非酒精性脂肪肝合并高血压与胰岛素抵抗的关系

目的 研究非酒精性脂肪肝合并高血压与胰岛素抵抗的关系。方法选择非酒精性脂肪肝患者116例,其中合并高血压65例。选取性别与年龄相匹配的健康体检者54例作为正常对照组。测定BMI、检测空腹血糖（FBS）、谷丙转氨酶（ALT）、胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）等生化指标及行B超检查。同时测定空腹胰岛素（FINS）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA）。结果非酒精性脂肪肝组、非酒精性脂肪肝合并高血压组BMI、TG、FBS、ALT、FINS、HOMA较正常组高;非酒精性脂肪肝合并高血压组胰岛素抵抗程度较非酒精性脂肪肝组严重。结论非酒精性脂肪肝存在不同程度胰岛素抵抗,合并高血压时胰岛素抵抗更为严重,胰岛素抵抗是非酒精性脂肪肝病及其合并高血压的主要发病机制。     

老年高血压与糖、胰岛素、血脂代谢关系

本文观察１１１例老年高血压患者及７５例无高压对照组的血糖、胰岛素及血脂代关系。结果表明，老年高血压患者空腹血糖、胰岛素、总胆固醇、甘油三醋及餐后２小时的血糖、胰岛素均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），提示老年高血压患者存在胰岛素抗性，并与其脂代谢异常有密切关系。     

福辛普利对2型糖尿病胰岛素敏感性的干预作用

①目的 探讨福辛普利对血压正常的２型糖尿病病人胰岛素敏感性的干预作用。②方法 观察６２例血压正常的２型糖尿病病人治疗前后胰岛素敏感性的变化，其中３１例眼用福辛普利（治疗组），３１例未服用福辛普利（对照组），治疗时间９０ｄ，③结果 治疗组治疗后空腹血糖、血清胰岛素、葡萄糖曲线下面积和胰岛素曲线下面积较治疗前及对照组均降低，胰岛素敏感性指数升高，差异均有显著意义（ｔ＝３．３７２～１３．５９８，Ｐ〈０．     

高血压患者左室构型和胰岛素抵抗关系

目的：了解高血患者左室构型和胰岛素抵抗关系。方法：测定87例高血压病患者空腹及餐后血糖（氧化酶法）、胰岛素（放射免疫法），并同时利用心脏多普勒技术将左室构型分为4种构型。结果：高血压各组之间各项指标差异明显，向心性肥厚组血糖及胰岛素曲线下面积和各组比较，P值均＜0．005。正常构型组和对照组比较，餐后120分钟，180分钟胰岛素及胰岛素曲线下面积P值均＜0．005。结论：胰岛素抵抗可能参与左室构型的形成，因此只有排除胰岛抵抗才能逆转左室肥厚，改善左室重构。     

卡托普利对Ⅱ型糖尿病合并高血压患者胰岛素及血糖的影响

分析46例Ⅱ型糖尿病合并高血压患者与Ⅱ型糖尿病非高血压患者治疗前后葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验(IRT)的变化,表明Ⅱ型糖尿病合并高血压患者有明显的高胰岛素血症和胰岛素抵抗（P＜0．001）,予卡托普利治疗后,其空腹胰岛素曲线下面积较治疗前明显下降（P＜0．01）,胰岛素敏感性改善（P＜0．01）。两组治疗后空腹血糖及葡萄糖曲线下面积均显著下降（P＜0．001）,治疗前后差值无显著性差异（P＞0．05）,提示卡托普利有一定程度的降低胰岛素作用,并可改善胰岛素抵抗,且对血糖无不利影响。     

原发性高血压患者空腹胰岛素与血脂测定分析

我们对空腹血糖正常的４１例原发性高血压、３６例高脂血症及３７例正常人，同步测定空腹血糖、血胰岛素及血脂。结果：高血压组空腹胰岛素水平明显高于高脂血症组及正常组（Ｐ＜０．０１）；胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯也高于正常组（Ｐ＜０．０５）；高密度脂蛋白低于高脂血症组（Ｐ＜０．０５）。提示：原发性高血压中存在以高胰岛素血症为中心的多代谢紊乱，对高血压、动脉硬化的发生、发展起重要作用。     

胰岛素抵抗与高血压病的关系

本文对24例原发性高血压患者及20例正常人做口服葡萄糖耐量试验（OGTT），测定血糖、胰岛素、C肽，并计算胰岛素指数、胰岛素敏感指数。结果显示：两组空腹血糖无明显差异，餐后各时相血糖均值有显著差异（P＜0．01），高血压病组胰岛素、C肽、胰岛素指数明显高于对照组（P＜0．001）。高血压病患者存在糖耐量减弱及胰岛素抵抗，且胰岛素抵抗可能起主导作用，故认为高血压病是一种代谢性疾病。     

