动脉。在猫血管中其顺序为冠状动脉＞主动脉＞股动脉＞肠系膜动脉＞肾动脉。在高血压脂诱发动脉粥样硬化兔主动脉,颈动脉及肺动脉上,ACh诱导的舒张反应明显降低,但在肾动脉和股动脉上无显著变化,结论：EPA介导的内皮依赖性血管舒张反应广泛在于猫,兔不同组织的动脉血管上,但不同种属动物,不同区域组织血管EPA对于ACh的敏感性不同,在高血脂诱发兔动脉粥样硬化的实验模型上,EPA功能降低。     

抗高血压药物作用靶点

高血压病病因复杂，要求药物通过不同途径加以治疗。抗高血压药物可以影响血压调节系统的任一环节使血压下降，因此有作用于中枢的、神经节的、肾上腺素能神经元的、肾上腺素能受体的、离子通道的、直接舒张血管的、作用与肾素－血管紧张素系统的及利尿降压等。虽然目前的抗高血压药物类别如此众多，但事实上它们对减少致死性、非致死性并发症，提高患生活质量并不十分满意。近年来看高血压的药物类别越来越多，其中有不少是作用于新的作用靶点；也发现了不少已知靶点的新作用。本从抗高血压药物的新靶点、老药新用以及未知的可能作用靶点等几个方面综述了抗高血压药物的靶点以及最新进展。     

模拟失重引起的大鼠基底动脉收缩反应性增强

目的为了阐明模拟失重是否引起头部的动脉血管,如基底动脉的收缩反应性增强。方法 中悬吊大鼠模型模拟失重影响。利用离体基底动脉血管环制备测定其对几种血管收缩剂反应性的变化。结果 悬吊４ｗｋ组大鼠的基底动脉血管环对ＫＣｌ「（１０－１００）ｍｍｏｌｌ」、精氨酸加压素「（１０＾－１５－－１０＾－７）ｍｏｌ／Ｌ或５－羟色胺「（１０＾－１２－－１０＾－４）ｍｏｌ／Ｌ」的等长收缩反应较同步对照组均显著升高。两组大     

盐酸小檗碱对血管内皮M胆碱受体作用的研究

盐酸小檗碱在≤０．１μｍｏｌ／Ｌ浓度时，对乙酰胆碱松弛带内皮血管环的作用有剂量依赖性的增强；当浓度≥２０μｍｏｌ／Ｌ时，则对带内皮血管环具浓度依赖性的直接舒张作用，而去内皮或阻断Ｍ受体后均完全被抑制。本品还引起离体气管条的浓度依赖性收缩，而阿托品可竞争性地抑制此作用。放射配基一受体结合实验显示，Ｂｅｒ对大鼠唾液腺、大脑皮质和心脏的Ｍ受体均有中度亲和力     

尾部悬吊7d大鼠肺动脉反应性的变化

目的阐明模拟微重力因素对肺循环局部调节功能的影响。方法采用尾部悬吊大鼠模型模拟微重力效应,制备离体动脉环测定肺动脉对几种血管活性物质的反应性变化。结果与对照组相比,尾部悬吊7d内皮完整组大鼠肺动脉对氯化钾（10～70mmol/L）的收缩反应无显著性变化,对苯肾上腺素（10     

肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制

目的探讨肢体缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时，血管组织一氧化氮（ＮＯ）产生的途径和机制。方法采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠肢体Ｉ／Ｒ损伤模型。实验动物分为对照组和Ｉ／Ｒ组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中ＮＯ－２含量和主动脉组织中ｃＧＭＰ含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察主动脉组织３Ｈ－Ｌ－精氨酸（３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的含量。结果（１）Ｉ／Ｒ组大鼠血浆和主动脉条孵育液中ＮＯ－２明显增加，主动脉ｃＧＭＰ含量也增高；（２）Ｉ／Ｒ组大鼠血管总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性增高，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加；（３）Ｉ／Ｒ时血管组织中３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ的含量增多。结论肢体Ｉ／Ｒ后，血管组织Ｌ－Ａｒｇ跨膜转运加强，ｉＮＯＳ活性增加，导致非内皮源性ＮＯ生成增多。     

Amplification of serotonin-induced arterial contractions with thrombin.

