雌激素对创伤失血性休克肠道细菌移位的影响

目的探讨雌激素对创伤失血性休克(Trauma/hemorrhageshock,T/HS)肠粘膜屏障损伤以及肠道细菌移位的影响。方法雌性青春期Wistar大鼠40只,随机分为卵巢切除组10只,对照组10只,雌二醇组10只,大剂量雌二醇组10只,观察T/HS60min,复苏4h后的肠粘膜损伤程度(Chiu氏评分),并取肠系膜淋巴结、肝组织及门静脉血进行细菌培养,改良鲎试剂法测定血浆内毒素含量。结果雌二醇组和大剂量雌二醇组与其他两组相比,肠粘膜Chiu氏评分显著降低,细菌培养计数及内毒素含量明显减少,P均<0.05。结论雌激素能改善创伤失血性休克大鼠的肠粘膜损伤程度,降低肠道细菌及内毒素移位的发生率。     

外科创伤休克的护体会

一般情况下,较多创伤患者未能在入院前得到及时有效的处置,入院后有较多患者合并休克,危及生命,这要求医护人员在有限条件下,能及时准确的对休克患者作出急救.我科在近年来收治的创伤患者,有52名并发休克,现将在救护过程中的几点体会介绍如下:     

微囊化活性双歧联菌对失血性休克大鼠肠道屏障功能的保护作用

目的 观察给予双歧杆菌及其微囊化制剂预先处理对大鼠失血性休克模型肠道屏障和细菌移位的影响.方法 SD大鼠每天经口给予磷酸盐缓冲液(PBS)盐水、双歧杆菌(1×109cfu)或相同数量的微囊化双歧杆菌,喂养7 d后分别行90 min的休克或假休克,液体复苏后3 h剖腹取样行肠道菌群分析、细菌移位和回肠病理学检测.结果 3种不同处理的失血性休克大鼠组间总失血量相似.双歧杆菌预先处理可降低失血性休克大鼠盲肠内总需氧菌数量,微囊化双歧杆菌可降低更加明显.盲肠内总厌氧菌和双歧杆菌数量,双歧杆菌组增高,双歧杆菌微囊组更高.休克大鼠细菌移位到肠系膜淋巴结的发生率,双歧杆菌微囊组较PBS组降低;总需氧菌移位幅度,双歧杆菌休克大鼠的较PBS组降低,微囊组休克大鼠的细菌移位幅度较双歧杆菌组进一步降低;脾的总厌氧菌和双歧杆菌移位幅度却较PBS休克组显著性降低.双歧杆菌预先处理后休克大鼠的的绒毛损伤百分率,较PBS休克组明显减轻.结论 双歧杆菌可保护失血性休克大鼠的肠道屏障、减轻细菌移位,微囊化双歧杆菌可进一步增强这一效果.     

创伤休克病人的麻醉处理

鉴于严重创伤病人因危重、紧急、全身生理紊乱等特点,在麻醉选择和处理上,无疑会增添许多不可忽视的问题.本文总结我院1998年12月～2006年12月资记录齐全的792例创伤病人的麻醉,并对有关问题进行讨论.     

创伤失血性休克的抢救及护理

目的:探讨创伤失血性休克患者的急救措施和护理方法。方法:对74例创伤失血性休克患者进行回顾性分析,总结采取的抢救和护理措施。结果:74例患者中72例抢救成功,抢救成功率为97.3%。结论:创伤失血性休克患者采取抗休克治疗的同时配合一系列综合性护理措施可大大提高抢救成功率。     

创伤合并休克的处理

创伤不仅造成身体局部的严重损伤，同时由于体液的丧失，神经内分泌系统的剧烈应激反应，使有效循环量大为减少而引起休克。我院1996年4月至2005年12月共收治创伤合并休克患者33例，现报告如下。     

泽兰对创伤性休克犬肠道细菌移位的抑制作用

目的:探讨泽兰对创伤性休克犬肠道细菌的保护作用.方法:家犬24条,随机分为3组,泽兰干预组(A组),山莨菪碱对照组(B组),休克对照组(C组);多因素法制备创伤性休克模型,60 min后进行复苏和药物干预,分别于休克后60、120、240 min取中心静脉血做细菌培养,300 min后取肠系膜淋巴结和肝组织做细菌培养....     

创伤休克死亡32例分析

目的 提高创伤休克病人的抢救成功率.方法 通过回顾我院自2000年到2007年间死亡的411例病人中,因创伤休克入院最后死亡的32例,分析受伤原因、抢救经过、死亡原因.结果 高处坠落伤、交通伤、锐器伤为主要受伤原因,绝大部分为伤后10小时内死亡.85.95%为多发伤.严重刨伤、休克时间太长、循环衰竭为主要的死亡原因.结论 缩短院前抢救时间,提高抢救技术水平,尽快进行手术是抢救成功的关键.     