胰岛素抵抗与高血压合并脑卒中的关系

目的：研究胰岛素抵抗（IR）与高血压合并脑卒中的关系。方法：92例高血压合并脑卒中患者分为动脉粥样硬化性脑血栓形成（脑血栓组）38例、腔隙性脑梗死（脑梗死组）26例及脑出血组28例。测定三组急性期与恢复期空腹血糖（FPG）、空腹血胰岛素（Fins）、血脂，计算胰岛素敏感指数（ISI），并与对照组（非神经科住院患者）比较。结果：急性期三组ISI均显著低于对照组（P〈0．01）；恢复期脑血栓组及脑梗死组的ISI均显著低于对照组（P〈0．05）；而脑出血组ISI与对照组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：高血压合并脑梗死存在胰岛素抵抗。     

老年原发性高血压病与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的：探讨老年原发性高血压病患者血清胰岛素水平及胰岛素的敏感性。方法：对无糖尿病老年高血压组74例、老年对照组54例测定空腹及餐后2h血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、C肽和胰岛素敏感指数（ISI）进行对比。结果：空腹血糖测定两组间无显著性差异，老年高血压组患者空腹及餐后2h血清胰岛素水平及C肽水平均较老年对照组患者明显升高（P〈0．01）。老年原发性高血压组患者胰岛素敏感指数较对照组明显升高（P〈0．05）。结论：老年高血压患者存在着高胰岛素血症和胰岛素抵抗。     

老年高血压患者颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗相关性研究

目的观察老年高血压患者颈动脉粥样硬化的特点,探讨胰岛素抵抗与老年高血压病动脉粥样硬化的相关性。方法单纯高血压组（EH）组98例,高血压合并糖尿病组（EH＋DM组）103例,健康对照组92例,均行超声检查颈动脉内膜中层厚度（IMT）,测定空腹血糖和胰岛素、动态血压、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、BMI,计算稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并与心血管危险因素做相关分析。结果IMT与HOMA-IR、BMI和空腹血糖呈正相关;IMT、FBG、血脂、BMI等指标,EH＋DM组显著高于EH组（P〈0.05）,EH组高于对照组（P〈0.05）。结论老年高血压合并糖尿病患者IMT显著增高,糖尿病合并高血压可加速动脉粥样硬化的进展,而且与高血压患者胰岛素抵抗的发生、发展密切相关。     

2型糖尿病微血管病变患者胰岛β细胞功能分析

目的探讨2型糖尿病微血管病变患音的胰岛β细胞分泌功能及相关因素。方法测定249例（其中微血管病变125例，无微血管病变124例）患者的糖化血红蛋白、血糖、胰岛素测定、胰岛素曲线下面积、胰岛素敏感性指数、胰岛素分泌指数，并进行比较。结果糖尿病微血管病变组各时相血糖、糖化血红蛋白及血糖曲线下面积显著高于无微血管痛变组（P〈0．01），各时相胰岛素值、胰岛素曲线下面积显著低于无微血管病变组（P〈0．01）。多元Logistic逐步回归分析结果，2型糖尿病微血管病变与其病程呈显著正相关，与胰岛素分泌呈显著负相关。结论2型糖尿病微血管病变的主要危险因素与糖尿病痛程的延长、持续的高血糖、严重的胰岛B细胞分泌功能障碍密切相关。     

冠心病与胰岛素抵抗及脂质代谢的临床研究

目的:探讨胰岛素抵抗(IR)及脂质代谢与冠心病(Coronary heart d isease,CHD)发生发展的相关性及临床意义。方法:回顾性分析经冠状动脉造影确诊的冠心病患者68例,其中包括不稳定型心绞痛(UA)患者24例,稳定型心绞痛(SA)32例,心肌梗塞(AM I)12例;正常对照组35例的空腹血脂(血清甘油三酯TG、血总胆固醇TC、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C、载脂蛋白ApoA1及ApoB)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖负荷后胰岛素曲线下面积(R IAUC)及葡萄糖曲线下面积(GAUC)的变化并进行比较。结果:冠心病组的TC、LDL-C及ApoB水平较正常对照组明显升高,而HDL-C及ApoA1/ApoB则显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);同时冠心病组FINS/FBG、R IAUC、GAUC以及R IAUC/GAUC较对照组均显著增加,差异有统计学意义(P<0.01~0.05)。结论:冠心病存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症及脂质代谢的异常,它们都是冠心病发生的危险因素,胰岛素抵抗与冠心病临床症状的严重程度相关。     

