脑外伤SIRS患者外周血中IL-2、IL-6的临床观察

目的探讨颅脑损伤后全身炎症反应综合征(SIRS)患者外周血IL-2、IL-6表达的临床意义。方法56例符合SIRS诊断的颅脑损伤患者按GCS分为重型、中型和轻型3组,入院24h内进行SIRS评分,同时采取双抗体夹心ELISA法检测外周血IL-2、IL-6含量,并进行组间比较,同时与GCS评分、SIRS评分进行相关性分析。结果轻型、中型和重型组血中IL-2含量分别是(558.9±219.6)μ/ml、(614.2±209.6)μ/ml和(904.5±401.37)μ/ml,重型组明显高于中型和轻型组(P<0.05)。轻型组、中型组和重型组血中IL-5含量分别是(10.39±7.66)pg/ml、(26.75±14.68)pg/ml和(45.8±17.24)pg/ml,各组间有非常显著差异(P<0.01)。GCS评分及SIRS评分均与IL-2、IL-6呈显著负相关(P<0.01)。预后差的患者的IL-2、IL-6含量显著高于全组病人的水平(P<0.01)。结论IL-2、IL-6在颅脑损伤后SIRS患者外周血中有较高的表达,可能是引起SIRS的因素之一。     

血清中IL-6、IL-8及TNF-α水平与高血压致急性脑梗死损伤的相关性

目的 探讨血清中炎性细胞因子与高血压致急性脑梗死(ACI)的相关性. 方法 选择河北医科大学第三医院心血管一科和神经内科自2007年6月至2009年6月收治的ACI并高血压患者102例(其中小体积梗死30例,中体积梗死45例,大体积梗死27例)和单纯ACI患者30例,同期门诊健康体检正常者30例作为对照组,ELISA检测ACI并高血压组患者入院第1、3、5、7、14天,单纯ACI组、对照组入院第1天血清细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分析血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与ACI体积的相关性. 结果 入院第1天ACI并高血压组、单纯ACI组、对照组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05).第1、3、5、7天对照组、小体积梗死组、中体积梗死组、大体积梗死组血清IL-6、IL-8及TNF-α水平依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05).第14天4组TNF-α水平依次升高,差异有统计学意义(P＜0.05);ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8水平在第1、3、5、7天与ACI体积呈正相关关系,TNF-α水平在在第1、3、5、7、14天与ACI体积呈正相关关系. 结论 IL-6、IL-8、TNF-α水平与高血压对ACI的发病有协同作用,ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与脑梗死的体积相关.     

脑梗死患者血清细胞因子和C-反应蛋白水平的变化及其意义

目的观察脑梗死(CI)患者血清细胞因子——白介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C-反应蛋白(CRP)水平的变化及其意义。方法应用放射免疫法测定合并糖尿病(DM)CI患者(DMCI组,30例)、非DM的CI患者(NDMCI组,30例)、DM患者(DM组,20例)和正常对照组(20人)血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;应用免疫比浊法测定血清CRP水平,根据改良爱丁堡+斯堪的那维亚卒中量表神经功能缺损程度评分对CI患者按病情进行分组。结果DMCI组、NDMCI组及DM组血清IL-1β[(0.60±0.04)ng/ml、(0.33±0.03)ng/ml、(0.30±0.02)ng/ml]、IL-6[(231.07±7.68)pg/ml、(141.34±6.50)pg/ml、(118.92±5.82)pg/ml]、TNF-α[(2.70±0.11)ng/ml、(1.85±0.11)ng/ml、(1.21±0.13)ng/ml]及CRP[(7.44±0.26)ml/L、(4.67±0.21)mg/L、(4.54±0.24)mg/L]水平显著高于正常对照组[(0.20±0.03)n...     

