藏红花素通过调控微管蛋白进而影响胃癌细胞MGC-803的增殖、侵袭和凋亡

目的 探讨藏红花素(Crocin)是否通过调控微管蛋白进而影响人胃癌细胞MGC-803的增殖、侵袭和凋亡,以期为胃癌的治疗提供新的思路。方法 使用藏红花素处理MGC-803细胞,并用顺铂作为阳性对照药,观察藏红花素对MGC-803细胞生物学的影响。采用MTT分析细胞活性,流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell检测细胞的侵袭能力,划痕实验检测细胞的迁移能力。最后通过蛋白免疫印迹分析藏红花素作用的潜在机制。结果 藏红花素使MGC-803细胞活力、迁移和侵袭能力明显下降,凋亡增加。进一步研究发现,藏红花素对MGC-803细胞的抑制能力与微管蛋白作用密切相关,藏红花素通过降低MGC-803细胞中的微管蛋白表达进而影响其增殖、侵袭和凋亡。结论 藏红花素能够显著抑制MGC-803细胞生长、迁移、侵袭能力,并能促进MGC-803胃癌细胞的凋亡反应。     

miR-10a-5p敲低通过靶向THBS2抑制胃癌细胞的生长和转移

背景在胃癌(gastric cancer, GC)的发病和进展中,已经发现许多miRNAs可发挥抑癌或促癌的作用.但miRNAs数量众多,在GC中仍有众多miRNAs的作用并不明确,因此,继续筛选具有影响GC细胞生长和转移的miRNAs仍十分必要.目的探究miR-10a-5p对GC细胞生长和转移的影响及其机制.方法采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-q PCR)检测GC组织和GC细胞(MGC-803和AGS)中miR-10a-5p表达;miR-10a-5p-inhibitor转染入MGC-803和AGS细胞,CCK-8实验,集落形成实验和Transwell实验分别检测细胞的增殖,集落形成,迁移和侵袭.采用Western-blot和RT-q PCR检测GC组织和GC细胞(MGC-803和AGS)中THBS2表达;采用Target Scan在线软件筛选miR-10a-5p的潜在靶基因THBS2,并进一步验证. NC+pc DNA-Con, miR-10a-5pinhibitor+pc DNA-Con和miR-10a-5p-inhibitor+pc DNATHBS2共转染入MGC-803细胞,CCK-8实验,集落形成实验和Transwell实验分别检测各组细胞的增殖,集落形成,迁移和侵袭.结果miR-10a-5p在GC组织,MGC-803和AGS细胞中表达异常上调; miR-10a-5p敲低显著降低了MGC-803和AGS细胞的增殖,集落形成和侵袭.THBS2m RNA和蛋白水平在GC组织、MGC-803和AGS细胞中表达均异常下调; THBS2是miR-10a-5p的靶基因;过表达THBS2能逆转miR-10a-5p敲低对MGC-803细胞增殖,集落形成,迁移和侵袭的抑制作用.结论miR-10a-5p敲低通过靶基因THBS2来抑制GC细胞的生长和转移.     

miR-660-3p下调REG4对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制研究

目的研究miR-660-3p对胃癌MGC-803细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的分子机制。方法 qRT-PCR检测134例胃癌组织和癌旁组织中miR-660-3p的表达,MTT法和Transwell实验测定过表达miR-660-3p和REG4后MGC-803细胞增殖、迁移和侵袭能力,Western blot检测REG4、Cyclin D1、p21、E-cadherin和MPP-2蛋白的表达,双荧光素酶报告系统验证miR-660-3p与REG4的调控关系。结果与正常癌旁组织相比,胃癌组织中的miR-660-3p表达量显著降低(P 0. 05);抑制miR-660-3p可抑制MGC-803细胞增殖、迁移和侵袭,抑制MGC-803中REG4、Cyclin D1和MPP-2表达(P 0. 05),促进p21和E-cadherin表达(P 0. 05); miR-660-3p靶向负调控REG4的表达;过表达REG4可逆转过表达miR-660-3p对MGC-803细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论 miR-660-3p通过靶向REG4抑制MGC-803细胞的增殖、迁移和侵袭。miR-660-3p是胃癌的潜在分子靶点。     

