8-异丙前列烷与血清氧化和生化指标的相关性

正氧化应激参与了疾病发生、发展及机体衰老进程~([1])。氧化应激是由活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成过多或体内抗氧化系统失衡引起的。ROS水平过高可能会引起炎性反应和细胞毒性反应,从而引起细胞衰老或死亡。人体中的氧化应激状态与多种疾病(包括心血管疾病~([2])、神     

H2S减少离体急性缺血损伤大鼠心肌组织炎性反应因子的表达

正炎性反应能够促进氧化应激的进程进而导致心肌损伤,因此抑制炎性反应是心血管疾病研究领域的热点之一。已有报道,H_2S在调节消化道和血管平滑肌以及在呼吸系统和炎性反应中都具有重要的调节作用~([1])。但H_2S对心肌缺血损伤的影响及其与炎性反应细胞因子之间的关系的研究尚不充分。本研究构建离体心肌急性缺血大鼠损伤模型,观察离体心肌急性缺血损伤后H_2S外源性     

NLRP3炎性小体在缺血再灌注损伤治疗中作用的研究进展

NLRP3 (NLRP3)炎性小体作为组成先天免疫系统的蛋白复合体，可通过调节IL-1β和IL-18的成熟释放介导炎性反应，是机体发生多种病理损伤的基础。缺血/再灌注损伤(I/RI)时产生的多种损伤因子均可激活NLRP3炎性小体，导致IL-1β和IL-18的过度释放，进而引起炎性级联反应使各组织器官的损伤加重。而抑制NLRP3炎性小体活化已成为减轻器官I/RI的有效方法。因此，探究NLRP3炎性小体介导I/RI的详细作用机制，可以为器官I/RI的防治提供理论依据。     

甲基莲心碱对脑缺血再灌注脑损伤的调节作用

目的探讨甲基莲心碱(Neferine,Nef)对缺血再灌注脑损伤大鼠脑保护作用及其机制.方法线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤(CI/R)模型.造模后对大鼠神经功能进行评分;HE检测病理损伤;检测血清MDA、SOD和LDH含量;TUNEL检测脑细胞凋亡;RT-PCR检测Caspase-3、-9 mRNA表达;免疫组化检测脑组织ICAM-1表达;ELISA检测IL-6、IL-18和IL-1β的含量;蛋白印迹检测TLR4、NF-κB P65(核)和MIP-2表达.结果甲基莲心碱能有效改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能(P<0.01),减少造模诱导的脑组织病理损伤;减少MDA和LDH含量(P<0.01),增加SOD活性(P<0.01);减少脑组织细胞凋亡率(P<0.01),下调凋亡相关蛋白Caspase-3、-9 mRNA表达水平(P<0.01);降低促炎因子(ICAM-1)、炎性因子(IL-6,IL-18,IL-1β)和炎性蛋白(TLR4,NF-κB P65,MIP-2)在脑组织中的表达水平(P<0.01).结论甲基莲心碱能对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织起保护作用,其机制与减少凋亡及抑制炎性反应有关.     

晚期糖基化终产物及其胞膜受体在口腔领域的研究进展

正晚期糖基化终产物(advanced glycation endproducts,AGEs)是还原糖分子(如葡萄糖、果糖、戊糖等)与蛋白质、脂质或核酸进行非酶化学反应形成的一组不可逆共价化合物~([1])。AGEs能与细胞膜上的AGEs受体(receptor for AGEs,RAGE)结合而启动下游信号级联反应,参与神经退行性疾病、动脉粥样硬化、骨质疏松、衰老和某些肿瘤的发生发展过程~([2])。     

IL-8-CXCR1/2信号通路与卵巢上皮癌关系的研究进展

<正>CXCR1/2是一类G蛋白偶联受体,CXCR1主要与IL-8结合,而CXCR2可以与多种配体(IL-1~3,Gro-α,β,γ,IL-8)结合,在机体内CXCR1与CXCR2具有协同的作用~([1])。CXCR1/2在正常机体内主要表达于中性粒细胞表面,当有外来病原体入侵,在组织局部引起炎症反应,炎症组织释放IL-8等趋化因子,经血液循环与中性粒细胞表面的CXCR1/2结合,从而趋化中性粒细胞迁移至炎症发生部位吞噬和杀灭病原体~([2])。此外,IL-8-CXCR1/2信号通路     

IL-38的生物学特性及其在肺部疾病中作用的研究进展

正白细胞介素38 (interleukin-38,IL-38)是IL-1家族(IL-1 family,IL-1F)中最新发现的细胞因子,隶属于IL-36亚家族。它最早由两个独立科研小组于2001年发现的,分别被命名为IL-1HY2和ILIF10~([1-2])。IL-38的编码基因位于人类染色体2q13-14.1上,编码IL-1受体拮抗剂(IL-1 receptor antagonist,IL-1Ra)和IL-36Ra的基因之间~([2])。IL-38与IL-1Ra和IL-36Ra有41%和43%的序列同源性~([2]),研究     

人白细胞介素6的原核表达和纯化及包涵体复性

正1980年,Weissenbach等~([1])在研究人成纤维细胞β干扰素(interferonβ,IFN-β)时,首次发现一种相对分子质量(Mr)约为26 000的蛋白,当时将其命名为IFN-β2,直到1989年,在纽约召开的"急性期反应和免疫应答的调控:新的细胞因子"会议中将其命名为白细胞介素6(interleukin 6,IL-6),并一直沿用至今~([2])。IL-6是一种多效性细胞因子,由巨噬细胞     

巨噬细胞调节胶质瘢痕在脊髓损伤修复中的作用研究进展

正脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是常见的中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤性疾病,可导致损伤节段以下的感觉、运动功能丧失,已成为严重威胁人类健康的重大疾病之一,至今未找到确切的治愈方法~([1])。有研究表明,脊髓损伤后轴突再生能力有限,主要与损伤后微环境中神经营养因子缺乏及胶质瘢痕的抑制作用等有关,其中胶质瘢痕的形成是SCI后轴突再生和功能恢复最主要的障碍~([2,3])。近年来的研究表明,炎     

DDIT4对脑缺血再灌注损伤中自噬的调控作用

正脑卒中(stroke)是危害人类健康与生命的常见病和多发病,是造成我国居民死亡的首位原因~([1]),其中缺血性脑卒中(ischemia stroke)的发病率及致死致残率更是居高不下,约占全部脑血管病的60%~80%~([2])。脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)是缺血性脑卒中的重要病理生理