急性脑梗死患者血清IL-8、IL-6水平的研究

目的　探讨炎性细胞因子 IL-8、IL-6在急性脑梗死免疫病理损伤中的作用。方法　用 ELISA法检测 4 5例急性期脑梗死患者血清 IL-8、IL-6水平 ,并与匹配年龄的 2 7例正常对照组比较。结果　急性期脑梗死组 IL-8水平为 ( 1 .39± 0 .1 1 ) ng/m L,IL-6检测阳性者为 4 6 .6 7% ,较正常对照组显著升高 (均 P<0 .0 0 1 )。相关性分析显示 ,脑梗死急性期 IL-8含量与梗死灶体积及神经功能缺失评分均呈直线正相关 ( r=0 .4 37,P<0 .0 0 5 ;r=0 .394 ,P<0 .0 1 ) ;血清 IL-6含量与梗死灶体积及神经功能缺损评分均呈等级正相关 ( rs=0 .4 6 7,P<0 .0 0 2 ;rs=0 .40 1 ,P<0 .0 1 )。结论　脑梗死急性期血清 IL-8、IL-6水平增高 ,且与梗死灶体积和神经功能缺损评分密切相关     

重症肌无力患者外周血单个核细胞TNF-α和IL-6水平在疾病转归中的动态变化

目的 研究重症肌无力(MG)患者在激素或免疫抑制剂干预治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的动态变化,探讨TNF-α和IL-6在MG发病机制中的作用.方法 以符合诊断标准的30例各型MG患者(MG组)和20名正常人(对照组)为观察对象,在治疗前后进行肌无力评分并检测外周血单个核细胞TNF-α和IL-6水平变化.结果 MG组TNF-α和IL-6水平治疗前均明显高于对照组(P<0.01);治疗2周后较治疗前明显降低(P<0.01);全身型MG患者高于眼肌型患者,Ⅱb型高于Ⅱa型(P<0.05).MG患者治疗前后肌无力评分与TNF-α和IL-6水平均呈正相关(r=0.954、0.871、0.844、0.797,P<0.05),治疗前后评分差值与TNF-α和IL-6水平差值呈正相关(r=0.857、0.784,P<0.01).结论 MG患者细胞免疫功能异常,肌无力轻重程度与TNF-α和IL-6分泌水平呈正相关,TNF-α和IL-6分泌水平变化可反映干预治疗疗效.     

抑郁症患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化

目的探讨抑郁症患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素18(IL-18)水平变化,进一步确认其在抑郁症发生过程中的作用。方法纳入符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的48例住院抑郁症患者,招募64例健康对照组。采集对照组和患者组治疗前后静脉血,采用ELISA试验检测其血清TNF-α、IL-6和IL-18水平。收集抑郁症患者既往住院次数、住院时长、病程、发病年龄、用药剂量等临床资料。采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定患者治疗前后抑郁程度。结果治疗前,患者组血清TNF-α和IL-6水平均高于对照组[(3.40±1.46)pg/mL vs.(2.02±1.39)pg/mL,(2.54±0.69)pg/mL vs.(0.49±0.30)pg/mL,P均0.05];血清IL-18水平低于对照组[(23.01±4.55)pg/mL vs.(35.31±5.20)pg/mL,P0.05]。患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。患者治疗前后TNF-α、IL-6和IL-18水平的变化值与既往住院次数、住院天数、病程、发病年龄、抗抑郁药剂量、HAMD-17评分均无线性相关(P均0.05)。结论抑郁症患者的症状改善与血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化之间可能并不存在相关性。     

慢性精神分裂症患者血清IL-2、IL-4和IL-10水平及与精神症状的相关性

目的探讨慢性精神分裂症患者血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)的水平变化及其与精神症状的相关性。方法于2012年12月-2013年10月在广州医科大学附属脑科医院采用抽签法选取符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的40例慢性精神分裂症住院患者为患者组,同期通过广告招募64例健康对照者为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清IL-2、IL-4和IL-10水平,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者组的精神症状。结果患者组血清IL-2水平高于对照组[(25.85±6.06)pg/m L vs.(12.63±1.90)pg/m L],差异有统计学意义(P0.05);两组血清IL-4水平[(7.36±1.54)pg/m L vs.(8.76±3.13)pg/m L]和IL-10水平[(4.29±0.87)pg/m L vs.(3.76±1.17)pg/m L]比较,差异均无统计学意义(P均0.05);患者组血清IL-2、IL-4和IL-10水平与病程、住院时长、抗精神病药治疗剂量及PANSS评分均无线性相关(P均0.05)。结论慢性精神分裂症患者的血清IL-2水平高于健康对照者,IL-4和IL-10水平与对照者比较未见差异;IL-2、IL-4和IL-10水平与患者的精神症状未见线性相关性。     