M2型巨噬细胞来源外泌体对食管癌细胞生长行为及人脐静脉血管内皮细胞血管生成的影响

目的 探讨M2型巨噬细胞来源的外泌体(Exo)对食管癌细胞生长及人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)血管生成的影响。方法 采用佛波酯(PMA)和白细胞介素(IL)-4将人单核细胞系THP1细胞诱导为M2型巨噬细胞,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测巨噬细胞相关基因肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、重组人精氨酸酶(Arg)1、转化生长因子(TGF)-β及CD206的表达变化;超速离心法分离M2型巨噬细胞来源的Exo,透射电镜观察形态,粒径分析仪检测粒径分布,Western印迹法检测Exo标志蛋白表达;利用PKH67标记Exo后再与食管癌细胞株EC9706共培养,细胞免疫荧光染色检测Exo被EC9706细胞摄取情况;将分离的Exo与EC9706细胞共培养,CCK-8法和EdU染色检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移与侵袭,细胞成管实验检测HUVEC血管生成情况。结果 经PMA和IL-4诱导后的细胞内M1型巨噬细胞相关基因TNF-α、IL-6和iNOS的mRNA表达水平显著下调(P<0.05),M2型巨噬细胞相关基因Arg1、T...     

塞来昔布对不表达环氧合酶-2的胃癌细胞生长的影响

目的: 探讨选择性COX-2抑制剂celecoxib抑制不表达COX-2的胃癌细胞MGC-803生长的机制.方法: 采用MTT法研究celecoxib对细胞存活率的影响;流式细胞术检测celecoxib处理后细胞DNA含量的变化, 免疫组织化学方法检测Bax及Bcl-2的表达, Elisa法检测VEGF蛋白表达水平, Western blot法检测COX-2及NF-κB蛋白的表达.结果: MGC-803中未检测到COX-2的表达;选择性COX-2抑制剂celecoxib呈浓度和时间依赖性抑制MGC-803细胞生长( r = 0.985,P<0.05), 流式细胞仪检测DNA图谱上表现为G0/G1期前出现一个代表凋亡细胞的亚G1峰. Bax及Bcl-2无表达, celecoxib对细胞分泌VEGF( r = 0.928, P<0.01)及NF-κB蛋白均有抑制作用, 并且NF-κB蛋白的表达和celecoxib呈浓度和时间依赖性( r = 1).结论: celecoxib可诱导不表达COX-2的胃癌细胞MGC-803凋亡, 可能通过抑制IKKβ-NF-κB信号通路影响MGC-803细胞的凋亡, 而不依赖COX-2途径.     

长链非编码RNA SNHG16靶向miR-16-5p调控胃癌细胞增殖、凋亡的机制

目的研究小核内RNA宿主基因(SNHG)16对胃癌MGC-803细胞增殖、凋亡的影响和潜在的分子机制。方法 qRT-PCR检测SNHG16和miR-16-5p RNA的表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测MGC-803细胞增殖,流式细胞术测定MGC-803细胞凋亡率,双萤光素酶报告系统验证SNHG16和miR-16-5p的调控关系。结果与人正常胃上皮细胞GES-1组相比,在胃癌细胞MGC-803组中SNHG16的表达量显著升高(P0.05),而miR-16-5p的表达量显著下降(P0.05);抑制SNHG16表达或过表达miR-16-5p均可抑制胃癌MGC-803细胞增殖,促进MGC-803细胞凋亡;双萤光素酶报告系统实验结果表明,SNHG16靶向负调控miR-16-5p的表达;抑制miR-16-5p表达逆转了抑制SNHG16表达对MGC-803细胞增殖、凋亡的影响。结论 SNHG16通过靶向调控miR-16-5p表达影响MGC-803细胞增殖凋亡,可作为胃癌诊断和治疗的分子靶点。     

幽门螺旋杆菌感染MGC-803胃癌细胞后对MMP-1及MMP-10蛋白表达的影响

目的研究幽门螺旋杆菌（Hp）感染对MGC-803胃癌细胞表达MMP-1及MMP-10的影响。方法 Hp感染培养的MGC-803细胞,Western blot检测其MMP-1及MMP-10的表达情况。结果 Hp感染胃癌细胞12 h后,细胞内MMP-1表达明显增加（P〈0.05）,24 h后表达无明显增加。Hp感染胃癌细胞6 h后,细胞内MMP-10表达明显增加（P〈0.05）,12 h后表达无明显增加。结论 Hp感染能上调MMP-1、MMP-10表达,与胃癌转移有关。     

