血清中IL-6、IL-8及TNF-α水平与高血压致急性脑梗死损伤的相关性

目的 探讨血清中炎性细胞因子与高血压致急性脑梗死(ACI)的相关性. 方法 选择河北医科大学第三医院心血管一科和神经内科自2007年6月至2009年6月收治的ACI并高血压患者102例(其中小体积梗死30例,中体积梗死45例,大体积梗死27例)和单纯ACI患者30例,同期门诊健康体检正常者30例作为对照组,ELISA检测ACI并高血压组患者入院第1、3、5、7、14天,单纯ACI组、对照组入院第1天血清细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分析血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与ACI体积的相关性. 结果 入院第1天ACI并高血压组、单纯ACI组、对照组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05).第1、3、5、7天对照组、小体积梗死组、中体积梗死组、大体积梗死组血清IL-6、IL-8及TNF-α水平依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05).第14天4组TNF-α水平依次升高,差异有统计学意义(P＜0.05);ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8水平在第1、3、5、7天与ACI体积呈正相关关系,TNF-α水平在在第1、3、5、7、14天与ACI体积呈正相关关系. 结论 IL-6、IL-8、TNF-α水平与高血压对ACI的发病有协同作用,ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与脑梗死的体积相关.     

TNF-α、IL-6与病毒性脑炎关系的研究进展

病毒性脑炎是威胁儿童健康的主要疾病之一,病死率和致残率均高,给家庭社会带来沉重的负担.近年来,炎性反应因子在病毒性脑炎中的作用越来越受重视,并认为它在继发性脑损伤中起重要作用.本文就近几年有关炎症反应因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)与病毒性脑炎研究进展作一综述.     

重症肌无力患者外周血单个核细胞TNF-α和IL-6水平在疾病转归中的动态变化

目的 研究重症肌无力(MG)患者在激素或免疫抑制剂干预治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的动态变化,探讨TNF-α和IL-6在MG发病机制中的作用.方法 以符合诊断标准的30例各型MG患者(MG组)和20名正常人(对照组)为观察对象,在治疗前后进行肌无力评分并检测外周血单个核细胞TNF-α和IL-6水平变化.结果 MG组TNF-α和IL-6水平治疗前均明显高于对照组(P<0.01);治疗2周后较治疗前明显降低(P<0.01);全身型MG患者高于眼肌型患者,Ⅱb型高于Ⅱa型(P<0.05).MG患者治疗前后肌无力评分与TNF-α和IL-6水平均呈正相关(r=0.954、0.871、0.844、0.797,P<0.05),治疗前后评分差值与TNF-α和IL-6水平差值呈正相关(r=0.857、0.784,P<0.01).结论 MG患者细胞免疫功能异常,肌无力轻重程度与TNF-α和IL-6分泌水平呈正相关,TNF-α和IL-6分泌水平变化可反映干预治疗疗效.     

TNF-α、LPS、IL-6、PAT与颅脑损伤后急性凝血功能障碍的相关性

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）和血小板活化因子（PAF）与颅脑损伤急性凝血功能障碍的相关性。方法 2009年1月~2012年6月收治创伤指数≥17分、GCS评分≤10分、无其它部位损伤的颅脑损伤患者65例（颅脑损伤组）,在救治同时行血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D-D）、部分活化凝血酶原时间（APPT）等检查,并与TNF-α、LPS、IL-6、PAF的检测结果进行相关性分析。另选择同期我院体检健康成年人43例作为对照组。结果 与对照组相比,颅脑损伤患者PLT明显降低（P<0.05）,而血浆D-D、APPT、TNF-α、LPS、IL-6和PAF均显著增高（P<0.01）。颅脑损伤患者PLT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF均呈显著负相关（P<0.01）;D-D、APTT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF均呈显著正相关（P<0.01）。结论 TNF-α、LPS、IL-6、PAF可能参与颅脑损伤后急性凝血功能障碍的发生。颅脑损伤后早期TNF-α、LPS、IL-6、PAF进行干预,可改善凝血功能障碍。     

高血压脑出血血肿液IL-6与TNF-α水平及其临床意义

近年来,基础与临床研究均发现脑出血急性期血浆或血清、脑脊液中白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高,表明IL-6与TNF-α在脑出血病理生理机制中具重要作用。此研究测定了发病不同时间点脑血肿液上清液IL-6、TNF-α水平,并与自身血清和正常人血清进行了对照。1资料和方法1·1实验对象:系作者医院2002—2004年住院高血压脑出血患者35例,既往均有高血压病史,在24 h内行头颅CT扫描被确诊为脑出血,均为基底节区出血未破入脑室者,血肿量25~80 mL,平均(45·81±19·83)mL。其中男18例、女17例,年龄35~78岁,平均(58·81±1…     