阿尔茨海默病患者IL-1β、IL-6、Alpha-2-macroglobulin与认知障碍程度关系的研究

目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清IL-1β、IL-6和α2巨球蛋白(α2M)水平的变化及意义。方法对40例AD患者进行简易精神状态检查(MMSE)评分,用酶联免疫吸附法检测血清中IL-1β、IL-6和α2M水平,并与帕金森病(PD)患者及正常对照组进行比较。分析AD患者中各因子与MMSE评分的相关性,分析AD中α2M水平与其它各因子的相关性。结果①PD患者中IL-1β水平明显升高(P 0.05),AD患者IL-1β水平较正常对照组稍高、但差异无统计学意义(P 0.05);②AD、PD患者血清IL-6水平明显升高(P 0.05),两组间无差异(P 0.05);③AD、PD组α2M水平较对照组无明显变化(P 0.05);④AD中IL-6水平与MMSE评分呈负相关(r=-0.281,P=0.016)。AD中α2M水平与IL-1β、IL-6无相关性(P 0.05)。结论 AD、PD的发病过程伴随着外周炎症反应,IL-6有可能与AD认知功能障碍程度有关,IL-1β与AD认知障碍程度无关,α2M尚不能作为AD的诊断标志物。     

癫痫患者外周血清中β淀粉样蛋白与IL-8、TNF-α水平的改变

目的 观察癫痫患者外周血β淀粉样蛋白（Aβ1-28）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素8（IL-8）水平变化，以探讨是否与癫痫的发病存在相关性。方法收集36例癫痫患者和40例正常人血清，应用放射免疫分析法分别检测31例癫痫患者血清Aβ1-28、24例患者血清IL-8和13例患者血清TNF-α的水平变化，应用SPSS及Origin统计软件进行数据分析。结果癫痫患者血清Aβ1-28和IL-8水平明显增高（P=0．05），癫痫组患者血清TNF-α水平较正常对照组水平增高．但差异无显著性（P〉0．05）。癫痫组部分患者血清IL-8水平同TNF-α水平进行相关性分析．结果二者呈正相关。结论血清Aβ1-28、IL-8水平与癫痫发病可能存在相关性．而血清TNF-α水平与癫痫发病的相关性则不明显．在癫痫患者外周血中IL-8和TNF-α可能存在协同作用。     

白细胞介素-7/CD127信号通路对重症肌无力患者CD8+T细胞的调控作用

目的研究重症肌无力(MG)患者白细胞介素-7(IL-7)/CD127信号通路对CD8+T细胞的调控作用。方法收集2017—2020年在南阳市中心医院神经内科就诊的初治MG患者57例(MG组), 同时入组健康对照者35名(健康对照组), 采集两组受试者的外周血分离血浆和外周血单个核细胞, 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中IL-7和可溶型CD127水平, 用流式细胞术检测CD8+T细胞中膜型CD127的表达比例, 分析上述指标在不同性别和发病年龄、有无胸腺瘤、不同Osserman分型之间的差异及与定量重症肌无力(QMG)量表评分的相关性。纯化MG患者CD8+T细胞, 使用重组人IL-7(5 μg/L)刺激培养, 比较可溶型CD127和膜型CD127的水平变化, ELISA法检测培养上清中穿孔素、颗粒酶B、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测CD8+T细胞中免疫检查点分子mRNA表达量。结果 MG组血浆IL-7水平高于健康对照组[(293.4±74.7)pg/ml比(233.8±70.8)pg/ml, t=3.78, P<0.0...     

