子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症一直是妇科领域的难治之症，国内外妇产科学者一直在努力探索其发病机制，但至今尚无定论。Sampson于1921年首次提出经血逆流种植学说，被作为经典理论，但它无法解释80％一90％的妇女存在经血逆流现象，却只有10％-15％的人发生异位症的现实，分析可能还存在如遗传、环境、免疫等其他相关因素。近年我国郎景和等在国际上首次提出了新的子宫内膜异位症病因假说——在位内膜决定论，引起了国际同行的关注，这一学说是对Sampson经血逆流种植学说的重大修正。现对子宫内膜异位症发病机制的研究进展综述如下。     

子宫内膜异位症的发病机制研究进展

子宫内膜异位症(EMT)是妇科常见的一种病症,可以引起育龄期女性痛经、性交痛、不孕和慢性盆腔痛等,严重影响其生活质量。EMT的具体发病机制仍不清楚,主要学说是Sampson提出的异位种植学说,其他还有体腔上皮化生学说、诱导学说、免疫因素、遗传因素、在位内膜决定论等。近些年有学者提出干细胞学说,氧化应激,上皮细胞间充质化可能在EMT发生发展的过程中起重要作用。本研究对EMT发病机制的相关研究进展进行了综述。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症(EM)发病机制的研究表明,经血逆流是诱因,"黏附-侵袭-血管形成"是EM病灶形成的病理生理过程。EM的发生是在位内膜的特质性决定的;免疫功能异常、多种细胞活性因子在EM的发生发展中起了重要的作用,所以提出了在位内膜学说、免疫学说及遗传学说等,从不同的方面阐述了EM的发病机制。现就EM的发病机制的研究进展进行综述,为寻求更新更完善的治疗方法提供思路。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症 (endometriosis,EM )是一种常见的妇女良性疾病 ,约占妇女人口的 5 %左右 ,在生育年龄妇女中可高达 30 %。EM最常发生的部位是卵巢、子宫直肠陷窝 ,其次是膀胱、直肠、脐部、腹股沟、阴道 ,在胸膜、肺、支气管、输尿管、宫颈、软组织和剖膜瘢痕等也有发生[1] 。其发生机制至今尚不清楚 ,但从最早提出体腔上皮化生学说到后来提出的激素、免疫、环境、遗传学说等各方面的研究均取得了可喜的进展 ,本文对此作一综述。1.体腔上皮化生与种植学说　 1889年 ,Iwanoff首次提出 ,以后又得到妇科病理学家Meyer( 190 3年 )支持的体腔…     

子宫内膜异位症的发病机制研究进展

子宫内膜异位症(EM)是一种常见的妇科疾病,临床上常常以痛经、慢性盆腔痛、月经失调、不孕等为主要症状就诊。近年来子宫内膜异位症发病率呈逐年上升趋势,其中西医病因机制相对复杂,一直是妇科研究的热点,且异位内膜有类似于恶性肿瘤的生物学行为,容易局部播散、远行转移及复发,相关研究发现有来源于子宫内膜异位病灶的恶性肿瘤,不得不引起人们的重视。因此,本文就子宫内膜异位症的中西医发病机制进行探讨。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是生育年龄妇女最常见的疾病之一,严重影响其身心健康与生育能力。EMs的病因及发病机制复杂,许多研究表明EMs与免疫因素、血管形成、内分泌及遗传因素等密切相关。最近有关研究表明,雌激素和促红细胞生成素在EMs中也发挥着重要作用。对EMs发病机制的各种研究进行综述有助于从更新的角度了解EMs的发生、发展过程。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症（EM）是雌激素依赖的妇科常见病和多发病,现有治疗手段效果欠佳,复发率高。近年来大量学者不断进行基础和临床的深入研究,目前,EM的发病机制存在多种学说,从不同的方面对疾病的发生、发展进行了阐述,但一直有较多争议。本文对EM的发病机制研究进展进行综述,为探索更完善的治疗方法提供新思路。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症常见于育龄期女性,是一种病理上呈良性改变但又有恶性行为的疾病,其发病机制尚未明确,可能与血管形成、细胞凋亡、免疫因素、激素与受体及遗传等方面有关.     

细胞因子在子宫内膜异位症的发病机制研究进展

免疫因素是子宫内膜异位症(EMT)发病机制中一个十分重要的因素。大量研究结果表明,多种细胞因子均参与了EMT的发生、发展。但何种因子所起的作用更为关键仍不能确定。因此深入探讨细胞因子在EMT的作用,从而为寻求更有效的治疗药物提供理论依据。     

免疫细胞参与子宫内膜异位症发病机制的研究进展

<正>子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是由于子宫内膜基质细胞与腺体在子宫被覆黏膜及子宫肌层以外部位种植生长而导致的女性常见疾病^[1],可发生在腹膜表面、卵巢、直肠阴道隔、会阴以及手术疤痕等部位,     

子宫内膜异位症发病机制及药物治疗研究进展

<正>子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)生长在子宫腔被覆内膜及宫体肌层以外的异常位置,为妇科常见病、多发病,可引起女性痛经、慢性盆腔疼痛和不孕等。该病在组织学上虽为良性病变,但却具有组织浸润、转移、生长及复发等恶性行为,且其近年来     

