普拉梭菌与肠道疾病关系的研究进展

肠道菌群失调与肠道疾病的关系一直是当前研究的热点.普拉梭菌作为人类最丰富的肠道共生菌之一,其在肠道疾病中所起的作用越来越引起人们的重视.本文就此菌的作用机制、抗炎有效成分以及与肠道疾病的关系的研究进展作一综述.     

肠道梭菌在腹泻发生及治疗中的作用机理

梭菌是肠道一大类兼性厌氧细菌,与许多疾病息息相关.其中艰难梭菌和产气荚膜梭菌主要通过产生毒素和气体诱发腹泻.临床主要通过酪酸梭菌、普拉梭菌等益生菌、梭菌疫苗、抗生素以及粪菌移植等手段抑制有害梭菌的增殖,恢复肠道菌群平衡治疗梭菌感染性腹泻.本文主要阐述肠道梭菌对腹泻机理的影响和治疗作用,为探索肠道梭菌感染性腹泻的治疗提供研究思路.     

艰难梭菌感染与肠道微生态的研究进展

肠道微生态包括肠道微生物及其代谢产物。肠道微生物群分布广、种类多、数量大,在人体作用机制复杂,随着生物学研究技术及分析方法的发展和应用,人们对肠道微生态的认识逐步加深。艰难梭菌感染(Clostridium difficile infection, CDI)与肠道菌群失调密切相关,互为因果,艰难梭菌感染亟待解决。本文就艰难梭菌感染的发病机制、高危因素、治疗及其与肠道微生态的相关内容研究进展进行综述,以期增加对肠道菌群与艰难梭菌的认识,提高临床诊治和预防CDI的能力。     

肠道微生态改变在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），其病因和发病机制尚未明确。目前认为IBD的病因为肠道微环境（肠道菌群）、宿主遗传易感性和黏膜免疫因素三者间的相互作用。近年来．随着微生态学的发展，肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注。本文就IBD时肠道菌群的变化、肠道微生态改变对IBD的影响以及微生态制剂对IBD的治疗作用作一综述。     

肠道微生态在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病（IBD）是一类病因不明的肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,其发病机制尚未清楚,可能涉及遗传、免疫和环境因素,其中肠道菌群所构成的肠道微生态可能扮演重要角色,已日益引起重视。本文通过对该领域的新进展作一概述,旨在加深对肠道微生态与IBD关系的认识以及探讨治疗IBD的新策略。     

肠道微生态在肝内胆汁淤积中的作用机制

肝内胆汁淤积是由遗传、免疫、炎症、结石、肿瘤等多种原因引起的胆汁生成、分泌、排泄功能障碍,不能正常排入十二指肠而逆流入血,引起一系列器质性损害、代谢失调和功能紊乱的临床疾病。近年来,随着临床和基础研究的不断深入,揭示出肠道微生态在肝脏疾病发生发展中扮演着重要角色。综述了肠道微生态及炎症因子在肝内胆汁淤积中的作用机制,探究益生菌在调节肠道菌群稳态,改善肠道微环境等方面进展,为临床治疗、科研研究和药物研发等提供借鉴。     

肠道微生态在肌少症发病机制中的作用

肌少症是与增龄相关的进行性、全身骨骼肌质量减少、肌肉力量以及功能下降的一种综合征,与老年人活动障碍、跌倒、骨折等不良事件的发生密切相关,严重影响老年人的生活质量。肌少症病因未完全阐明,多种病理生理机制如运动减少、遗传因素、增龄相关激素变化、营养不良及蛋白质摄入不足、神经-肌肉功能减弱、促炎性反应细胞因子、肌细胞凋亡等参...     

饮食结构影响肠道微生态在结直肠肿瘤中的作用

肠道微生态成员在人体内数量巨大,饮食结构是肠型形成的重要影响因素,不同饮食结构能够显著改变肠道微生态的组成和代谢。肠道微生态参与结直肠肿瘤等多种疾病的发生、发展,饮食-肠道微生态-宿主与疾病有显著的相关性和相互作用。西方化饮食增加结直肠肿瘤的发病风险,素食饮食、地中海饮食和生酮饮食可降低其发病风险,其中地中海饮食的保护...     