高原创伤失血性休克316例治疗分析

目的探讨高原世居人群（海拔〉2 800 m）和急进高原人群创伤失血性休克患者的救治特点及经验。方法回顾性分析1995年12月—2008年12月有完整病历资料的高原创伤失血性休克患者316例的治疗措施,其中高原世居人群（A组）179例,急进高原人群（B组,进入高原〈3个月）137例,比较两组临床救治疗效及特点。结果 A组康复170例（94.97%）,B组康复115例（83.94%）,两组康复率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 B组患者较A组患者临床情况复杂,救治困难,疗效差,应该积极采取综合治疗措施。     

腹部创伤致失血性休克患者围手术期容量治疗观察

目的探讨腹部创伤致失血性休克患者围手术期容量治疗的效果。方法选择50例急症ASAⅡ~Ⅳ级腹部创伤致失血性休克患者,视不同出血量,给予乳酸林格氏液、琥珀酰明胶进行扩容;严重失血红细胞压积<24%者,加用输血、纠酸、强心、利尿综合治疗。观察记录术中输液量、输液种类、输血量及患者生命体征变化,并计算休克指数。结果手术时间为(204±69)m in,患者入手术室至拔除气管导管时间为(257±92)m in;术中输入晶体液乳酸林格氏液(1 100±220)mL,琥珀酰明胶(900±145)mL;50例均平稳渡过围手术期,各观察指标明显改善;与术前比较,术后收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压、脉搏血氧饱和度、血红蛋白、红细胞压积均显著升高(P<0.05),心率显著减慢(P<0.05),休克指数显著降低(P<0.05)。结论合理的容量治疗可以补充失血性休克的循环血容量,改善患者的休克状态和转归。     

中心静脉穿刺置管术在创伤性休克中的应用

目的 分析、探讨中心静脉穿刺置管术在抢救创伤性休克中的应用和效果。方法 2000年8月～2004年3月，在52例急诊创伤性休克治疗中，应用中心静脉穿刺置管术快速、有效地建立输液通道。尽快地补充血容量并输入抢救药物，抢救生命。结果 42例中有5例因合并重型颅脑外伤，或合并胸腹脏器损伤或伤情过重，失去最佳抢救时间而抢救无效死亡，其余病例均现场休克抢救成功，转入下一阶段治疗。结论 中心大静脉穿刺置管术是抢救创伤性休克成功的重要环节之一。     

生脉注射液对创伤失血性休克大鼠免疫功能的影响

目的探讨生脉注射液对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞及其亚群的影响,为揭示生脉注射液调理创伤后免疫功能紊乱机制提供依据。方法制作创伤失血性休克大鼠模型。将30只SD大鼠随机分为3组,分别为正常对照组（A组）、创伤失血性休克组（B组）、生脉注射液治疗组（C组）,每组各10只。3组大鼠分别于实验开始后第3天处死。全自动血液生化仪检测大鼠血常规,流式细胞仪检测T淋巴细胞及其亚群（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋）含量。结果大鼠创伤失血性休克后,机体出现过度的炎症反应和免疫功能低下状态,B组与A组比较,白细胞含量显著升高[（8.890±0.387）×10^9/L vs（4.230±0.856）×10^9/L,P=0],中性粒细胞比例显著升高[（26.15±2.97）%vs（16.00±4.53）%,P=0],淋巴细胞比例显著下降[（68.57±5.23）%vs（76.617±4.9）%,P=0.001]。应用生脉注射液治疗后,C组与B组比较,白细胞明显下降[（6.29±0.758）×10^9/L vs（8.89±0.387）×109/L,P=0],中性粒细胞比例显著下降[（20.29±3.09）%vs（26.15±2.97）%,P=0.001],同时,淋巴细胞比例显著上升[（74.85±4.12）%vs（68.57±5.23）%,P=0.007]。创伤失血性休克后,B组与A组相比,大鼠CD3^＋、CD4^＋T淋巴细胞数量显著降低[CD3＋：（31.17±4.00）vs（41.97±2.50）,P=0;CD4^＋：（10.49±1.42）vs（15.51±3.48）,P=0.003],CD4^＋/CD8^＋比值降低[（0.97±0.09）vs（1.19±0.07）,P=0],CD8＋含量变化差异无统计学意义[（17.75±5.94）vs（17.34±3.77）,P=0.997]。大鼠处于免疫功能抑制状态,在生脉注射液治疗后,C组与B组比较,CD3^＋、CD4^＋T细胞数量显著升高[CD3^＋：（36.64±5.73）vs（31.17±4.00）,P=0.001;CD4^＋：（10.49±1.42）vs（13.94±2.02）,P=0.008],CD4^＋/CD8^＋比值有所升高[（1.12±0.03）vs（0.97±0.09）,P=0.001]。结论创伤失血性休克大鼠出现炎症反应和T淋巴细胞免疫功能下降,应用生脉注射液能明显提高创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的免疫功能,降低炎症反应。     