奥曲肽诱导体外培养人胃癌细胞MGC-803凋亡的研究

目的研究不同浓度，不同作用时间奥曲肽（Oct）对体外培养胃癌细胞MGC-803的作用及可能机制．方法采用MTT比色法检测Oct对体外培养胃癌细胞生长的抑制作用．用DNA断片法和流式细胞仪观察了Oct对胃癌细胞凋亡的影响，扫描电镜和透射电镜同时显示了凋亡细胞的形态学特征．结果MTT比色法测得Oct对胃癌细胞增殖有明显的抑制作用，呈剂量相关性Oct能有效地诱导人胃癌细胞MGC-803凋亡．经Oct处理12h～48h的胃癌细胞，DNA琼脂糖电泳呈现典型的梯形条带（Ladder），电镜和流式细胞仪（FcM）检测出现典型凋亡特征结论Oct对胃癌MGC-803细胞生长增殖有抑制作用；能有效地诱导人胃癌细胞MGC－803凋亡；是潜在的抗癌剂     

树舌多糖抑制胃癌MGC-803细胞增殖及对酪氨酸激酶活性的影响

目的探讨树舌多糖对人胃癌MGC-803细胞增殖、细胞周期分布及其对酪氨酸激酶表皮生长因子受体(EGFR)、血小板衍生生长因子受体β(PDGFRβ)表达的影响。方法 MTT法检测树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增殖抑制;流式细胞仪检测树舌多糖作用后MGC-803细胞的周期分布、EGFR及PDGFRβ表达变化;荧光显微镜下观察细胞EGFR、PDGFRβ表达情况。结果树舌多糖对胃癌MGC-803细胞增殖具有抑制作用,并呈时间及剂量依赖性。2mg/ml树舌多糖作用MGC-803细胞2h后,细胞周期阻滞于G0/G1期,S期和G2/M期细胞减少,与对照组细胞比较有差异(P0.05)。树舌多糖下调MGC-803细胞EGFR、PDGFRβ的表达,与对照组细胞比较有差异(P0.05);荧光显微镜和流式细胞仪检测结果一致。结论树舌多糖抑制胃癌MGC-803细胞增殖,下调酪氨酸激酶EGFR、PDGFRβ表达和阻止胃癌细胞由G1期进入S期,延缓细胞周期进程。     

芒柄花素调节HIF-1α/VEGF信号通路对胃癌细胞增殖、凋亡和肿瘤血管生成拟态的影响

目的 探讨芒柄花素(FMN)调节低氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子(HIF-1α/VEGF)信号通路对胃癌细胞增殖、凋亡和肿瘤血管生成拟态(VM)的影响。方法 采用实时荧光定量PCR法检测人胃癌细胞株BGC-823、MGC-803、MKN28、SGC-790和人胃黏膜上皮细胞株GES-1中HIF-1α、VEGF的m RNA表达水平。将生长良好的MGC-803细胞分别设为对照组、30μmol/L FMN组、50μmol/L FMN组、80μmol/L FMN组、80μmol/L FMN+HIF-1α过表达质粒(pc-HIF-1α)组、80μmol/L FMN+阴性对照(pc-vector)组并进行相应处理。MGC-803细胞经上述药物处理及质粒转染后,采用MTT法计算MGC-803细胞增殖率,实时荧光定量PCR法检测各组MGC-803细胞中HIF-1α、VEGF的mRNA表达水平,流式细胞仪检测MGC-803细胞凋亡率,成管实验检测VM形成情况,蛋白质印迹法检测MGC-803细胞中VEGF、HIF-1α的蛋白表达水平。结果 各种人胃癌细胞株中HIF-1α、VEGF的mRNA表达水平均较...     