肠道相关分子微生态在婴儿胆汁淤积性肝病中的作用

目的 分析肠道微生态成分的变化与胆汁淤积性肝病发生、发展的关系.方法 比较80例胆汁淤积性肝病患儿（研究组）和同期80例健康婴儿（对照组）粪便标本中细菌DNA A260值、双歧杆菌、乳酸菌、大肠杆菌数量及双歧杆菌/大肠杆菌（B/E值）.结果 研究组患儿大肠杆菌数量与对照组比较有上升趋势（P＜0.05）;DNA A260值、双歧杆菌、乳酸菌数量及B/E值研究组均低于对照组（P＜0.05）.研究组足月出生患儿大肠杆菌数量与非足月出生患儿比较有上升趋势（P＜0.05）;两组患儿DNA A260值、双歧杆菌、乳酸菌数量及B/E值比较,差异均无统计学意义（P均＞0.05）.结论 肠道微生态结构的变化与婴儿胆汁淤积性肝病的发生、发展有一定的关联,可为婴儿胆汁淤积性肝病的临床诊治和预防提供参考.     

肠道微生态在克罗恩病发病中的作用以及治疗前景

克罗恩病(CD)的致病因素和发病机制至今尚未完全阐明,目前普遍认为其由遗传因素、免疫功能紊乱、肠道屏障功能障碍和肠道微生态改变等多因素所致。肠道微生态与CD发病的关系日益受到关注。多项证据表明CD患者存在肠道微生态改变,肠道微生态改变与CD发生相关,调节肠道微生态对CD有治疗作用。本文就肠道微生态与CD发病的关系以及治疗前景作一综述。     

肠道微生态在大肠癌精准治疗中作用的研究进展

近年来,肠道微生态在疾病中的作用日益得到关注,尤其是在作为肠道微生态载体的结直肠(大肠)中的研究,更是取得了一定进展,肠道微生态在结直肠癌(colorectal cancer,C R C)发生、发展过程中的作用逐步被阐明.越来越多的研究表明肠道微生态在临床已取得一定疗效的CRC相关精准治疗方式如肿瘤免疫疗法、肿瘤化学疗法、肿瘤益生菌干预等方法中发挥关键作用,其机制仍有待进一步探索.本文就CRC中与微生态相关的精准治疗方式及其潜在机制进行简要综述.     

胆汁酸的肝肠循环及肠道微生态在胆汁淤积性肝病发病和治疗中的作用

胆汁淤积性肝病是指由病毒、细菌、寄生虫、药物、毒物、自身免疫、酒精、结石、肿瘤和遗传代谢等一系列原因导致胆汁淤积发生而引起的肝脏疾病,主要表现为胆汁流量的改变和胆汁酸毒性的过度积累。在胆汁淤积性肝病的发病过程中,不仅有内源性胆汁酸的肝肠循环作用的参与,且肠道微生物群也通过调节代谢和免疫反应发挥重要作用。除此之外,肠道微生物群与胆汁酸的肝肠循环之间也存在密切的相互作用。胆汁酸可以改变肠道微生物群的组成,反之,肠道微生物也能够影响胆汁酸池。近年来针对胆汁酸的肝肠循环、肠道微生物群与胆汁淤积性肝病之间关系的研究日渐深入,为胆汁淤积性肝病的发病机制及治疗方法提供了一些新的研究方向。     

微生态制剂对慢性肝衰竭患者肠道微生态、免疫功能及炎症反应的影响

目的观察微生态制剂对慢性肝衰竭患者肠道微生态、免疫功能及炎症反应的影响。方法 2014年12月至2017年6月在本院接受治疗的慢性肝衰竭患者100例,采用随机数字表法分为对照组和观察组各50例。对照组作慢性肝衰竭常规治疗,观察组在此基础上加用双歧杆菌三联活菌胶囊治疗,比较两组患者肠道微生态、免疫功能及炎症因子水平的变化。结果治疗后观察组双歧杆菌、乳酸杆菌、肠球菌菌落数较治疗前显著增多,酵母菌菌落数显著减少(P0.05)。治疗前后对照组肠道菌群无显著变化(P0.05)。治疗后观察组双歧杆菌菌落数为(11.94±0.91)lgCFU/g,乳酸杆菌为(9.91±0.74)lgCFU/g,肠球菌为(11.13±0.89)lgCFU/g,均显著高于对照组;酵母菌为(3.01±0.64)lgCFU/g,与对照组相比显著减少(P0.05)。治疗后观察组CD4+百分率和CD4+/CD8+值较治疗前显著升高(P0.05),CD8+百分率显著降低(P0.05);对照组CD8+百分率较治疗前显著降低(P0.05),CD4+百分率及CD4+/CD8+值与治疗前相比无显著变化(P0.05)。治疗后观察组CD4+为(37.71±7.81)%、CD4+/CD8+值为1.52±0.36,均显著高于对照组治疗后水平(P0.05);CD8+为(27.82±4.51)%,显著低于对照组(P0.05)。治疗后观察组血TNF-α、IL-1、IL-6水平均显著降低(P0.05),对照组TNF-α、IL-6水平显著降低(P0.05)。治疗后观察组TNF-α为(113.71±27.81)ng/L,IL-1为(92.82±18.51)ng/L,IL-6为(62.02±18.06)ng/L,均显著低于对照组治疗后水平(P0.05)。结论微生态制剂治疗慢性肝衰竭可显著改善患者肠道微生态环境及机体免疫功能,且能抑制机体炎症反应,值得临床推广。     