不同类型Guillain-Barre’综合征患者血清中TNF-α、IL-6水平的研究

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF－a）、白细胞介素6（IL－6）与不同类型Guillain－Barre’综合征（GBS）发病机制的关系及临床意义。方法：采用ELISA法检测GBS组（69例）．其中AIDP组（3例）、AMAN组（38例）和其它神经系统疾病组（26例）、正常对照组（26名）的血清中TNF－α、IL－6的水平。结果：急性期AIDP组、AMAN组患者血清中TNF－α、IL-6水平明显高于两个对照组（P＜0．05）,且与病情轻重显著相关。随着临床症状的恢复．其TNF－α、IL—6水平明显下降。AIDP和A-MAN患者血清中TNF－α、IL—6水平无显著差异（P＞0．05）。结论：TNF－α、IL－6在GBS免疫发病机制中可能起重要作用,但在两种不同类型GBS发病中的作用是否存在差异尚不完全清楚。     

脑缺血对阿尔茨海默病模型大鼠认知功能的影响及其机制探讨

目的 探讨脑缺血对阿尔茨海默病(AD)病程进展的影响及其机制.方法 采用大鼠海马注射凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ)1-40建立AD模型,再于海马内注射ET-1建立脑缺血条件,观察脑缺血后AD样大鼠认知功能以及海马内Aβ沉积、神经元丢失和异常磷酸化tau表达的变化;采用免疫组化、原位杂交和RT-PCR法检测海马内星形胶质细胞数量和IL-1、TNF-α表达的变化.结果 脑缺血后AD样大鼠的认知功能明显下降,海马内Aβ沉积增加,神经元丢失增加,异常磷酸化tau表达增加.星形胶质细胞的数量以及IL-1和TNF-α的表达显著增加(均P＜0.01).结论 脑缺血加重了AD样大鼠的认知功能障碍和海马病理损伤,显著增加的星形胶质细胞及IL-1和TNF-α的表达参与了这一过程.防治脑缺血和抗炎治疗可能成为减缓AD进展的新途径.     

癫痫患者外周血清中β淀粉样蛋白与IL-8、TNF-α水平的改变

目的 观察癫痫患者外周血β淀粉样蛋白（Aβ1-28）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素8（IL-8）水平变化，以探讨是否与癫痫的发病存在相关性。方法收集36例癫痫患者和40例正常人血清，应用放射免疫分析法分别检测31例癫痫患者血清Aβ1-28、24例患者血清IL-8和13例患者血清TNF-α的水平变化，应用SPSS及Origin统计软件进行数据分析。结果癫痫患者血清Aβ1-28和IL-8水平明显增高（P=0．05），癫痫组患者血清TNF-α水平较正常对照组水平增高．但差异无显著性（P〉0．05）。癫痫组部分患者血清IL-8水平同TNF-α水平进行相关性分析．结果二者呈正相关。结论血清Aβ1-28、IL-8水平与癫痫发病可能存在相关性．而血清TNF-α水平与癫痫发病的相关性则不明显．在癫痫患者外周血中IL-8和TNF-α可能存在协同作用。     

血必净对颅脑外伤后神经源性肺水肿患者肺功能及血浆TNF-α、IL-6水平的影响

目的 探讨血必净注射液对重型颅脑损伤引起的神经源性肺水肿患者(NPE)肺功能及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法 将38 例NPE 患者随机分为治疗组和对照组,分别检测两组治疗前、治疗后1 d、4 d、7 d 的血浆TNF-α、IL-6 水平.结果 4 d、7 d 血浆TNF-α、IL-6 水平与对照组比较有显著降低(P ＜0.01).结论 血必净注射液对重型颅脑损伤后神经源性肺水肿(NEP)患者的肺功能有一定的保护作用.     

阿尔茨海默病患者脑脊液细胞因子研究

目的:探讨细胞因子在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的意义和临床诊断价值。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验分别对25例患者脑脊液(CSF)白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平检测。结果;AD患者CSFIL-1β、IL-6和TNF-α含量均较正常老年人显著为高(P均<0.01)。结论;AD患者CSFIL-1β、IL-6和TNF-α含量较正常老年人显著增高,为AD的慢性免疫炎症机制提供了理论依据。     