MФ1和MФ2对γδT细胞体外抗胃癌细胞SGC-7901作用的影响

目的:探讨经典激活的巨噬细胞(Mφ1)和选择性激活的巨噬细胞(Mφ2)培养上清人γδT细胞增殖、表面标志、杀瘤活性的影响及其作用机制.方法:在体外用GM-CSF和IFN-γ诱导培养Mφ1,用M-CSF培养Mφ2,已戊烯焦磷酸法扩增外周血γδT细胞.用流式细胞术(FCM)检测巨噬细胞、γδT细胞表面标志,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-10、IL-12含量,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测巨噬细胞培养上清对γδT细胞增殖的影响.用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测巨噬细胞培养上清列γδT细胞的杀瘤活性的影响.结果:体外诱导培养10 d的Mφ1和Mφ2均高表达CD68(73.2%vs 61.8%),Mφ1分泌IL-12的浓度显著高于Mφ2(35 mg/L vs 9 mg/L,P<0.01),Mφ1分泌IL-10的浓度明显低于Mφ2(15 mg/Lvs 87 mg/L,P<0.01).不同浓度Mφ1上清组对γδT细胞的增值率均高于对照组或Mφ2组(338% vs 11%,0,P<0.01).Mφ1培养上清作用后的γδT细胞表面标志γδT CR婊达率高于Mφ2组和对照组,有统计学意义(97.3% vs 89.1%,91.3%,P<0.05).不同浓度Mφ1上清组对γδT细胞的杀瘤活性均高于对照组或Mφ2组(70.18%vs 51.38%,47.25%,P<0.01).结论:Mφ1能够促进γδT细胞生长,而且能够提高γδT细胞对胃癌SGC-7901细胞的杀伤活性,Mφ2对γδT细胞作用不明显.     

动脉粥样硬化中钾通道Kv1.3阻断剂对巨噬细胞极化的影响

目的:探讨动脉粥样硬化中钾通道Kv1.3阻断剂抗hKv1.3E314抗体对巨噬细胞分化的影响。方法:培养THP-1单核细胞,给予佛波酯100μg/L诱导72h使其分化为巨噬细胞。将巨噬细胞洗涤后重新接种在6孔板中,分为A组、B组和C组:A组加入LPS 10ng/L和IFN-γ20μg/L诱导24h使其分化;B组给予E314抗体(300nmol/L)在37℃孵育2h后加入LPS 10ng/L和IFN-γ20μg/L诱导24h使其分化;C组细胞不做任何处理。倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;流式细胞术鉴定巨噬细胞分型;ELLISA检测细胞上清液中IL-10、IL-12表达水平。结果:经流式细胞术鉴定:A组细胞iNOS抗体强阳性,为M1型;B组细胞CD206抗体强阳性,为M2型;C组流式结果为阴性。ELLISA结果显示A组IL-12表达水平高于B组(P0.05),A组IL-10表达水平低于B组(P0.05)。结论:体外诱导巨噬细胞分化,炎性因子促使其向M1型分化,具有促进炎症反应的作用;加入Kv1.3通道阻断剂后,炎性因子同样诱导分化的巨噬细胞会向M2型抗炎方向发展。通过阻断巨噬细胞上的Kv1.3通道可以促进巨噬细胞向着具有抗炎作用的M2型巨噬细胞分化。     

IKKα对缺血再灌注损伤小鼠的保护作用及其对M1与M2型巨噬细胞的影响

目的探讨IκB激酶复合物(IKKα)对缺血再灌注(IR)损伤小鼠的保护作用及其对M1与M2型巨噬细胞的影响。方法 C57BL/6-IKKα条件性基因敲除小鼠(mIKKα~(-/-))及同窝出生的年龄性别匹配的对照组小鼠各9只,各自分为MIRI模型组(6只)和假手术组(3只),以上各组小鼠分别于IR3 d及7 d后进行心脏超声及血流动力学检测;IR模型组于IR3 d及7 d后分别处死(3只),HE及Masson染色进行心肌病理学观察,免疫组织化学法检测心肌组织中炎性因子白细胞介素-12A(IL-12A)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、CD68相对表达量,Western Blot法检测心肌组织中M1/M2型巨噬细胞表型标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、表型标记物(Arg1)蛋白相对表达量,实时荧光定量PCR法检测心肌组织中M1型巨噬细胞表型标记物(iNOS、TNF-α、IL-1β)mRNA的表达量以及促M2巨噬细胞因子[肿瘤坏死因子-β(TGF-β)、白细胞介素-10(IL-10)]、M2巨噬细胞Arg1mRNA的表达量。结果与IKKα~(flox/flox)模型组比较,mIKKα~(-/-)模型组IR 3 d及7 d的左心室舒张末期内径(LVIDd)、心肌梗死面积及胶原附着面积、炎性因子IL-12A、IL-10、CD68阳性区域评分、M1型巨噬细胞表型标记物iNOS蛋白量及iNOS、TNF-α和IL-1βRNA的表达量均增加(P0.05);左室射血分数(EF)、左室室壁心肌纤维缩短率(FS)、M2型巨噬细胞表型标记物Arg1蛋白量和Arg1mRNA的表达量均降低(P0.05);促M2巨噬细胞极化因子(TGF-β、IL-10)mRNA表达量比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 IKKα对缺血再灌注损伤小鼠的炎症反应具有保护作用,该作用可能与IKKα调节心肌巨噬细胞聚集并向M1型巨噬细胞活化有关。     