氧化应激在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展

近年来大量研究表明,子宫内膜异位症患者体内普遍存在氧化应激现象。线粒体呼吸链异常、雌激素代谢失衡、内环境铁过载和子宫内膜异位病灶可导致活性氧增多,抗氧化酶和非酶类物质减少导致患者体内抗氧化水平减弱,而环境因素则会加剧子宫内膜异位症患者的氧化抗氧化失衡。本文从氧化物过度产生和抗氧化能力下降两方面分析氧化应激及其在子宫内膜异位症发病中的作用,旨在为发现子宫内膜异位症新的治疗方案提供思路。     

子宫内膜异位症发病方式的研究进展机制与治疗

子宫内膜异位症属于常见的妇科疾病之一,对育龄期女性的生命健康及生活质量产生了极大的影响。该病的发生与发展受到很多因素的影响,其中免疫功能异常、多细胞活性因子被认为起到重要作用,进而提出了在位内膜学说等对子宫内膜异位症的发病机制进行阐述。本文就子宫内膜异位症发病机制进行研究,并进一步探讨治疗方式的研究进展,现综述如下。     

子宫内膜异位症中西医发病机制研究

子宫内膜异位症为妇科的常见病、多发病,发病率逐年上升,其发病机制尚未明了。中医各家也众说纷纭,但以"血瘀"达成共识。而许多研究表明内异症与在位内膜论、遗传、免疫、激素等方面有关。近年来专家们对其发病机制进行了大量的研究,现将子宫内膜异位症中西医发病机制综述如下。     

子宫内膜异位症发病机制研究新进展

子宫内膜异位症(EMs)是育龄妇女的常见病和多发病之一,其发病机制迄今不明,现有治疗手段效果欠佳,复发率高。传统理论主要有子宫内膜种植学说、体腔上皮化生学说、淋巴和静脉播散学说等,均无法充分揭示其病因。近年来大量学者不断进行基础和临床的深入研究,发现其与干细胞、血管形成、在位内膜、内分泌及免疫等因素密切相关,并在各个领域均取得了一定进展。     

缺氧在子宫内膜异位症发病机制中的作用研究进展

子宫内膜异位症是育龄期女性常见的雌激素依赖性疾病,病因虽尚不明确,但多数学者认为种植学说是其发展的关键组成部分。子宫内膜组织从子宫脱落逆行至腹膜腔并种植卵巢或腹膜时将面临严重的缺氧应激,而在缺氧应激条件下,雌激素、上皮-间质转化、血管生成和代谢转换等因素可能是子宫内膜异位症发生、发展的关键步骤。该文就这些步骤涉及的许多关键酶、信号转导通路或相关因子进行阐述。另外,越来越多的证据表明表观遗传学可能与子宫内膜异位症的发生有关,缺氧驱动的复杂调控网络确保子宫内膜异位细胞可以在特殊的腹膜微环境下生存,因此靶向介导缺氧驱动的调控网络可能是治疗子宫内膜异位症的新方法。     

子宫内膜异位症免疫机制研究进展

子宫内膜异位症（endometriosis,EMT）是一种育龄期妇女常见的疾病,它是指具有生长功能的子宫内膜出现在除子宫腔以外的其他部位。它虽然是一种良性病变但是却具有恶性肿瘤的种植和转移能力,它所引起的慢性盆腔痛、痛经和不孕等严重影响了广大妇女的健康和生活质量。1921年,Sampson首先提出经期时子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流,经输卵管进入盆腔,     

子宫内膜异位症致病机制研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)指的是具有活性的子宫内膜组织(腺体和间质)种植在子宫内膜以外的部位.EMT是育龄妇女的常见病和多发病,因其所致慢性盆腔疼痛、痛经和不孕已受到普遍重视.但迄今为止,异位子宫内膜来源尚未阐明.目前主要的学说有:子宫内膜学说、淋巴及静脉播散学说、体腔上皮化生学说、诱导学说、遗传学说以及免疫调节学说等.而随着免疫、生化和基因等技术的进步,国内外学者提出了更多新的观点,其中最具影响的就是在位内膜决定论.本文就这一假说所涉及的几个重要的分子即肝细胞生长因子(hepatocytegrowth factor,HGF)、肝细胞生长因子受体(C-met)、雌激素、雌激素受体和芳香化酶对EMT的发生、发展的影响作一综述,以探讨诊断和治疗EMT的新途径.     

子宫内膜异位症发生机制研究进展

子宫内膜异位症（内异症）日益受到人们的关注。内异症所引起的痛经、慢性盆腔疼痛和不育，严重影响着中青年妇女的健康和生活质量。可以简要地把内异症发病机制概括为转移理论和转化理论。转移理论包括植入性和侵入性。植入性指经血逆流种植，即Sampson学说；侵入性系内膜细胞经血流及淋巴运送。转化理论是指体腔上皮细胞和间皮细胞化生，通常在“原位”。但这些观点作为主导理论的经血逆流学说，实际上不能解释为什么多数人都有经血逆流而只有10％～15％的妇女具内异症。