急性脑梗死患者血清IL-8、IL-6水平的研究

目的　探讨炎性细胞因子 IL-8、IL-6在急性脑梗死免疫病理损伤中的作用。方法　用 ELISA法检测 4 5例急性期脑梗死患者血清 IL-8、IL-6水平 ,并与匹配年龄的 2 7例正常对照组比较。结果　急性期脑梗死组 IL-8水平为 ( 1 .39± 0 .1 1 ) ng/m L,IL-6检测阳性者为 4 6 .6 7% ,较正常对照组显著升高 (均 P<0 .0 0 1 )。相关性分析显示 ,脑梗死急性期 IL-8含量与梗死灶体积及神经功能缺失评分均呈直线正相关 ( r=0 .4 37,P<0 .0 0 5 ;r=0 .394 ,P<0 .0 1 ) ;血清 IL-6含量与梗死灶体积及神经功能缺损评分均呈等级正相关 ( rs=0 .4 6 7,P<0 .0 0 2 ;rs=0 .40 1 ,P<0 .0 1 )。结论　脑梗死急性期血清 IL-8、IL-6水平增高 ,且与梗死灶体积和神经功能缺损评分密切相关     

小檗碱对血管性痴呆大鼠海马IL-1β、IL-8、TNF-α表达水平的影响

目的观察小檗碱对血管性痴呆大鼠炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8表达水平的影响,探讨血管性痴呆炎症损伤机制及小檗碱对血管性痴呆大鼠脑保护作用机制。方法采用2-血管阻断方法制作血管性痴呆模型。随机分为正常组、假手术组、模型组、小檗碱治疗组(低、中、高剂量治疗组)。Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习以及记忆能力;ELISA法检测大鼠海马区TNF-α、IL-1β、IL-8表达水平。结果与正常组比较,模型组、治疗组海马区TNF-α、IL-1β、IL-8表达水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,治疗组的行为学症状较模型组明显改善,治疗组海马区TNF-α、IL-1β、IL-8表达水平明显下降(P<0.05),并存在剂量依赖现象。结论炎症反应在血管性痴呆的发生中起到重要的作用,小檗碱抑制炎性的表达存在剂量依赖现象。小檗碱能改善血管性痴呆大鼠的行为学症状,小檗碱可能是通过降低炎性因子(如TNF-α、IL-1β、IL-8等)来抑制炎症反应的途径而发挥脑保护作用,使血管性痴呆症状得到改善。     

急性脑出血患者脑脊液TNF、IL-6、IL-8的变化及其临床意义

目的 观察脑出血患者脑脊液中肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平的动态变化,探讨其与脑出血的关系。方法 采用ELISA法分别测定32例脑出血患者病期<7d及病期>28d(5周内)的脑脊液TNF、IL-6、IL-8水平。结果 脑出血患者脑脊液TNF、IL-8水平较正常对照组增高,病期<7d者脑脊液TNF、IL-8水平较病期>28d升高显著(P<0.05);病期>28d TNF、IL-8有明显下降,但仍高于正常对照组(P<0.05);脑出血患者病期<7d及病期>28d脑脊液IL-6水平无明显差异(P>0.05),但均高于正常对照组。结论 脑脊液IL-8、INF、IL-6水平的动态变化与急性脑出血继发性脑损伤和修复过程密切相关。     

糖皮质激素对重度颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-1β水平的影响

目的 研究糖皮质激素对颅脑损伤患者血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响。方法 随机将重度颅脑损伤患者分为激素治疗组（20例）与非激素治疗对照组（22例），激素组给予地塞米松10mg／d，共7d。正常组选择健康体检者15例。采用ELSIA法检测两组患者伤后第1、2、7、14天血浆中TNF一仪、IL-1β含量。结果 在颅脑损伤第1、2天激素组血浆TNF-α、IL-1β水平明显高于正常组（P（0．01），在第7、14天明显低于非激素组（P（0．01），但与正常组无明显差异（P〉0．05）。非激素组血浆TNF-α、IL-1β水平在各时间点均明显高于正常组（P〈0．01）。结论 糖皮质激素对降低颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-1β水平具有明显的延迟性，使损伤早期因TNF-α、IL-1β显著升高引起的有害作用未能消除，至恢复期又使TNF-α、IL-1β明显降低，其神经保护作用不能发挥。     

卒中后抑郁患者血清TNF-α水平及其与认知功能的相关性

目的 探讨卒中后抑郁患者用药前肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及其与认知功能的相关性.方法 观察组:卒中后半年内抑郁发作的患者42例.对照组:健康成人40例.应用ELISA法分别对观察组和对照组进行TNF-α血清水平的检测;采用剑桥神经心理测试(CANTAB)中的工作记忆和策略运用(SWM),分别对观察组和对照组进行...     