伴躯体疼痛抑郁障碍患者血清IL-6水平的对照研究

目的:探讨伴躯体疼痛抑郁障碍患者血清白细胞介素-6(IL-6)水平及与躯体疼痛的相关性。方法:采用HAMD-17评估及视觉模拟评分(VAS)评估抑郁障碍患者,依据躯体疼痛症状的定义将抑郁障碍患者分为伴躯体疼痛组(疼痛组,32例)、不伴躯体疼痛组(单纯组,31例),同期入组30名健康对照组;采用ELISA法检测血清IL-6浓度。结果:1疼痛组HAMD-17总分、焦虑因子分高于单纯组[(23.4±4.0)vs(20.6±2.8),(9.4±1.7)vs(8.1±1.2))],差异均有统计学意义(t=3.297,3.627;P=0.002,0.001);2疼痛组血清IL-6浓度为(14.5±2.3)pg/ml,单纯组为(12.5±2.2)pg/ml,对照组为(11.3±2.3)pg/ml,疼痛组高于单纯组(d=2.0,P=0.001),单纯组高于对照组(d=1.2,P=0.041),差异均有统计学意义;3疼痛组血清IL-6浓度与VAS评分呈显著正相关(r=0.382,P=0.031)。结论:伴有躯体疼痛的抑郁障碍患者血清IL-6浓度较不伴躯体疼痛的抑郁障碍患者高,IL-6可能参与了抑郁障碍患者躯体疼痛症状的产生。     

阿尔茨海默病患者外周血白细胞介素23和白细胞介素17测定及意义

目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者外周血中炎症因子白细胞介素23(Interleukin-23,IL-23)和IL-17水平及其与认知功能损害的相关性。方法纳入AD患者102例(研究组),以及健康老年志愿者100例(对照组)。搜集受试者的一般资料和疾病信息。采用简易精神状态量表(MMSE)和临床痴呆评定量表(CDR)对受试者认知功能和日常行为能力进行评估。应用实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RTPCR)检测各组入选者外周血淋巴细胞中IL-23和IL-17的mRNA表达,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入选者血清IL-23和IL-17蛋白的表达。比较两组入选者血清炎症因子mRNA及蛋白水平的差异,分析外周血IL-23和IL-17表达的相关性。以全部入选者为研究对象,分析两组IL-17和IL-23表达差异与MMSE评分的相关性。以AD组为研究对象,分析患者IL-17和IL-23表达水平与CDR评分的相关性。结果 AD组外周血淋巴细胞中IL-23和IL-17的mRNA表达水平及血清IL-23和IL-17蛋白的表达水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且两者具有显著正相关性(P<0.01)。整体人群中,IL-23和IL-17水平均与MMSE评分呈负相关(P<0.05)。AD患者血IL-23和IL-17水平与CDR评分均无相关性。结论外周血IL-23和IL-17水平与整体人群的认知功能相关,但与AD患者的痴呆严重度无明显相关性。     

阿尔茨海默病患者脑脊液细胞因子研究

目的:探讨细胞因子在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的意义和临床诊断价值。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验分别对25例患者脑脊液(CSF)白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平检测。结果;AD患者CSFIL-1β、IL-6和TNF-α含量均较正常老年人显著为高(P均<0.01)。结论;AD患者CSFIL-1β、IL-6和TNF-α含量较正常老年人显著增高,为AD的慢性免疫炎症机制提供了理论依据。     

颈动脉内中膜厚度与血清白介素-6、白介素-18水平的关系

目的 探讨颈动脉内中膜厚度(IMT)与血清细胞因子白介素 (IL)-6、IL-18水平的关系. 方法选择40例短暂性脑缺血发作(TIA)患者(TIA组)、64例急性脑梗死(ACI)患者(ACI组)和30名健康对照者(正常对照组),分别测量其颈动脉IMT值,并分为IMT＜1.0 mm亚组和IMT≥1.0 mm亚组.利用液相平衡竞争放射免疫分析法(RIA)和酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定3组的血清IL-6和IL-18水平,并对IMT与IL-6、IL-18的关系进行分析. 结果 TIA组和ACI组所有IMT≥1.0 mm患者血清IL-6、IL-18含量[TIA组分别为(141.61±27.86)pg/ml和(212.42±51.88)pg/ml;ACI组分别为(157.94±27.98)pg/ml和(224.99±59.56)pg/ml]比正常对照组[(101.41±35.56)pg/ml和165.87±29.89)pg/ml]升高(P<0.05～0.01); TIA组、ACI组IMT≥1.0 mm亚组患者血清IL-6、IL-18含量和IMT<1.0 mm亚组[TIA组分别为(141.61±27.86, 212.42±51.88)pg/ml和(108.48±35.56,170.98±29.83)pg/ml;ACI组分别为(157.94±27.98,224.99±59.56) pg/ml和(129.56±35.56,195.07±29.86)pg/ml]二者有显著差异(均P<0.05).TIA组、ACI组IMT≥1.0 mm亚组患者IMT与血清IL-18含量呈正相关(r＝0.549,P<0.01),与血清IL-6含量无相关性((r＝0.304,P＝0.057). 结论 TIA组、ACI组IMT增厚的患者血清IL-6、IL-18的水平升高;IMT的增厚与血清IL-18含量呈正相关.推测IL-6、 IL-18可能参与了动脉硬化的形成过程.     