肠道微生态与饮食

肠道菌群与宿主的关系受饮食因素影响。饮食中的营养物质可影响肠道微生物群落结构并为微生物的代谢提供底物,而微生物代谢产物被宿主吸收后可影响宿主生理功能。因此,肠道微生态与饮食和健康密切相关。本文就肠道微生态与饮食的关系作一综述。     

肠道微生态与大肠癌

<正>人体肠道内栖息约1 000种以上的细菌,其总数接近于1013～1014CFU,被誉为人类的第二指纹及第二基因组[1],在正常情况下,肠道菌群与宿主、外界环境间处于相对平衡状态,此时肠道菌群结构、种类、数量保持相对稳定;当遇到饮食、抗菌药物、心理压力等应激情况时,肠道菌群失调导致潜在的有害物种大量繁殖,产生硫化氢、乙醛、酚类等有毒的代谢产物,诱导肠黏膜炎症或直接导致DNA损     

肠道微生态与肝硬化

肠道是复杂的生态系统,包括宿主细胞、营养物质和肠道微生物群.肝脏门静脉接受来自肠道的血液,所以肝脏与肠道关系密切.     

普拉梭菌对实验性大鼠结肠炎防治的初步研究

目的 观察普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii Fp)对2,4,6三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的治疗效果,并初步探讨其作用机制.方法 60只Sprague-Dawley大鼠均分为健康对照组、结肠炎模型对照组、Fp预防治疗组、Fp上清液预防治疗组、Fp治疗组和Fp上清液治疗组.评估各组大鼠的疾病活动指数(DAI)、结肠组织学损伤、粪便短链脂肪酸丁酸的含量,检测外周血、脾内叉头状螺旋转录调节因子3(Foxp3)调节性T细胞(Treg)及血清促炎因子IL-17、IL-6的水平.所有数据采用单因素方差分析进行统计学处理.结果 与结肠炎模型对照组比较,Fp预防治疗组、Fp上清液预防治疗组、Fp治疗组和Fp上清液治疗组的DAI评分显著降低,结肠组织学表现明显改善,且Fp预防治疗组优于Fp治疗组,Fp上清液预防治疗组优于Fp上清液治疗组.丁酸浓度在Fp预防治疗组为(3091.08士485.50)×10-6 mol/L,Fp上清液预防治疗组为(1714.64±351.25)× 10-6 mol/L,Fp治疗组为(2064.75±295.04)×10-6 mol/L,Fp上清液治疗组为(1089.13±321.23)×106 mol/L,Fp预防治疗组与其他各组比较差异有统计学意义(F=49.796,P＜0.01).Fp上清液预防治疗组外周血Foxp3+Treg水平最高;Fp预防治疗组、Fp上清液预防治疗组脾细胞Foxp3+Treg水平明显高于其他各组.Fp预防治疗组、Fp上清液预防治疗组、Fp治疗组和Fp上清液治疗组大鼠血清IL-17、IL-6浓度较结肠炎模型对照组均明显降低.结论 Fp对炎症性肠病模型大鼠的肠道炎性反应修复有一定的促进作用.其机制可能与分泌丁酸盐,上调外周血和脾内的Foxp3+Treg水平,抑制促炎因子IL-17、IL-6分泌,重建Treg/Th17平衡来减轻局部肠道的炎性反应.     

肠神经胶质细胞在肠道功能与肠道疾病中的作用

肠神经胶质细胞是肠道神经系统的重要组成成分,不仅具有营养和支持肠神经元的作用,还能参与多种肠道功能的调控.异常活化的肠神经胶质细胞还可能是炎症性肠病、感染性肠炎、结肠癌等肠道疾病的重要致病因素之一.目前,肠神经胶质细胞在消化系统疾病中所发挥的作用尚不完全清楚,本文就这一方面的研究进展进行综述.