犬颅脑爆震伤后血浆中TNF-α、IL-6变化实验研究

目的通过建立颅脑爆震伤动物模型,探讨颅脑爆震伤后血浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的变化,比较不同伤情与血浆TNF-α、IL-6含量的关系。方法杂种雄性犬30只,随机分为：轻伤I组（13 mm,n=10）,中型伤II组（9 mm,n=10）及重伤III组（5 mm,n=10）,用1 g TNT当量的球型爆炸源置于距右颞顶部不同距离（13mm、9mm、5mm）对犬的颅脑部引爆致伤,制作轻、中、重型颅脑爆震伤动物模型,伤前及伤后0 h、1 h、2 h、4 h、6 h、12 h对血浆中TNF-α、IL-6指标监测。结果犬爆震伤1 h后,中、重伤组血浆中TNF-α、IL-6含量与伤前比较明显升高（P〈0.01）,在不同时间点重伤组与轻伤、中型伤组对比有明显差异（P〈0.05）;中型伤组TNF-α、IL-6较轻型伤组略高,但无明显差异（P〉0.05）。双变量相关统计分析表明,在伤后6 h时血清中TNF-α、IL-6含量与颅脑损伤程度呈正相关。结论颅脑爆震伤后血浆中TNF-α、IL-6升高,其升高程度与伤情轻重程度紧密相关,提示TNF-α、IL-6可能参与了早期的颅脑损伤过程。     

高血压脑出血患者血清和颅内血肿液中IL-1β、IL-6、TNF—α的含量研究

目的通过测定高血压脑出血患者静脉血清及颅内血肿液中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素．6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平,探讨这些炎症因子与脑出血病灶及外周血之间的关系。方法在高血压脑出血后24h,72h,7d和14d取80例高血压脑出血患者静脉血清及血肿液检测IL-1β、IL-6、TNF-α的含量（实验组）,并与30例正常体检的患者（对照组）对比。结果高血压脑出血患者血肿液IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血,并且显著高于实验组患者自身静脉血。实验组患者静脉血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血清,且病情越重几种炎症因子水平越高。脑出血不同时期静脉血清IL-1β、IL-6、TNF—α．含量比较,在72h最高,此后呈下降趋势。结论高血压脑出血患者IL-1β、IL-6、TNF-α参与了脑出血的炎症反应,是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一。     

多发性硬化患者外周血单核细胞TNFα及IL-6的变化

目的　探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）及白细胞介素－６（ＩＬ－６）在多发性硬化（ＭＳ）免疫病理机制中的作用。方法　采用体外细胞培养方法和免疫微量检测技术,对Ｍ Ｓ患者外周血单核细胞经大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）诱导后产生ＴＮＦα、ＩＬ－６ 的能力进行研究。结果　ＭＳ急性复发期患者外周血单核细胞ＴＮＦα、ＩＬ－６ 水平明显升高,与缓解期及正常对照组比较有显著差异,且与病情有关。结论　ＭＳ急性复发期患者血单核细胞处于活化状态,自身免疫功能异常,ＴＮＦα、ＩＬ－６ 可能参与了ＭＳ患者的免疫病理过程,且与病情轻重有密切关系     

阿尔茨海默病患者血清IL-10和sIL-6R水平的变化

目的 探讨阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者血清白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、可溶性白细胞介素-6受体(soluble interleukin-6 receptor．sIL-6R)水平变化及其与痴呆严重程度的关系。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测46例AD患者(AD组)、33名年龄匹配健康者(对照组)和40例脑梗死患者(CI组)血清IL-10、sIL-6R水平。结果 AD患者血清IL-10水平较正常对照组和CI组均明显降低，但对照组与CI组间差异无显著性。AD患者血清sIL-6R水平较正常对照组明显升高并随痴呆程度加重而不断上升；CI组中血清sIL-6R水平也明显高于对照组．但AD组和CI组间差异无显著性。结论 AD患者血清IL-10和sIL-6R水平的变化提示免疫炎性机制参与了AD的发病。     

缺血性脑卒中急性期IL-6、IL-8、IL-10变化的观察

目的观察IL-6、8、10在缺血性脑卒中急性期的变化及意义。方法采取双抗体夹心ELISA法对20例缺血性脑卒中患者分别在发病后第1、3、7d和15例健康体检者第1d的血清IL-6、IL-8、IL-10进行检测。结果急性缺血性脑卒中患者与正常健康体检者相比，IL-6、IL-8均在发病后第1、3d明显增高（P〈0．05）；第7d结果相差不大（P〉0．05）；IL-10在第1、3、7d逐渐增高（P〈0．05）。结论白细胞介素的监测可以为早期临床治疗及康复干预提供试验指标，以便控制脑卒中的进展及复发。