The purpose of this study was to determine if exposure of arteries to thrombin increases arterial sensitivity to serotonin and could thereby promote vasospasm. Rings of rabbit abdominal aorta, with endothelium intact or removed, were pretreated with vehicle or thrombin (2.5 U/mL). Thereafter, arterial contractions in response to cumulative additions of serotonin were recorded. Arterial contractions were expressed as a percentage of maximal potassium chloride-induced contractions. Arterial sensitivity was expressed as the EC50, the concentration of serotonin that produced a half-maximal contraction. Exposure of aortic rings to thrombin alone produced contractions of 11% and 22% for rings with and without endothelium, respectively. Removal of the endothelium had no effect on maximal serotonin-induced contractions (93% with endothelium vs 98% without). In contrast, maximal serotonin-induced contractile force was increased after pretreatment with thrombin (107% vs 121% for rings with and without endothelium, respectively; P less than .01). Arterial sensitivity to serotonin was not affected by the removal of endothelium. However, thrombin pretreatment increased (P less than .01) arterial sensitivity to serotonin 2.6-fold and 4.7-fold for rings with and without endothelium, respectively. The results of this study demonstrate that arterial contractions due to serotonin are amplified by thrombin and suggest that vasospasm may be more likely to occur at sites in arteries where the endothelium is absent and both thrombin and serotonin are present.     

精氨酸升压素对心肌成纤维细胞增殖和一氧化氮合成的影响

目的探讨精氨酸升压素(AVP)对心肌成纤维细胞(CFs)增殖和一氧化氮(NO)合成的影响。方法采用胰酶消化法分离培养新生SD大鼠CFs,MTT法测定CFs细胞增殖数目,硝酸还原酶法测定CFsNO含量。结果在不同浓度AVP干预下,CFs的MTT光密度值(OD值)随AVP浓度的增加而增高,其中10^-6mol／L AVP组的MTT OD值显著高于对照组,在10^-7mol／L AVP干预下CFs的MTT OD值随培养时间延长而增高,其中36h组的显著高于6h组;在不同浓度AVP干预下CFs的NO含量随AVP浓度的增高而增加,其中10^-7mol／L AVP组和10^-6mol／L AVP组的NO含量显著高于对照组、10^-9mol／L AVP组和10^-8mol／L AVP组,在10^-7mol／L AVP干预下CFs的NO含量随培养时间延长而增加,其中24h组和36h组的NO含量显著高于6h组和12h组。结论AVP能促进CFs增殖和NO合成,NO含量增加能够拮抗AVP的促CFs增殖作用,延缓心肌纤维化发生。     

两周模拟失重大鼠肠系膜动脉血管反应性的变化

为观察模拟失重对肠系膜动脉血管反应性的影响，采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重，并利用离体动脉环测定血管反应性的变化。结果显示：悬吊２周大鼠肠系膜前动脉环对ＫＣｌ（１０～８０ｍｍｏｌ／Ｌ）与苯肾上腺素（１０＾－１０～１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应明显降低，对硝普钠（１０＾－１０～１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）的舒张反应无明显改变，提示：尾部悬吊明显降低了大鼠肠系膜动脉的收缩能力，而对动脉平滑肌的舒张能力无明显     

模拟失重时肺动脉反应性变化的内皮机制研究

目的 研究血管内皮在模拟失重时肺动脉反应性变化中的作用.方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为尾悬吊组和对照组,采用尾悬吊模拟失重大鼠模型模拟微重力效应,制备离体肺动脉环测定其对几种血管活性物质的反应性变化,经去内皮处理后再测定其对血管活性物质的反应性变化,并进行分析比较.结果 与对照组相比,14天尾悬吊模拟失重大鼠肺动脉环对KCl(68mmol/L)和苯肾上腺素(10-7～10-5mmol/L)的收缩反应性明显下降,对乙酰胆碱(10-8～10-6mmol/L)的舒张反应性明显增强.而去内皮处理后,肺动脉环对苯肾上腺素的收缩反应性恢复,对硝普钠的舒张反应性无明显变化.结论 模拟失重引起肺动脉血管内皮结构或功能改变,是导致其血管发生反应性变化的重要原因.