乌司他丁对腹部创伤患者围术期肠粘膜屏障功能的影响

目的研究乌司他丁对腹部创伤患者围术期肠粘膜屏障功能的影响。方法60例行急诊剖腹探查的腹部创伤患者随机分为两组：乌司他丁组（U组）,切皮前用乌司他丁20万U溶于100ml0．9％生理盐水中静脉注射,每24h1次,连续3d;对照组（C组）则以等量生理盐水作为安慰对照。分别于手术后12、24、48、72h测定两组患者尿乳果搪与甘露醇的比值（L／M）、血浆二胺氧化酶（DAO）、内毒素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及免疫球蛋白A（IgA）。结果两组患者术后L／M、DAO、ET、TNF-α进行性升高,IgA则逐步降低;与C组比较,U组患者L／M、DAO、ET、TNF—α值于术后24h、48h、72h明显降低（P〈0．05）,IgA明显升高（P〈0．05）。结论围术期应用乌司他丁通过改善肠道粘膜通透性对腹部创伤患者肠粘膜屏障功能具有明显保护作用,对预防创伤引起的肠道细菌内毒素移位具有重要临床意义。     

肠内菌群对积雪草苷的代谢转化研究

目的通过离体、在体实验研究大鼠肠道内菌群对积雪草苷的代谢作用,并确定代谢产物的化学结构。方法将积雪草苷加入大鼠肠内细菌的菌酶溶液中,温孵一定时间后,以TLC和LC-M S法检测体外实验代谢产物,LC-M S法检测在体实验大鼠尿、血中的代谢产物。结果发现了3个积雪草苷的代谢产物,鉴定了代谢产物的结构。结论积雪草苷可被大鼠肠内菌群代谢,原形物和代谢产物均为吸收入血成分。     

甲基强的松龙在失血性休克后的肠屏障功能障碍中对细胞间粘附分子-1的影响

目的探讨糖皮质激素在失血性休克中,对肠组织细胞间粘附分子-1及肠屏障功能的影响。方法新西兰大白兔30只,随机分为失血性休克组、甲基强的松龙处理组和正常对照组。失血性休克采用股动脉放血制作模型,休克持续2h后回输失血及等量林格氏液复苏;甲基强的松龙组在复苏时静注1次甲基强的松龙50mg／kg;对照组不行放血处理。各组复苏后2h,取小肠组织行常规病理学检查,并制备肠组织匀浆,采用ELISA法测定细胞间粘附分子-1（ICAM-1）;检测肠组织匀浆髓过氧化物酶（MPO）活性;留取血浆检测D-乳酸水平。结果与失血性休克组比较,甲基强的松龙处理组小肠组织中ICAM-1及MPO均降低,肠粘膜损伤程度轻,血浆D-乳酸水平也低。结论早期大剂量运用甲基强的松龙,能够抑制失血性休克后肠组织ICAM-1的表达。减轻肠结构的破坏,保护肠粘膜屏障功能。     

海水浸泡对失血性休克大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响

目的研究海水浸泡对失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响。方法采用雄性wistar大鼠24只,分为正常对照组、平原休克组和海水休克组,每组8只。分离小肠粘膜上皮细胞线粒体,检测细胞色素腿aa3、b、c、c1和能荷的水平。结果海水休克组小肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素腿aa3、c、c1和能荷均显著低于对照组和平原休克组。结论海水浸泡失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤,能量合成障碍,伤情显著加重。     

低温对创伤失血性休克后早期炎症反应影响的研究

目的通过观察全身降温和局部降温对创伤失血性休克家兔血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平的影响,研究探讨全身降温和局部降温是否能抑制创伤后早期炎症反应,从而防治创伤后多器官功能衰竭综合征的发生.方法30只新西兰大白兔,随机分为正常对照组、常温组(Ⅰ组)、全身浅低温组(Ⅱ组)、全身中低温组(Ⅲ组,)、创伤局部降温组(Ⅳ组),采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α含量.结果Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量低于相应相点Ⅰ组血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(除T4时相点Ⅲ、Ⅳ组血清IL-6含量高于Ⅰ组血清IL-6含量外);而血清IL-10的含量高于相应时相点Ⅰ组血清IL-10的含量.结论系统低温和创伤局部降温能抑制创伤后早期炎症因子的表达,增加抗炎因子的表达,从而抑制创伤后早期炎症反应.     

严重烧伤后腹泻患者肠道菌群变化的初步研究

目的 观察烧伤后腹泻病人肠道菌群的变化。方法 采用微生物定量分析方法观察烧伤后腹泻病人26例。结果 腹泻时全部患者肠道菌群发生明显变化，总体菌量下降，厌氧菌数中的双岐杆菌、类杆菌的数量明显减少，酵母样真菌明显升高。B／E值下降。结论 严重烧伤后腹泻患者发生菌群失调。