E2F-1基因过表达对胃癌细胞动力学影响机制

目的:了解E2F-1过表达对胃癌细胞MGC-803增殖、生长和细胞周期的影响,并探讨E2F-1对胃癌细胞动力学影响的分子机制.方法:对稳定转染E2F-1的胃癌MGC-803/E2F-1细胞(实验组)、转染空载体的MGC-803/EV(阴性对照组)及未转染的MGC-803细胞进行MTT法检测,绘制生长曲线和计算细胞增殖率; 流式细胞仪检测各组细胞周期分布.提取各组细胞的总RNA,逆转录成cDNA,用荧光探针与含有21 522条人类基因表达谱芯片进行杂交.采用LuxScan 10K/A双通道激光扫描仪扫描芯片上两种荧光信号,应用LuxScan 3.0图像分析软件对芯片图像进行处理和分析.结果:与两个对照组相比,胃癌MGC-803/E2F-1细胞的生长受到明显抑制,增殖率下降(26.61%±5.19% vs 93.4%±10.29%,100%±0.00%,均P <0.05); 细胞周期阻滞在G0/G1期.在检测的21 522条基因中,与细胞增殖、生长和细胞周期相关的差异性表达基因有20条,上调基因9条,下调基因11条.结论:E2F-1基因过表达抑制胃癌细胞的增殖和生长,细胞周期停滞在G0/G1期,其分子机制可能与筛选出来的20条差异表达基因有直接的关系.     

熊果酸对人胃癌细胞株MGC-803的抑制作用及其机制

目的观察熊果酸（UA）对胃癌细胞株MGC-803的抑制增殖作用。方法培养胃癌细胞株MGC-803,以MTT比色法及生长曲线测定UA对MGC-803抑制增殖的作用。免疫印记法测定p-ERK1/2、CyclinD1、p21^waf/tip。表达。结果MTT实验及生长曲线均显示UA明显抑制MGC-803细胞增殖,免疫印记法显示UA抑制pERK1/2、CyclinD1表达,同时上调p21^waf/vip。表达。结论熊果酸可以抑制MGC-803增殖,机制与影响p-ERK1／2及下游CyclinD1、p21^waf/cipl表达有关。     

芪竹方对人胃腺癌MGC-803细胞Caspase-3及端粒酶增殖与凋亡的影响

[目的]观察芪竹方对人胃腺癌MGC-803细胞Caspase-3及端粒酶增殖与凋亡的影响，探讨中药复方在抗肿瘤治疗中的作用机制。[方法]选用芪竹方500μg／ml在4、8、12、16h4个不同时间点及125、250、500μg／ml 3个不同浓度在24h作用人胃腺癌细胞MGC-803，分别采用Caspase-3分光光度法及TRAP银染法端粒酶活性检测法检测Caspase-3和端粒酶在人胃腺癌细胞MGC-803中的表达。[结果]芪竹方500μg／ml在16h时可明显提高人胃腺癌细胞MGC-803中Caspase-3的活化程度，在250、500μg／ml作用24h时可明显降低人胃腺癌细胞MGC-803端粒酶的活性。[结论]芪竹方可能通过介导人胃腺癌MGC-803细胞中Caspase-3的增殖及诱导端粒酶凋亡等多途径多靶点而发挥作用。     