原发性高血压伴肥胖病胰岛素水平观察

目的：探讨原发性高血压伴肥胖病人胰岛素水平变化的临床意义。方法：３５例原发性高血压伴肥胖病人、２６例单纯性肥胖病人、２８名正常人，以ＯＧＴＴ、ＩＮ－ＳＴ观察糖负荷关后血糖和胰岛素水平变化，并计算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ），胰岛素曲线下面积（Ａ）。结果：（１）三组均呈正常糖耐量曲线，其峰值分别为Ａ组〉Ｂ组〉Ｃ组；Ａ组中检出ＩＧＴ９例；（２）Ａ、Ｂ组ＩＮＳ明显高于ＦＩＮＳ值，且各时点值显著增高，ＩＳＩ明     

高血压患者血胰岛素浓度与血脂关系

目的：探讨高血压患者血胰岛素浓度与血脂关系。方法：选择25例高血压患者与20例健康者,根据体重指数（BMI）分为体重正常组,单纯肥胖组,高血压组及高血压合并肥胖组。进行空腹、糖负荷后血糖、血胰岛素及空腹血脂和载体脂蛋白测定。结果：高血压合并肥胖空腹及糖负荷后2h血胰岛素明显高于高血压级（P＜0．01）;高血压合并肥胖空腹及糖负荷后2h血胰岛素明显高于单纯性肥胖组（P＜0．001）;高血压合并肥胖TC、TG、LDL－ch及apoB高于单纯性肥胖（P＜0．05）;单纯性肥胖空腹及糖负荷后2h血胰岛素高于体重正常组（P＜0.05）。结论：高血压合并肥胖者均有明显的胰岛素抵抗及脂代谢紊乱。     

联合应用二甲双胍及妈富隆对多囊卵巢综合征患者生殖激素及代谢的作用

目的　观察联合使用二甲双胍及妈富隆对多囊卵巢综合征 (PCOS)患者生殖激素及代谢的作用。方法　4 2例PCOS患者为观察组 ,随机分为二甲双胍组及二甲双胍与妈富隆联合用药组 ,每组各 2 1例。 18例月经规则的非PCOS不孕妇女为对照组。比较用药前及用药 3个月后促卵泡激素 (FSH)、黄体生成激素 (LH)、睾酮 (T)、LH/FSH比值、空腹胰岛素 (FI)、空腹血糖 (FBG)、胰岛素曲线下面积 (IAUC)及血糖曲线下面积 (GAUC)等指标的变化。结果　观察组治疗前LH、T、LH/FSH比值、FI、IAUC及GAUC均明显高于对照组 ;FSH及FBG与对照组无显著差异 ;观察组两组间各项指标差异无显著性。治疗 3个月后 ,二甲双胍组及联合用药组T、FI及IAUC均较用药前明显下降。联合用药组的T下降较二甲双胍组明显 ;联合用药组的LH及LH/FSH比值亦较用药前显著降低 ,与二甲双胍组比较差异有显著性。结论　二甲双胍与妈富隆联合应用治疗PCOS较单用二甲双胍能更有效抑制高LH及T ,改善胰岛素抵抗的效果两组相似。     

妊娠高血压疾病与胰岛素抵抗及脂代谢异常的关系

目的研究妊娠高血压疾病（PIH）与胰岛素抵抗（IR）及脂代谢异常的关系。方法以38例妊高症患者为研究对象,并以同期正常孕妇32例为对照组。检测两组空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白A-1（apoA-1）、载脂蛋白B（apoB）的含量,用HOMA指数做胰岛素抵抗指标：HOMA=空腹血糖×空腹胰岛素/22.5。结果妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组相比,其HOMA指数,TG,LDL,apoB显著升高。HDL,apoA-1显著降低。HOMA指数与脂代谢各指标间具有显著相关性。结论妊娠高血压疾病患者存在胰岛素抵抗与脂代谢异常,并且两者具有相关性。     