早期康复治疗对急性脑梗死患者临床及血清炎性因子水平的影响

目的 观察早期康复治疗对急性脑梗死(ACI) 患者的运动功能及日常生活能力、血清超敏C- 反应蛋白(hs-CRP) 、白细胞介素-1( IL- 1)、白细胞介素- 6(IL- 6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法 将80例ACI患者随机分为两组,康复组40例采用早期康复治疗和常规中西药物治疗,对照组40例仅采用常规中西药物治疗;测定两组患者治疗前和治疗后2和4周后外周血hs-CRP、IL- 1 IL- 6和TNF-α水平,运动功能采用Fugl-Meyer运动功能积分法(FMA)评定,日常生活能力采用改良Barthel指数评分(MBI).结果 康复组治疗后2和4周时外周血hs-CRP、IL- 1 和IL- 6水平低于对照组(P<0.05);康复组FMA、MBI上升幅度明显高于对照组(P＜0.05).结论 早期康复干预可降低急性脑梗死患者患者血清hs-CRP、IL- 1 、IL- 6 和TNF-α水平,并能明显改善肢体运动功能,提高日常生活能力.     

血清炎性细胞因子在急性脑出血并中枢性高热的表达及意义

目的 探讨血清炎性细胞因子、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素6(IL-6)在脑出血(ICH)并发中枢性高热(CHF)患者的表达,以及冬眠治疗对其含量的影响.方法 采用自身对照设计,用血清ELISA法检测32例ICH合并CHF患者治疗前TNF-α、IL-6水平,同时检测C反应蛋白 (CRP) 水平、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞(NE)绝对值及百分率;采用物理降温结合冬眠合剂疗法,待患者体温稳定后24h复查以上指标;同时检测10例健康人的TNF-α、IL-6及CRP作为参考值.结果 健康人TNF-α及IL-6参考值分别为(314.4±74.1)及(67.8±14.7)pg/ml,CRP为(31.2±7.5)μg/ml,CHF患者高热时以上三项指标显著高于参考值(均P<0.05);高热时WBC、NE绝对值及百分率显著高于参考值(P<0.05);经降温及冬眠治疗,患者体温恢复至正常且多数(84.3%)未再发CHF;治疗后TNF-α、IL-6及CRP水平显著下降(P<0.05);WBC、NE绝对值及百分率均相应明显下降(P<0.05).相关性分析显示TNF-α、IL-6及CRP两两呈正相关性.结论 TNF-α及IL-6在CHF的发病机制扮演重要角色,冬眠治疗可能是通过减少细胞因子分泌、抑制出血灶局部及全身免疫反应而发挥治疗高热的作用.     

氯氮平所致精神分裂症患者白细胞减少与血浆中IL-2、IL-6水平变化

目的分析氯氮平所致精神分裂症患者白细胞减少与血浆中白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)水平变化的关系。方法对165例采用氯氮平治疗的首发精神分裂症患者进行全血细胞计数监测,按治疗过程中发生白细胞减少与否分为减少组(35例)和未减少组(130例);在两组患者服药前和减少组发生白细胞减少时、未减少组服药3个月后分别采样,采用酶联免疫吸附法分别测定两组患者两次样本血浆中的IL-2、IL-6的水平。结果用药前减少组的IL-2水平显著低于未减少组[(12.3±2.4)pg/mLvs(31.1±5.4)pg/mL,P<0.01],而两组的IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05);用药后白细胞减少时减少组的IL-6水平显著低于用药后3个月未减少组[(20.6±3.7)pg/mLvs(40.8±10.3)pg/mL,P<0.05]。同组用药前后比较,减少组用药前后IL-2水平差异无统计学意义(P>0.05),而用药前IL-6水平显著高于用药后[(40.5±9.5)pg/mLvs(20.6±3.7)pg/mL,P<0.05]。未减少组用药前后IL-2、IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论血浆IL-2、IL-6水平可能对预测氯氮平引起精神分裂症患者白细胞减少有一定价值。     

吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞和IL-23表达变化与其发病机制的相关性研究

探讨吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞、血清和脑脊液IL-23表达变化在其免疫发病机制中的作用。流式细胞术和酶联免疫吸附试验显示,吉兰-巴雷综合征组患者外周血Th17细胞比例[(4.86±0.60)%]和血清IL-23水平[(111.80±13.84)pg/ml]均高于对照组[(2.71±0.54)%、(72.55±8.19)pg/ml],差异有统计学意义(t=2.616,P=0.012;t=2.300,P=0.026)。吉兰-巴雷综合征组患者经静脉注射免疫球蛋白后,血清和脑脊液IL-23水平恢复正常[(74.13±6.18)和(72.92±12.09)pg/ml],与治疗前[(110.50±15.66)和(102.30±7.52)pg/ml]相比,差异具有统计学意义(t=2.557,P=0.022;t=1.422,P=0.046)。吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞比例增加、血清和脑脊液IL-23水平升高,提示二者可能参与吉兰-巴雷综合征的发生与发展。     

急性脑梗死患者血清白介素-18和组织因子水平变化及其与凝血功能的关系

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清白介素(IL)-18和组织因子(TF)水平的变化及其与凝血功能关系.方法 79例ACI患者(ACI组)于入院次日、25名健康体检者(正常对照组)于体检当日早晨,分别检测血清IL-18、TF水平和凝血功能.结果 ACI组患者的血清IL-18、TF水平[(282.22±127.45)pg/ml,(2.10±1.23)ns/ml]明显高于正常对照组[(131.13±37.17)pg/ml,0.67±0.34)ng/ml](P<0.01～0.001):ACI组患者凝血功能指标中的部分凝血活酶时间及纤维蛋白原(Fib)水平显著高于正常对照组(均P<0.05);ACI组患者血清TF水平与凝血酶原时间及Fib水平呈正相关(r=0.376,r=0.473,P<0.05～0.01).结论 血清IL-18与TF水平异常增高是参与动脉粥样硬化相关性血栓形成的重要原因之一,抗凝及降纤治疗通过抑制TF水平逆转该病理过程.     

不同严重程度阿尔茨海默病患者血清miR-128,miR-223表达水平变化与炎症反应及认知功能的相关性分析

目的 探讨不同严重程度阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者血清微小RNA(MicroRNA,miR)-128,miR-223表达水平变化与炎症反应及认知功能的相关性。方法 选择2018年6月-2020年1月本院收治的200例AD患者(AD组),根据临床痴呆评定量表(Clinical dementia rating scale,CDR)评分将AD患者分为轻度组(CDR评分1分,66例)、中度组(CDR评分2分,83例)、重度组(CDR评分3,51例)3个亚组,另选择207例体检健康志愿者为对照组; 采用简易智能精神状态检查量表(Mini-mental state examination,MMSE)评估AD患者认知功能; 检测所有受试者血清miR-128,miR-223表达水平; 检测AD患者血清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(Interleukin-1,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-,TNF-α)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平; 分析血清miR-128,miR-223表达水平与TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP水平、MMSE总分的相关性。结果 AD组血清miR-128表达水平高于对照组(P<0.05),miR-223表达水平低于对照组(P<0.05)。重度组血清miR-128表达水平、TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP水平高于中度和轻度组(P<0.05),且中度组高于轻度组(P<0.05); 重度组血清miR-223表达水平、MMSE总分低于中度和轻度组(P<0.05),且中度组低于轻度组(P<0.05)。miR-128表达水平与TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP呈正相关(r≥0.496,P<0.05),与MMSE总分呈负相关(r =-0.571,P<0.05); miR-223表达水平与TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP呈负相关(r ≤-0.572,P<0.05),与MMSE总分呈正相关(r=0.531,P<0.05)。结论 AD患者血清miR-128表达水平上调,miR-223表达水平下调,两者异常变化可能诱导炎症反应,进而参与AD患者认知功能损伤过程。