miR-195-5p靶向HMBOX1调控胃癌细胞增殖迁移侵袭及凋亡的机制

目的探讨miR-195-5p在胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡中的作用与机制。方法运用qRT-PCR法检测正常胃上皮细胞(GES)-1、胃癌细胞N87、 SGC-7901、HGC-27中miR-195-5p、含有1的同源框(HMBOX1)的表达;将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-195-5p组(转染miR-195-5p mimics)、si-NC组(转染si-NC)、si-HMBOX1组(转染si-HMBOX1)、miR-195-5p+pcDNA组(共转染miR-195-5p mimics和pcDNA)、miR-195-5p+pcDNA-HMBOX1组(共转染miR-195-5p mimics和pcDNA-HMBOX1)转染至HGC-27;Western印迹检测细胞中HMBOX1、survivin、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2的蛋白表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞迁移侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞荧光活性。结果相比于正常胃上皮GES-1细胞,胃癌细胞N87、 SGC-7901、HGC-27中miR-195-5p表达显著降低,HMBOX1表达显著升高;过表达miR-195-5p或敲减HMBOX1均可抑制HGC-27细胞增殖、迁移侵袭及促凋亡,下调survivin、MMP2、MMP9、Bcl-2,上调P21、Bcl-2相关X蛋白(Bax);miR-195-5p可靶向HMBOX1;过表达HMBOX1可恢复miR-195-5p对胃癌细胞的作用。结论 miR-195-5p能抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡,机制与靶向HMBOX1相关,将可为胃癌的诊断及治疗提供依据。     

丁酸钠对胃癌细胞株MGC-803的增殖抑制和凋亡诱导作用机制

目的研究丁酸钠对人胃癌细胞系MGC-803的生长抑制和诱导凋亡作用，并探讨其作用机制。方法以不同浓度的丁酸钠对体外培养的人胃癌细胞系MGC-803进行处理，应用MTE法检测其对细胞生长的抑制情况；应用免疫细胞化学染色法观察其对凋亡相关基因p53表达的影响。结果不同浓度的丁酸钠均可抑制MGC-803细胞的增殖，且抑制率具有剂量和时间依赖性；突变型p53在丁酸钠作用的细胞中的表达明显低于未进行处理的细胞（P〈0．05）。结论丁酸钠可抑制体外培养的人胃癌细胞的生长，诱导癌细胞发生凋亡。     

ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对胃癌细胞MGC-803中RECK、MMP-9基因表达的影响

目的:探讨ERK1/2信号通路在RECK基因抑制侵袭转移中的作用.方法:体外培养人胃癌MGC-803细胞,采用MTT法观察胃癌细胞MGC-803增殖情况,Western blot检测P-ERK的蛋白表达,RT-PCR法和Western blot法检测RECK和基质金属蛋白酶9(MMP-9) mRNA和蛋白表达.结果:M...     

miR-1301对胃癌细胞侵袭的影响及分子机制

目的探讨微小核糖核苷酸(miR)-1301在人胃癌(GC)组织内的表达及对MGC-803细胞侵袭的影响。方法选择四川省人民医院收治并行手术切除的60例GC组织与对应癌旁组织。检测miR-1301的相对表达量,分析miR-1301表达的临床病理意义;采用人工合成的miR-1301模拟物转染MGC-803细胞,检测MGC-803细胞过表达miR-1301后迁移、侵袭能力的变化。Western印迹检测miR-1301下游潜在靶点信号传导及转录激活蛋白(STAT)3的表达及侵袭相关分子基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达。结果GC组织中的miR-1301表达水平较癌旁组织降低(t=2.419,P=0.026),低表达miR-1301与肿瘤淋巴结转移(χ^2=6.140,P=0.021)、较短的总体生存期(HR=2.140,P=0.021)及无病生存期(HR=3.437,P=0.015)均密切相关;过表达miR-1301能够削弱MGC-803细胞迁移(t=6.423,P=0.021)、侵袭能力(t=3.128,P=0.030)及细胞内STAT3(t=3.781,P=0.028)和MMP-2(t=2.168,P=0.036)的表达水平。结论GC中miR-1301表达降低,miR-1301可能通过下调STAT3/MMP-2轴的表达来削弱GC细胞的侵袭能力。