电针结合饮食和运动疗法治疗胃肠实热型单纯性肥胖症临床研究

目的观察电针结合饮食和运动疗法对胃肠实热型单纯性肥胖症的临床疗效,并探索其作用机制。方法采用随机对照的方法,分别设立针灸饮食运动组（治疗组）35例和饮食运动组（对照组）37例。观察两组临床疗效、主要症状疗效,治疗前后观察两组体质量、体质量指数（bodymassindex,BMI）、腰围的变化,检测治疗组治疗前后及健康对照者的空腹血糖（fastingbloodsugar,FBS）、餐后2h血糖（postprandialtwOhoursplasmaglucose,2hPG）、空腹胰岛素（fastinginsulin,FINS）和餐后2h空腹胰岛素（postprandialtwohoursfastinginsulin,2hFINS）水平。结果治疗组临床总有效率显著高于对照组（P〈0．01）,多食易饥、畏热多汗、口干舌燥和大便秘结的总有效率显著高于对照组（P〈0．05,或P〈0．01）;治疗组体质量、BMI及腰围下降值显著高于对照组（P〈0．01）;治疗组FINS及2hFINS水平较治疗前显著下降（P〈0．01）。结论电针结合饮食运动疗法治疗胃肠实热型单纯性肥胖症疗效显著,并可同时改善其胰岛素抵抗状况。     

甘油三酯对中老年高血压患者血糖胰岛素水平及左室舒张功能的影响

目的：探讨甘油三酯（ＴＧ）对中老年高血压患者血糖、胰岛素水平及左室舒张功能的影响。方法：观察了１０５例ＴＧ水平不同的中老年高血压患者胰岛素、血糖和左室舒张功能并计算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）。结果：正常ＴＧ组空腹血糖低于高ＴＧ组（Ｐ〈０．０５），胰岛素水平正常ＴＧ组高于对照组（Ｐ〈０．０５），低于高ＴＧ组（Ｐ〈０．０５）。ＩＳＩ正常ＴＧ组和高ＴＧ组均低于对照组（Ｐ〈０．０５），正常ＴＧ组高于高ＴＧ组     

高尿酸血症与老年2型糖尿病合并脑梗塞的关系

目的探讨高尿酸血症与老年2型糖尿病脑梗塞患者危险性的关系。方法46例老年2型糖尿病并发脑梗塞患者（观察组）及38例老年2型糖尿病非脑梗塞患者测量身高、体重及血压；采用全自动生化分析仪检测血尿酸、空腹及餐后2h血糖、血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）及载脂蛋白B（ApoB），采用放射免疫计数器检测空腹胰岛素。并对两组的血尿酸、血糖、血脂及血清胰岛素水平等进行比较。结果（1）观察组血尿酸、空腹及餐后2h血糖、TC、TG、ApoB、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、收缩压及舒张压均明显高于对照组（P〈0.01，P〈0．05），HDL-C明显低于对照组（P〈0．01）；（2）观察组高尿酸血症的发生率明显高于对照组（P〈0.01）。结论高尿酸血症与高血糖、高血脂、高胰岛素血症、高血压是老年2型糖尿病合并脑梗塞的高危因素，应适时监测，积极干预。     

新诊断酮症起病的2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能分析

目的探讨新诊断以酮症起病的2型糖尿病（ketosis-prone type 2 diabetic, KPD）患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的临床特点。方法选取2016年1月至2016年12月同济大学附属第十人民医院收治的81例糖尿病患者,其中以酮症起病的T2DM患者（KPD组）25例,无酮症起病的T2DM患者（T2DM组）56例。测量患者的身高、体质量、腰围、血脂、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）及糖化血红蛋白（HbA1C）水平;所有患者行口服糖耐量试验（OGTT）测定各点的血糖、胰岛素及C肽水平,计算胰岛素敏感指数（IS）、内稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖曲线下面积（AUCGlu）、胰岛素曲线下面积（AUCINS）、早期相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）、葡萄糖处置指数（DI）及稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-β）,比较两组患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差异。结果KPD组的男性患者比例显著高于T2DM组而年龄显著小于T2DM组（P均<0.05）。KPD组的TG及FFA水平显著高于T2DM组而FCP水平显著低于T2DM组（P均<0.05）。与T2DM组相比,OGTT试验后KPD组的血糖水平在120、180min显著增加,胰岛素水平在30、60、120min及C肽水平在30、60、120、180min均显著降低（P均<0.05）。糖负荷后两组的血糖高峰值均在120min出现且KPD组显著高于T2DM组,KPD组的胰岛素及C肽释放曲线出现延迟,高峰在180min,T2DM组的胰岛素及C肽释放曲线延迟且高峰在120min。KPD组患者的HOMA-IR水平显著高于T2DM组而IS、AUCINS、（△I30/△G30）、DI及HOMA-β值均显著低于T2DM组（P均<0.05）。结论在新诊断T2DM患者中,KPD患者较无酮症倾向T2DM患者存在更严重的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损。